Remote ischemic postconditioning protects against gastric mucosal lesions in rats

AIM: To investigate the protective effects of remote ischemic postconditioning (RIP) against limb ischemia-reperfusion (IR)-induced gastric mucosal injury.

肢体远隔缺血预处理联合远隔缺血后处理对胸腔镜肺切除术肺损伤的影响

目的观察肢体远隔缺血预处理(RIPC)联合远隔缺血后处理(RIPostC)对胸腔镜肺切除术后肺损伤以及术后肺部并发症(PPCs)的影响。方法纳入择期行胸腔镜肺切除术患者150例,根据随机数字表法分为两组,T组和C组,每组75例。T组于单肺通气(OLV)前和恢复双肺通气时将止血带绑于一侧上臂,实施5 min缺血/5 min再灌注3个循环的缺血预处理和后处理。采集两组患者麻醉诱导前、OLV 30 min、OLV 1 h、双肺通气后20 min、术后6 h、术后24 h时非缺血处理侧桡动脉血样,通过血气分析并记录吸入氧浓度来计算患者相应时点的氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO_(2))以及呼吸指数(RI)。记录机械通气相关参数,计算动态顺应性、静态顺应性以及驱动压。测定T_(1)~T_(6)时血浆TNF-α、IL-6、IL-10浓度,并统计患者住院期间肺部并发症及平均住院日情况。结果两组患者在T_(2)~T_(6)时PaO_(2)/FiO_(2)低于T_(1)、A-aDO_(2)高于T_(1)(P<0.05),与C组比较,T组于T_(3)、T_(5)时PaO_(2)/FiO_(2)升高、A-aDO_(2)降低(P<0.05)。两组患者RI于T_(2)~T_(6)时高于T_(1)(P<0.05),T组RI于T_(2)、T_(3)、T_(5)时低于C组(P<0.05)。两组患者血浆IL-6、IL-10、TNF-α浓度在各时点无统计学意义(P>0.05)。T组术后24 h急性肺损伤发生率以及术后住院时间均低于C组(P<0.05)。与C组比较,OLV后30 min和1 h时T组动态顺应性和静态顺应性升高(P<0.05)。两组患者驱动压于T_(2)~T_(4)时高于T_(1)(P<0.05),T组驱动压于T_(2)、T_(3)时低于C组(P<0.05)。结论肢体RIPC联合RIPostC能改善胸腔镜肺切除术围术期氧合,减轻肺损伤,减少PPCs。

肢体远隔缺血期适应联合后适应促进大鼠缺血性脑卒中模型神经发生的作用及机制

目的探讨肢体远隔缺血期适应(per-conditioning,PerC)联合后适应(post-conditioning,PostC)对缺血性脑卒中后神经再生的作用,并明确PerC联合PostC对脂肪酸β-氧化(fatty acidβ-oxidation,FAO)限速酶——肉毒碱棕榈酰转移酶(carnitine palmitoyl transferase 1A,CPT1A)的影响。方法对成年雄性SD大鼠进行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)造模,MCAO模型后30 min进行肢体远隔缺血期适应治疗(PerC),再灌注24 h后重复进行肢体远隔缺血适应(PostC),1次/d,直到取材。再灌注14 d后对大鼠进行神经功能评分,通过免疫组织化学染色检测室管膜下区(subependymal ventricular zone,SVZ)神经再生情况,通过酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测CPT1A的表达。结果与MCAO组及PerC/PostC组比较,PerC+PostC组大鼠,身体不对称运动行为评分降低,神经干细胞的数量以及向梗死区迁移的细胞数量增加。Pearson相关性分析显示,神经干细胞的数量与神经功能呈负相关(r=-0.9179,P<0.0001)。然而,迁移到基底节区的神经干细胞的凋亡数量在各组之间差异无统计学意义。机制研究显示,PerC+PostC组CPT1A的蛋白水平显著增加。结论PerC联合PostC治疗能够通过增加神经干细胞的数量改善神经功能,神经干细胞的脂肪酸氧化可能是其促进神经干细胞迁移的机制之一。

