祛瘀化痰中药复方对心房颤动大鼠线粒体自噬PINK1/Parkin通路作用机制研究

目的 观察祛瘀化痰中药复方对心房颤动大鼠心肌自噬影响及可能的作用机制。方法 将90只健康雄性大鼠随机分成正常组、模型组、胺碘酮组及中药低、中、高剂量组;除正常组外,各组大鼠进行尾静脉注射Ach-CaCl_(2)混合液制备心房颤动模型。电生理记录仪测量大鼠Ⅱ导联房颤持续时间,HE染色观察房颤大鼠心肌组织变化,Western blotting检测各组大鼠心肌组织PINK1、Parkin、LC3B、P62、Atg5和Beclin1蛋白表达情况。RT-PCR检测各组大鼠心肌组织PINK1、Parkin、LC3B和P62 mRNA表达情况。结果 与正常组相比,其余各组大鼠心电图均出现典型AF改变(P<0.01);模型组大鼠PINK1、Parkin、LC3B、Atg5、Beclin1蛋白及mRNA表达降低(P<0.01),P62蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组相比,中药低、中、高剂量组及胺碘酮组大鼠AF持续时间均缩短(P<0.05);PINK1、Parkin、LC3B、Atg5、Beclin1蛋白及m RNA表达升高(P<0.05),P62蛋白及mRNA表达降低(P<0.05)。结论 祛瘀化痰中药复方可以上调PINK1/Parkin通路,进一步激活线粒体自噬,减轻心肌的损伤,从而保护心肌组织,缓解房颤的发生并对房颤产生治疗作用。

基于中医“虚、痰瘀、毒”理论探讨铜稳态失调诱导调节性细胞死亡在肝豆状核变性中的作用

肝豆状核变性(WD)是一种铜代谢障碍的染色体隐性遗传代谢性疾病,其中医核心病机为“虚、痰瘀、毒”。铜稳态失调诱导调节性细胞死亡包括多种生物学途径,在WD的发生、发展中起到了核心作用,也是WD“虚、痰瘀、毒”中医病机的微观体现。本课题组在前期研究基础上,以“补脾益肾治其本,化痰祛瘀,解毒通络治其标”为治则,从铜稳态失调诱导调节性细胞死亡机制出发,进一步探究中医药治疗WD的机制,为中西医结合治疗WD提供新的思路。

脾功能本质与“从脾论治”治法方药研究的探索与展望

“脾主运化,脾气散精”是脾藏象理论的核心内容。中焦脾土可运化水谷并转输精微,维护机体糖脂代谢稳态,“脾主运化,脾气散精”与糖脂代谢在生理功能上具有一致性。脾虚则纳运失职,易感外邪;气虚血滞而内生湿热,久积不通则化瘀为毒,导致“炎-癌”转化,“脾虚为本,瘀毒互结”与“炎-癌”转化在病理改变上具有相关性。健脾散精化浊可改善糖脂代谢紊乱,健脾化瘀解毒可遏制胃的“炎-癌”转化进程。从机体糖脂代谢角度探索“脾主运化,脾气散精”功能本质的科学内涵,聚焦消化系统重大疾病的“炎-癌”转化进程并探讨消化道炎症性疾病、癌前病变等的证候演变规律及其“从脾论治”的药效机制,将丰富脾藏象理论的科学内涵,助力中医药的现代化和国际化,已成为当前脾胃研究领域的新方向。

近10年中医辨治胃癌前病变的研究进展

对近10年来有关中医辨治胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)的研究进行综述。PLGC是指在慢性萎缩性胃炎基础上出现的胃黏膜肠上皮化生和异型增生,作为慢性萎缩性胃炎与胃癌的中间阶段,PLGC的病程较缓慢。中医辨治PLGC具有一定的优势。PLGC主要可分为脾胃虚弱证、脾胃湿热证、肝胃气滞证、胃络瘀阻证、胃阴不足证5种证型。胃镜技术的普及促进了胃病微观辨证的发展,微观辨证与宏观辨证的结合为PLGC的中医辨证论治提供了更加丰富的理论支持。PLGC根本病机为脾胃虚弱,脾胃气机不畅,兼有湿热、瘀毒、痰湿等病理因素蕴结,日久胃阴亏耗。中药治疗PLGC的临床研究开展较多,治疗主要采用以益气健脾为主,兼以疏肝活血、化湿消瘀、化瘀解毒、养阴益胃,从而防止PLGC向胃癌进一步发展。针灸治疗胃癌前病变的研究开展较少。今后需开展更多严格且规范的多中心、大样本的临床随机对照试验,深入研究针灸治疗胃癌前病变机制,以期为中医辨治PLGC提供更多高级别的循证依据。

赵坤治疗小儿慢性肺炎经验介绍

介绍赵坤教授治疗小儿慢性肺炎的临床经验。赵坤教授认为,小儿慢性肺炎的发病原因为外感邪气,内根于肺脾肾不足及护理、饮食不当。病位在肺,与脾、心、肾关系密切;病机特点为热、毒、虚、痰、瘀;治法有清热解毒化痰、活血化瘀、补气温阳。方药选用芦根、鱼腥草、桑白皮等药物清热解毒驱邪防止邪气进一步损伤肺脉;桃仁、红花、川芎活血化瘀行气,畅通肺部脉道使药物可达病灶;紫菀、橘络、海浮石等化痰通络,祛除肺部之顽痰;黄芪、太子参等益气升阳健脾,少量附子温肾补阳。

