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白细胞介素-32在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制
被引量:
1
1
作者
曾莎青
张达雄
王育斌
《数理医药学杂志》
2014年第3期271-274,共4页
目的:探讨白细胞介素-32(Interleukin,IL-32)在大鼠肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,IRI)损伤中的作用及其机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组,n=20)、缺血再灌注组(I/R组,n=20)、缺血前IgG抗体预处理组(IgG+...
目的:探讨白细胞介素-32(Interleukin,IL-32)在大鼠肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,IRI)损伤中的作用及其机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组,n=20)、缺血再灌注组(I/R组,n=20)、缺血前IgG抗体预处理组(IgG+I/R组,n=20)和缺血前IL-32抗体预处理组(Anti-IL-32+I/R组,n=20)。采用夹闭双侧肾蒂30min后恢复血供的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型,再灌注3h、6h、12h、24h分别处死大鼠收集血样和肾脏样本,自动生化分析仪测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-32、TNF-α、IL-1β的表达,化学比色法检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:与S组比较:1、血清Cr、BUN浓度,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P<0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P>0.05);2、血清IL-32、TNF-α、IL-1β水平,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P<0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P>0.05);3、肾组织MPO活性,I/R、IgG+I/R组显著增强(P<0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P>0.05)。结论:IL-32在肾脏缺血再灌注损伤后的大鼠血清中高表达,阻断IL-32能减少炎症因子释放、抑制中性粒细胞聚集,减轻肾功能损害。
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关键词
肾缺血再灌注损伤
白细胞介素-
32
炎症因子
髓过氧化物酶
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职称材料
题名
白细胞介素-32在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制
被引量:
1
1
作者
曾莎青
张达雄
王育斌
机构
武汉亚洲心脏病医院灌注科
武汉科技大学医学院
出处
《数理医药学杂志》
2014年第3期271-274,共4页
文摘
目的:探讨白细胞介素-32(Interleukin,IL-32)在大鼠肾缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,IRI)损伤中的作用及其机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组,n=20)、缺血再灌注组(I/R组,n=20)、缺血前IgG抗体预处理组(IgG+I/R组,n=20)和缺血前IL-32抗体预处理组(Anti-IL-32+I/R组,n=20)。采用夹闭双侧肾蒂30min后恢复血供的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型,再灌注3h、6h、12h、24h分别处死大鼠收集血样和肾脏样本,自动生化分析仪测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-32、TNF-α、IL-1β的表达,化学比色法检测肾组织髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:与S组比较:1、血清Cr、BUN浓度,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P<0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P>0.05);2、血清IL-32、TNF-α、IL-1β水平,I/R、IgG+I/R组均显著升高(P<0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P>0.05);3、肾组织MPO活性,I/R、IgG+I/R组显著增强(P<0.05),Anti-IL-32+I/R组无显著性差异(P>0.05)。结论:IL-32在肾脏缺血再灌注损伤后的大鼠血清中高表达,阻断IL-32能减少炎症因子释放、抑制中性粒细胞聚集,减轻肾功能损害。
关键词
肾缺血再灌注损伤
白细胞介素-
32
炎症因子
髓过氧化物酶
Keywords
renal ischemia-reperfusion injury il-32 inflammatory factors myeloperoxidase(mpo)
分类号
R319 [医药卫生—基础医学]
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作者
出处
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1
白细胞介素-32在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制
曾莎青
张达雄
王育斌
《数理医药学杂志》
2014
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引证文献
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