银杏叶提取物预处理联合肢体远隔缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠氧化应激反应及心肌组织中热休克蛋白70表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGB)预处理和肢体远隔缺血后处理(RIP)对缺血再灌注(IR)大鼠氧化应激反应及心肌组织中热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法将60只雄性大鼠随机分为假手术组、IR组、EGB预处理组、RIP组和联合处理组,每组12只。假手术组大鼠用丝线穿过冠状动脉左前降支但不结扎;其余各组大鼠结扎冠状动脉左前降支制备IR损伤模型。EGB预处理组大鼠造模前30 min腹腔注射EGB 50 mg·kg^(-1);RIP组大鼠在左前降支结扎15 min时实施RIP,不给予药物治疗;联合处理组大鼠造模前30 min腹腔注射EGB 50 mg·kg^(-1),造模前15 min实施RIP;IR组大鼠造模前30 min腹腔注射与EGB等体积的生理盐水。假手术组大鼠关闭胸腔3 h后经右颈内静脉采血4 mL,其余各组大鼠在恢复血流再灌注后3、12、24、48 h经右颈内静脉采血4 mL,采用比色法检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。采血后处死大鼠,采用免疫组织化学法检测各组大鼠心肌组织中HSP70的相对表达量。结果再灌注3 h时,IR组、EGB预处理组、联合处理组与假手术组大鼠血清中MDA水平比较差异无统计学意义(P>0.05),RIP组大鼠血清中MDA水平显著高于假手术组(P<0.05);其余各时间点,IR组、EGB预处理组、RIP组和联合处理组大鼠血清中MDA水平显著高于假手术组(P<0.05)。IR组、EGB预处理组、RIP组、联合处理组大鼠各时间点血清中SOD水平均显著高于假手术组(P<0.05)。再灌注3 h时,EGB预处理组、RIP组大鼠血清中MDA、SOD水平与IR组比较差异无统计学意义(P>0.05);联合处理组大鼠血清中MDA水平显著低于IR组,SOD水平显著高于IR组(P<0.05)。再灌注24 h时,联合处理组大鼠血清中MDA水平显著低于EGB预处理组(P<0.05);其余各时间点,联合处理组与EGB预处理组大鼠血清中MDA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。再灌注48 h时,联合处理组大鼠血清中SOD水平显著高于EGB预处理组(P<0.05);其余各时间点,联合处理组与EGB预处理组大鼠血清中SOD水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。联合处理组大鼠各时间点血清中MDA水平均显著低于RIP组(P<0.05)。再灌注3、12、24 h时,联合处理组大鼠血清中SOD水平显著高于RIP组(P<0.05);再灌注48 h时,联合处理组与RIP组大鼠血清中SOD水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。EGB预处理组、RIP组、联合处理组大鼠各时间点心肌组织中HSP70相对表达量显著高于假手术组(P<0.05);再灌注3 h,IR组与假手术组大鼠心肌组织中HSP70相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);再灌注12、24、48 h时,IR组大鼠心肌组织中HSP70相对表达量显著高于假手术组(P<0.05)。再灌注3 h时,EGB预处理组和联合处理组大鼠心肌组织中HSP70相对表达量显著高于IR组(P<0.05);RIP组与IR组大鼠心肌组织中HSP70相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注12 h时,RIP组和联合处理组大鼠心肌组织中HSP70相对表达量显著高于IR组(P<0.05);EGB预处理组与IR组大鼠心肌组织中HSP70相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注24、48 h时,EGB预处理组、RIP组和联合处理组大鼠心肌组织中HSP70相对表达量显著高于IR组(P<0.05)。再灌注3 h时,RIP组、联合处理组与EGB预处理组大鼠心肌组织中HSP70表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05);联合处理组大鼠心肌组织中HSP70相对表达量显著高于RIP组(P<0.05)。再灌注12、24、48 h时,RIP组与EGB预处理组大鼠心肌组织中HSP70相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);联合处理组大鼠心肌组织中HSP70相对表达量显著高于EGB预处理组和RIP组(P<0.05)。结论EGB预处理联合RIP可减轻IR大鼠心肌的氧化应激反应,提高心肌组织中HSP70表达量,二者联合的效果优于单独应用。