健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病模型糖脂代谢及IRS-1/PI3K/Akt2信号通路的影响

目的:探讨健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的糖脂代谢作用及其机制。方法:通过高脂饮食联合小剂量链佐菌素诱导的T2DM大鼠,分组对照组、模型组、健脾化痰祛瘀方低剂量组、健脾化痰祛瘀方中剂量组、健脾化痰祛瘀方高剂量组。ELISA试剂盒检测血清中促炎细胞因子、生化指标和肝脏中与糖代谢相关的关键酶的活性。qPCR检测胰岛素信号通路关键靶点的mRNA水平。采用Western blot法检测肝脏中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)和葡萄糖转运蛋白2(Glut2)的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低。而与模型组相比,健脾化痰祛瘀方治疗显著降低了FINS、TG、TC、LDL-C和FFA水平,降低HDL-C水平。此外,与对照组相比,模型组血清CRP、IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-1β、NO水平明显升高。然而,与模型组相比,健脾化痰祛瘀方治疗后,这些促炎细胞因子明显下降。与对照组大鼠相比,模型组大鼠中PEPCK、FBPase、G6Pase和GP的活性增加,但通过健脾化痰祛瘀方治疗后这些酶的活性明显降低。此外,与对照组大鼠相比,模型组大鼠中IRS-1、p-PI3K、p-Akt2的表达增加,但通过健脾化痰祛瘀方治疗后IRS-1、p-PI3K、p-Akt2的表达明显降低。结论:健脾化痰祛瘀法可能通过激活IRS-1/PI3K/Akt2信号通路改善T2DM大鼠的糖脂代谢。

风药开玄在血管性痴呆中的应用

血管性痴呆为本虚标实之证,病机为在虚、痰、瘀、风、火五大病理因素作用下,脑玄府郁闭,神机失用。风药为具有风木属性的一类药物,味薄质轻,性升浮发散,能够助行药势,可疏散脑玄府郁结,开玄解郁。具体治法有治风开玄、补虚开玄、祛瘀开玄、化痰开玄,风动于内者,治风开玄,方可选七味追风散、小续命汤;需补益与开通配合者,补虚开玄,方可选益气聪明汤;气血瘀滞者,祛瘀开玄,方可选通窍活血汤;痰证明显者,化痰开玄,方可选半夏白术天麻汤加石菖蒲、葛根、川芎等。临床应用时仍需注意血管性痴呆的分型,因人而异,据证施治。

化痰祛瘀法在急性脑梗死血管新生中的研究进展

急性脑梗死是发病率和患病率持续升高的急性脑血管病。血管新生是急性脑梗死的潜在防御机制,治疗性血管新生是基于急性脑梗死血管新生机制一种新的选择,急性脑梗死发生后可诱导生成大量的血管调控因子并且牵动多种信号通路。祖国医学和现代临床研究证明,痰、瘀是致病的关键之因,化痰祛瘀则新血得生,新血生以助痰瘀尽。化痰祛瘀法可作用于血管新生信号通路及调节因子从而诱导血管新生,具有良好的临床价值和不良反应少的优点。本文对化痰祛瘀法在急性脑梗死血管新生中的研究进行综述,以期为中医药治疗急性脑梗死提供借鉴。

黄仰模辨治结节性甲状腺肿思路探讨

结节性甲状腺肿归属于中医“瘿病”范畴。黄仰模教授认为,情志不调为结节性甲状腺肿的主要致病因素,病症表现与肝经循行部位相应,故提出结节性甲状腺肿的治疗需重视从肝论治,疏肝理气应贯穿整个治疗过程。临证注重分期、分型治疗,以疏肝理气、化痰散结、活血化瘀为主要治疗原则。早期患者多表现为气郁痰阻型和胃热亢盛型,可分别予以四海舒郁丸合消瘰丸、白虎加人参汤合麦门冬汤加减治疗;中期以痰瘀互结型为主,可采用消瘰丸合桂枝茯苓丸加减治疗;后期多表现为气阴两虚型,可采用生脉散合麦门冬汤加减治疗。同时结合现代药理研究成果,酌情选用特色中药,如收敛固涩之龙骨、牡蛎,软坚散结之浙贝母、玄参、夏枯草、猫爪草、八月札,活血消癥之三棱、莪术,广东道地药材王不留行、岗梅根、荔枝核等。其辨治用药可为临床运用中药治疗结节性甲状腺肿提供借鉴。

