代谢综合征患者空腹血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨代谢综合征患者空腹血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的相关性。方法用ELISA方法测定40例代谢综合征患者和10名正常健康人空腹血清抵抗素浓度,同时分别测定FBS、2h-BS、FINS、Homa-IR、血压、血脂等参数。结果代谢综合征组BMI、WHR、SBP、DBP、FBS、2h-BS、FINS、TC、TG与正常对照组比较,明显高于正常对照组,且差异有显著性(P<0.01),两组LDL-C比较代谢综合征组也高于正常对照组,差异也有显著性(P<0.05);代谢综合征组空腹血清抵抗素水平高于正常对照组,差异具有显著性(P<0.05),Homa-IR也高于正常对照组,差异也具有显著性(P<0.01);抵抗素浓度与Homa-IR、FINS呈显著正相关(P<0.01),经多因素逐步回归分析发现,Homa-IR仍与抵抗素浓度呈显著正相关。结论代谢综合征患者血清抵抗素水平明显升高,它可能是引起机体产生胰岛素抵抗的重要因素。

磷酸腺苷激活的蛋白激酶对抵抗素诱导内皮细胞凋亡的保护作用研究

目的研究抵抗素对内皮细胞功能的影响和磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)在抵抗素影响内皮功能中的作用。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),不同浓度人抵抗素(0、50和100ng/mL)培养24h。TUNEL和Annexin V-FITC分别检测其对内皮细胞凋亡的影响,H2DCFDA染色检测细胞内活性氧簇(ROS)生成,Western-blot检测内皮细胞AMPK-α(Thr172)磷酸化水平。抵抗素干预后,采用AMPK激动剂AICAR干预观察AMPK在抵抗素影响内皮细胞中的作用。结果抵抗素干预内皮细胞并不能增加其凋亡和ROS生成,但可抑制内皮细胞AMPK的磷酸化激活,且AMPK的激活能够抑制抵抗素作用的内皮细胞凋亡和ROS生成。结论抵抗素对内皮细胞的作用机制中AMPK可能占重要地位,抵抗素可抑制内皮AMPK磷酸化,而AICAR激活AMPK后对内皮细胞损伤起保护作用。

抵抗素对胆管癌细胞侵袭和转移的影响

目的观察人抵抗素（Resistin）重组体对胆管癌细胞系QBC939增殖、侵袭、转移及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响。方法分别采用噻唑蓝（MTT）比色法、Matrigel侵袭实验和迁移实验检测不同浓度的抵抗素对QBC939细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响；采用western Blot检测抵抗素对QBC939细胞内MMP-2蛋白表达的影响情况。结果当抵抗素质量浓度高于10ng／nt时，对QBC939细胞增殖具有明显的促进作用（P〈0．01），并呈-定的剂量依赖性；经10、50、100ng／ml抵抗素处理24h后，QBC939细胞体外侵袭及迁移能力均较空白对照组明显增强（P〈0．01）；Western blot法检测抵抗素作用QBC939细胞24h后MMP-2表达水平显著增加。结论抵抗素对人胆管癌QBC939细胞的侵袭和转移能力有明显的促进作用，其作用机制可能与提高MMP-2表达水平有关。