无创性肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血／再灌损伤后心肌凋亡的影响

目的观察无创性肢体缺血预适应(NLIP)对心脏缺血/再灌损伤后心肌凋亡的影响而进一步探讨其对心脏的延迟保护作用。方法通过连续3 d每天1次,3个循环下肢无创性5 min缺血5 min再灌建立NLIP模型。实验分3组:心肌缺血/再灌组(I/R)、心脏缺血预适应组(IP)、NLIP组。再灌末取心肌组织,以四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS/AAR×100%);以TUNEL法检测细胞凋亡并且用免疫组织化学法检测凋亡基因的表达;分离心肌细胞,用流式细胞仪检测细胞凋亡率以及凋亡基因表达率。结果与I/R组(47.6%±7.5%)比较,IP和NLIP能明显降低梗死面积(24.6%±8.7%和23.1%±7.4%,P<0.01);流式细胞仪检测结果表明,在I/R组,细胞凋亡率高(16.21%±2.12%),Bcl-2/Bax比值低(0.66±0.03),IP和NLIP能明显降低细胞凋亡率(5.30%±0.81%,4.82%±1.15%,P<0.01),提高Bcl-2/Bax的比值(1.44±0.08,1.51±0.09,P<0.01);免疫组化染色结果与其一致。结论NLIP对心肌缺血/再灌损伤具有保护作用,机制可能与其对抗心肌细胞凋亡有关。

肢体远隔缺血预适应对缺血性脑梗死患者神经功能的保护作用

目的探讨肢体远隔缺血预适应对缺血性脑梗死患者神经功能的保护作用。方法选择沧州市中心医院2013年3月—2014年4月收治的100例缺血性脑梗死患者,分为观察组(50例)和对照组(50例)。对照组采取单纯药物治疗,观察组在对照组基础上给予肢体远隔缺血预适应训练。治疗6个月后,比较治疗前后NIHSS评分、影像学表现(MRI、SPECT),评价临床疗效。结果两组治疗后NIHSS评分较治疗前均下降(P<0.05),治疗后观察组NIHSS评分显著低于对照组(P<0.01);观察组总有效率(84.00%)显著高于对照组(62.00%),差异有统计学意义(P<0.05);MRI显示新发梗死率观察组(4.00%)显著低于对照组(16.00%),SPECT检查改善率观察组(82.00%)显著高于对照组(40.00%),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论肢体远隔缺血预适应对缺血性脑梗死有良好的治疗效果,能显著提高神经功能水平,有效改善预后。

肢体远隔缺血预处理对肝脏手术中血清 TNF-α和 HMGB1水平的影响

目的：探讨肢体远隔缺血预处理对肝脏手术中血清 TNF-α和 HMGB1水平的影响。方法60例择期行肝部分切除手术的患者,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分成两组：RIPC 组（R 组）接受右上肢缺血预处理,对照组（C 组）不进行预处理。分别于肝脏缺血前10 min（T0）、再灌注后1 h（T1）、6 h （T2）、24 h（T3）、48 h（T4）经中心静脉导管采集血样测定 TNF-α、高迁移率族蛋白 B1（HMGB1）及谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）水平。结果与 T0比较,T1~T4时两组血清 TNF-α、HMGB1及 AST、ALT 水平均明显升高（P 〈0.05）。与 C 组比较,T1~T4时 R 组 TNF-α、HMGB1及 AST、ALT 水平均明显降低（P 〈0.05）。结论肢体远隔缺血预处理用于肝脏部分切除术中,能够减轻肝脏缺血-再灌注损伤程度,可能与缓解肝脏缺血-再灌注时血清 TNF-α、HMGB1的释放,减轻全身炎症反应有关。

肢体远端缺血预处理对抑制缺血性脑卒中的MRDWI研究

目的探讨经肢体远端缺血预处理(limb remote ischemic preconditioning,LRP)后大鼠脑缺血模型在DWI图像上的改变。方法 48只成年SD大鼠随机分为两组:LRP组,大鼠在行脑缺血诱导前经3个循环的右侧股动脉夹闭(15min)-恢复再灌(15min)的缺血预处理;脑缺血对照组,暴露右侧股动脉90min后线栓法栓塞右侧大脑中动脉1h,恢复再灌。分别在恢复再灌后1、3、12、24h行MRI检查采集T2WI/DWI图像;并结合神经学评分、TTC染色从行为学和形态学上进行辅助评价。结果 LRP组行为学评分为2.333±0.5164(n=20),较脑缺血组(1.333±0.5164,n=20)明显增加(P<0.01);LRP组大脑梗死面积为35.67±5.06%(n=5),脑缺血组的梗死面积为45.75±3.70%(n=5),经过预处理后脑缺血所致的梗死面积显著减少(P<0.01),与MRI检测结果一致。此外,连续性的DWI检测显示脑缺血组的病灶出现在恢复再灌后1h,而LRP组多出现在3h以后。结论单侧的LRP能够改善缺血所致的行为学缺陷,减轻脑缺血引起的脑水肿,并且还能够延迟病灶的出现,意味着LRP能够延长脑卒中的"治疗时间窗"。

无创性肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血／再灌损伤后纤溶因子的影响

目的观察无创性肢体缺血预适应(NLIP)对心脏缺血/再灌损伤后纤溶因子的影响,进一步探讨其对心脏的延迟保护作用。方法连续3d,每天1次,3个循环下肢无创性5min缺血,5min再灌建立NLIP模型。实验分3组:模型组(I/R);心脏缺血预适应组(CIP);NLIP组。再灌末取心肌组织,以四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS/AAR×100%)。取血,以发色底物法测定血浆中t-PA和PAI-1活性,以羟胺法测定血浆中SOD活性。结果与I/R组(44.5±8.1)%比较,CIP和NLIP能明显降低梗死面积(28.6%±9.5%和25.4%±8.7%,P<0.01);与I/R组t-PA(1.01±0.33)U·ml-1和PAI-1(27.11±0.63)AU·ml-1比较,CIP和NLIP均能明显对抗血t-PA活性的降低〔(1.98±0.46)和(1.89±0.44)U·ml-1,P<0.01〕和PAI-1活性的升高〔(25.42±0.56)和(22.01±0.45)AU·ml-1,P<0.01〕;与I/R组(300±49)NU·ml-1比较,CIP和NLIP均能明显提高再灌后SOD活性〔(366±72)和(388±67)NU·ml-1,P<0.05和P<0.01〕。结论NLIP对心肌缺血/再灌损伤具有保护作用,机制可能与其对纤溶系统的影响有关。

肢体缺血后处理治疗急性脑梗死后认知障碍的临床随机对照研究

目的观察肢体缺血后处理治疗脑梗死后认知障碍的临床疗效。方法选取2016年6月~2017年8月在河南省人民医院神经内科住院治疗的48例急性脑梗死患者作为研究对象,采用区组随机化分组的方法将其随机纳入肢体缺血后处理组(23例)和对照组(25例),两组患者均予以常规药物治疗,在常规药物治疗的基础上对肢体缺血后处理组采用无创标准上肢血压袖带进行每天4个周期的反复充气(高于收缩压20 mm Hg)和放气,各维持5 min,对照组每天进行4个周期的假-肢体缺血后处理治疗,仅将袖带加压至30 mm Hg(此血压可刚好给予肢体一定的压力,但不造成上肢血流阻断)。持续14 d。共随访90 d,比较两组患者入院时、病程7 d和14 d时血清HSP27、HSP70变化情况,比较病程90 d时两组患者认知功能和神经功能评分,评价肢体缺血后处理治疗急性脑梗死后认知障碍的安全性。结果比较两组患者在整个治疗及随访阶段观察到的不良事件,差异无统计学意义(P> 0.05);病程7 d、病程14 d时,两组患者血清HSP27、HSP70差异有统计学意义(P <0.05)。随访90 d时,肢体缺血后处理组认知功能优于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);肢体缺血后处理组改善急性脑梗死患者90 d时NIHSS评分,改善神经功能(P <0.05)。结论肢体缺血后处理治疗急性脑梗死后认知障碍安全、可行,具有良好的耐受性,可有效减少脑梗死后认知功能损害。

无创性延迟肢体缺血预适应减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤

目的研究无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对大鼠脑缺血/再灌注后氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法连续3d,每天1次3个循环大鼠左后肢无创性5min缺血、5min再灌注,建立NDLIP模型。实验分4组:假手术组、缺血再灌(I/R)组、早期脑缺血预适应+I/R(ECIP+I/R)组及NDLIP+I/R组。进行神经行为评分,检测脑梗死范围,测定再灌末脑组织中海马和皮层超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组相比,ECIP+I/R组及NDLIP+I/R组缺血1h,再灌24h后评分有非常显著的降低(P<0.01);脑梗死范围显著减小(P<0.01)。与I/R组比较,ECIP+I/R组和NDLIP+I/R组的海马和皮层的T-SOD和Mn-SOD活力均升高(P<0.01);MDA含量明显减少(P<0.01)。结论对脑缺血/再灌注后的氧化损伤,NDLIP具有与ECIP程度相当的保护作用。

无创性延迟肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的影响

目的:观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用。方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型。将DM大鼠随机分成心肌缺血再灌注(I/R)、心肌缺血预适应(MIP)、无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组。通过3个循环的左后肢5 min缺血/5 min再灌注,每天1次,连续3 d,建立NDLIP模型。心肌冠状动脉左前降支(LAD)实施3次5 min缺血/5 min再灌注建立MIP模型。各组实施LAD 30 min缺血/120 min再灌注复制I/R模型。用BL-420E生物机能实验系统连续监测心电图(ECG),记录缺血期间室性心律失常(VA)的发生情况。TTC染色测定大鼠心肌I/R后梗死面积(IS)。检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与I/R组相比,MIP组和NDLIP组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P<0.01),持续时间明显缩短(P<0.01),室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率都明显降低(P<0.05),IS明显缩小,梗死面积/危险区(IS/AAR)重量比值显著降低(P<0.01),心肌组织MDA含量均明显下降(P<0.01),而T-SOD及Mn-SOD活性均明显升高(P<0.01)。结论:无创性延迟肢体缺血预适应可以改善DM大鼠的心肌抗氧化能力。

肢体远隔缺血适应对大鼠缺血再灌注后脑水肿的影响

目的探讨肢体远隔缺血适应对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响及其机制。方法利用线栓法制作脑缺血/再灌注模型,再灌注48 h后进行神经功能评分,采用干湿重法比较对照组与肢体缺血治疗组(LRIC)脑含水量、应用伊文思蓝法(Evans Blue,EB)观察血脑屏障(BBB)通透性,2,3,5氯化三苯基四氮唑蓝(2,3,5 triptriphemyltetrazolium chloride,TTC)法比较脑梗死面积。蛋白印迹法检测金属硫蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、金属硫蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及水通道蛋白的表达。结果 LRIC治疗组的脑含水量、血脑屏障通透性、脑梗死体积、神经功能缺损程度均比对照组明显降低(P<0.05)。与对照组相比,LRIC组的MMP-9的蛋白表达明显降低,然而水通道蛋白-4及水通道蛋白-9均无变化。结论 LRIC能够降低大鼠脑缺血再灌注后脑水肿,其作用机制与抑制MMP-9相关,可能与水通道蛋白无相关性。

远端肢体缺血预处理抑制缺血性脑水肿的水通道蛋白磁共振分子成像(AQP MRI)评价

目的探讨经肢体远端缺血预处理后脑缺血大鼠模型在AQP MRI上的改变。方法 51只成年雄性SD大鼠随机分为3组:预处理组、脑缺血组和假手术组。预处理组和脑缺血组分别经LRP预处理或阴性预处理后经历1 h的大脑中动脉栓塞建立脑缺血模型。在恢复再灌后48 h行MRI检查采集T_2FLAIR、常规DWI及AQP MRI图像,并行TTC染色。结果预处理组大鼠的梗死面积较脑缺血组显著减少(P<0.05)。预处理组病灶的T_2信号较假手术组显著升高(P<0.001),但较脑缺血组显著降低(P<0.001);预处理组的AQP ADC值较假手术组显著降低(P<0.001),但相比脑缺血组有所增高(P<0.05)。预处理组AQP ADC值的改变呈多样化,而脑缺血组的AQP ADC值表现为均匀地降低。预处理组大鼠AQP ADC的差值百分比变化与T_2值及传统ADC值的差值百分比变化之间均无明显相关(P>0.05),而脑缺血组大鼠AQP ADC的差值百分比变化与T_2值的差值百分比变化呈负相关(r=-0.832,P<0.01),与传统ADC的差值百分比变化呈正相关(r=0.822,P<0.01)。结论 AQP MRI能够在体显示AQPs的分布情况,是帮助深入探索LRP的脑缺血保护作用分子机制的重要手段。

肢体远隔缺血预处理对大鼠肌皮瓣缺血再灌注时血清NO和内皮素含量的影响

目的肢体远隔缺血预处理对缺血再灌注损伤的保护作用的确切机制尚未明确。文中通过观察肢体远隔缺血预处理对大鼠肌皮瓣缺血再灌注时血清中NO和内皮素(endothelin,ET)含量的影响,探讨其可能的保护机制。方法雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为对照组、缺血再灌注组、预处理组共3组,每组10只。各组建立IR模型对照组仅在胸背动脉处穿线不夹闭,缺血组夹闭胸背动脉3 h,预处理组在缺血处理前30 min夹闭右股动脉10 min后恢复血流灌注10 min,进行3个循环。3组大鼠分别在缺血前(T_0)、缺血3 h(T_1)、再灌注1 h(T_2)时于左股静脉取血,测定血清中NO、ET的含量,并计算血清NO与ET的比值,术后5 d取背阔肌采用HE染色光镜下观察肌肉组织的形态学改变。结果与缺血组比较,预处理组在T_1、T_2时间点血清NO含量明显升高[(14.163±2.153)μmol/L vs(16.779±1.979)μmol/L,(10.355±1.913)μmol/L vs(13.127±1.726)μmol/L,P<0.05],血清ET含量明显降低[(240.772±13.734)pg/m L vs(224.662±13.635)pg/m L,(323.160±18.825)pg/m L vs(281.467±16.478)pg/m L,P<0.05],血清NO/ET比值明显增加[(0.059±0.007)vs(0.075±0.006),(0.032±0.004)vs(0.047±0.005),P<0.05],术后5 d肌皮瓣组织病理学损伤减轻。结论肢体远隔缺血预处理所引起的血清NO的水平升高、血清ET的水平降低及血清NO/ET比值升高可能是其对肌皮瓣的缺血再灌注损伤保护的重要机制之一。

肢体缺血后处理改善脑梗死预后和认知障碍

目的观察肢体缺血后处理(RIPostC)对急性脑梗死神经功能的治疗作用及其对认知障碍的影响,且探讨适宜的疗程.方法收录发病72h以内、未溶栓的急性前循环梗死患者,随机分为4组,即RIPostC 10d组、RIPostC 14d组和对照10d组、对照14d组,并分别进行4个循环的充气和放气.比较美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑梗死体积(入院时、10d时、14d时和90d时),改良Rankin量表(mRS)评分(入院时、90d时良好转归率),简易智能精神状态检查量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)(14d时、90d时认知障碍率).结果纳入89例符合标准的急性脑梗死患者(44例RIPostC组,45例对照组),在RIPostC 10d组中仅有1例不能耐受而放弃治疗,对照组完全耐受.在对照组中,3名患者复发脑梗死(分别为30 d时、65d时和78d时),而在RIPostC各亚组中均没有发生任何相关的心脑血管事件.在90d时,与对照10d组和对照14d组相比,RIPostC 10d组和RIPostC 14d组的NIHSS评分均显著性降低(P<0.05);梗死体积分别减少33.7%和37.2%,差异有统计学意义(P<0.05);mRS的良好转归率明显增高(P<0.05);MoCA、MMSE认知障碍率显著性降低(P<0.05).与RIPostC 10d组相比,RIPostC 14d组中NIHSS评分、mRS的良好转归率无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05).结论急性脑梗死后进行RIPostC具有很好的耐受性、安全性及可行性,能减少脑梗死体积,减少残疾,改善预后.同时,也能够改善脑梗死后认知功能障碍.但RIPostC 10d和14d对脑梗死神经功能的治疗作用及其对认知障碍的影响无显著差别,所以,RIPostC治疗10d是较为合适的治疗疗程.

肢体缺血后处理对孕兔失血性休克急性肾损伤的保护及作用机制

目的:探讨肢体缺血后处理对孕兔失血性休克肾损伤的保护及可能的作用机制。方法:24只孕兔制成重度失血性休克模型,均游离双侧股动脉,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、肢体缺血后处理组(LRIP组)(每组8只)。S组:游离双侧股动脉后无失血及输血;IR:孕兔股动脉放血使平均动脉压40 mmHg维持180 min后,1 h内匀速回输全部血液,使孕兔血压维持在MAP稳定在80 mmHg之上并平稳24 h;LRIP组:在急性失血性休克180 min后,给予夹闭双侧股动脉缺血30 s再灌注30 s共10次后(即缺血后处理),再输血复苏至24 h。分别采用全自动生化分析仪测定血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定不同时点(0 h、8 h、16 h、24 h)血清TNF-α、IL-10的含量,免疫组化法检测肾组织中核因子κB(NF-κB)表达;RTPCR法检测肾组织内TNF-α、IL-10及iNOS mRNA的表达;HE染色观察肾脏病理学改变。结果:(1)与I/R组相比,LRIP组不同时点Cr、BUN浓度降低,血清TNF-α含量降低、IL-10含量升高,肾组织NF-κB表达减少(P均<0.05);(2)与S组比较,肾内TNF-α、IL-10、iNOS mRNA在I/R组、LRIP组表达均上调(P<0.05或P<0.01),与I/R组相比,肾内TNF-α、iNOS mRNA表达在LRIP组下调,IL-10 mRNA表达上调(P<0.05);(3)S组肾脏未发生明显的病理改变,I/R组肾小管可见明显玻璃样改变和坏死,肾小管略扩张,肾小球和肾小管周围可见炎症细胞浸润,LRIP组肾脏组织结构正常,少量的炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞相对完整,水肿减轻。结论:重复10次缺血30 s再灌注30 s的肢体后处理对肾脏有保护作用,其机制可能与抑制肾组织NF-κB转录、减少iNOS mRNA的表达、改善肾内炎症反应有关。

肢体远端缺血预处理对缺血性脑卒中保护作用的DWI研究

目的探讨经肢体远端缺血预处理(LRP)后大鼠脑缺血模型的弥散加权成像(DWI)改变及其相关机制。方法 98只成年SD大鼠随机分为三组,LRP组、缺血对照组及假手术组。分别在恢复再灌后1 h、3 h、12 h及24 h行MRI检查采集T2WI/DWI图像;并结合神经学评分、TTC染色从行为学和形态学上进行辅助评价。Western blot检测和免疫荧光检测缺血组和LRP组各时间点,及假手术组AQP4、i NOS的表达情况,并通过共染进行定位。结果与另外两组比较LRP组行为学评分增加,大脑梗死面积减少,同时LRP组在DWI上出现的病灶亦较缺血对照组减小。连续性的DWI检测显示LRP组的病灶出现在恢复再灌后3 h,而缺血对照组多出现在1 h。Western blot表明AQP4和CGRP均在缺血后表达下降,而LRP组的AQP4表达水平则高于假手术组,并有随着时间的延长而上升的趋势。i NOS在缺血后的表达量较假手术组增多,而LRP组表达降低。AQP4主要表达在血管内皮细胞上及邻近血管周围的细胞膜上。结论 LRP减轻脑缺血引起的脑水肿很可能与上调AQP4的表达及抑制i NOS的表达相关。

PET脑代谢-脑血流联合显像对肢体远隔缺血预适应治疗缺血性脑血管病疗效的评估价值

目的探讨正电子发射型断层扫描(PET)脑代谢-脑血流联合显像应用于肢体远隔缺血预适应(LRIC)治疗缺血性脑血管病(ICVD)疗效的评估价值。方法回顾性分析2012年1月至2015年1月首都医科大学宣武医院神经外科收治的25例ICVD患者的18 F-FDG脑代谢和13 N-Ammonia脑血流PET显像结果,比较治疗前后PET影像以及脑代谢值、脑血流值、脑代谢减低率和脑血流减低率的变化。结果对于脑血流和/或脑代谢轻度受损的ICVD患者来说,LRIC的治疗基本有效,部分病灶脑代谢值或脑血流值恢复正常,治疗前后脑代谢值和脑血流值对比,差异有统计学意义(P<0.05),特别是部分单纯轻度脑血流受损的ICVD患者,经过LRIC治疗后,病灶脑血流值均与健侧对比,差异无统计学意义(P>0.05);对于脑血流和/或脑代谢中度和部分重度受损的患者来说,多数病灶脑代谢和脑血流有所改善;对于部分脑血流和/或脑代谢严重受损的患者来说,LRIC治疗效果不明显。结论PET脑代谢-脑血流联合显像是评价LRIC治疗ICVD疗效的良好方法,并具有较好的应用前景。

远隔肢体缺血预处理对心搏骤停大鼠神经功能的影响

目的:了解远隔肢体缺血预处理(RLIP)训练对心肺复苏(CPR)后大鼠的行为学和认知功能的影响,以探讨RLIP训练对CRP后大鼠神经功能的保护作用。方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:Sham组、control组、RLIP组和RLIP训练组。Sham组不建立CPR模型及RLIP模型,control组采用室颤(VF)法建立CPR模型,共进行8 min无处理VF,后开始CPR直至大鼠自主循环恢复(ROSC)。RLIP组:建立CPR模型前24-48 h内行远隔肢体缺血预处理。RLIP训练组:对大鼠进行连续2周的远隔肢体缺血预处理训练,建立CPR模型。记录大鼠复苏后1 d、3 d记录大鼠神经功能缺损评分(NDS);复苏后大鼠ST台实验EN1、ST、EN2评分。结果:(1)control组、RLIP组和RLIP训练组的NDS均明显低于Sham组(P<0.05),RLIP组和RLIP训练组CPR后1 d和3 d的NDS均明显优于control组(P<0.05),RLIP组和RLIP训练组无明显差异(P>0.05)。(2)与Sham组相比,control组、RLIP组和RLIP训练组大鼠EN1和EN2值均增高、ST时间均缩短(P<0.05),RLIP组和RLIP训练组学习和记忆能力明显优于control组(P<0.05),RLIP组和RLIP训练组无明显差异(P>0.05)。结论:RLIP训练可减轻CPR后大鼠神经组织缺血缺氧损伤,改善CPR后大鼠行为学及认知功能。