小儿病毒性肺炎痰热闭肺证治疗方法研究

目的 分析小儿病毒性肺炎痰热闭肺证的病因病机 ,提出开肺化痰解毒治法 ,研制成清肺口服液。方法 以利巴韦林为对照 ,进行清肺口服液治疗小儿病毒性肺炎痰热闭肺证有效性和安全性的盲法、分层区组随机、平行对照、多中心临床研究。结果 试验组痊愈率 5 1.5 2 % ,痊愈显效率 89.6 2 % ;对照组痊愈率 2 8.7% ,痊愈显效率 73.92 %。清肺口服液疗效显著优于对照组 (P <0 .0 1)。

滋肾养肝、化痰消瘀法治疗动脉粥样硬化的理论探讨

以中医药理论为指导 ,临床实践经验为基础 ,提出“肝肾亏虚、痰瘀阻络”是动脉粥样硬化的基本病机病证。病在血脉 ,根在脏腑 ,病理性质本虚标实 ,本虚主在肝肾亏虚 ,阴虚多见 ,而涉及心、脾 ,标实主在痰瘀痹阻 ,痰浊为重。且常见痰与风、火、湿相兼 ,瘀常与气、热、寒杂呈。本虚基于乙癸同源 ,多以肾之阴精亏少为先导 ,标实与痰瘀相关 ,多由津凝为痰而致血涩成瘀。本虚与标实既有个体的主次差异 ,又有因果消长变化。治疗当以滋肾养肝。

基于“痰瘀互结”理论论治慢性阻塞性肺疾病

通过疏理“痰瘀互结”理论论治慢性阻塞性肺疾病(COPD)的中医古籍、现代医学等文献,从痰、瘀病理因素的形成及关系、“痰瘀互结”理论的内涵、COPD“痰瘀互结”相关病机及治则进行深度挖掘;从“痰瘀互结”理论的形成、发展、内涵及其在COPD治疗中的重要地位等,结合临床实践进行全方位分析,旨在提高COPD痰瘀互结证的中医临床诊治水平,为“痰瘀互结”理论论治COPD提供基础及临床研究依据。通过分析COPD的核心病机是“痰瘀互结”,且贯穿于COPD的整个病程,具体病机为肺气不足,致痰饮伏于肺中,肺治节不利,不能助心行血,久则瘀血阻塞于经脉脏腑中,痰瘀互为因果,相互转化。化痰祛瘀是阻止本病进一步发展的重要治则,方用金龙定喘合剂联合川芎、赤芍、桃仁、红花、莪术等活血化瘀药物。

化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠IL-13/IL-18失衡的干预作用

目的探讨化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠白介素13、18(IL-13/IL-18)失衡的干预作用。方法以10%卵蛋白/氢氧化铝[OVA/AL(OH)3]致敏、5%卵蛋白激发复制支气管哮喘小鼠模型,于实验第16～43 d给药,第44 d取材。用酶联免疫试验(ELISA)法检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-13、IL-18浓度,实时定量PCR(RT-PCR)法检测肺组织匀浆中IL-13、IL-18 mRNA表达。结果模型组小鼠IL-13浓度及mRNA均较空白组显著升高(P<0.01);IL-18浓度及mRNA均较空白组显著降低(P<0.05);各处理组IL-13浓度及mRNA均较模型组显著降低(P<0.01),IL-18浓度及mRNA均显著升高(P<0.05);PCF组、SGPCG组IL-13浓度降低不及地米组(P<0.01),PCF组、SGPCG组IL-18 mRNA、IL-13/IL-18比值均与地米组相似(P>0.05);PCF组、SGPCG组间IL-13、IL-18浓度及mRNA、IL-13/IL-18比值差异均无统计学意义(P>0.05)。结论化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠升高的IL-13浓度及mRNA均有降低作用,对其降低的IL-18浓度及mRNA均有升高作用,对IL-13/IL-18比值的调节总体与地塞米松和化痰祛瘀平喘法相似。提示化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠神经源性炎症相关的Th1/Th2免疫失衡有较为确切的干预作用。

滋肾养肝、化痰消瘀法防治脑动脉粥样硬化症临床研究

目的:观察中医药对脑动脉粥样硬化症的防治作用。方法:对脑动脉粥样硬化患者应用根据滋肾养肝、化痰消瘀法组方研制的脑络通胶囊与绞股兰总甙片进行随机双盲临床研究,治疗前后用美国ATL公司彩色多谱勒血象系统探测患者双侧颈动脉斑块大小及内中膜厚度,同时观察临床症状、血脂、超氧化物歧化酶、过氧化脂质、血小板聚集、血液流变学、血栓素/前列环素、内皮素及左心功能的变化情况。结果:脑络通组在颈动脉斑块的消除、斑块截面积的减少、临床总有效率及降脂、抗氧化、降低血粘度、调节血栓素和前列环素的功能、降低内皮素、改善左心功能等方面优于绞股兰组(P<0.01或0.05)。结论:肝肾亏虚,痰瘀阻络是脑动脉粥样硬化症的主要病机病证,滋肾养肝、化痰消瘀法所组方药对脑动脉粥样硬化症有较好的防治作用。

基于T-bet/GATA-3表达研究化痰祛瘀法对哮喘小鼠气道炎症及免疫失衡的影响

目的:研究转录因子T-bet和GATA-3在哮喘模型小鼠疾病进展过程中的改变及其意义及其在Th1/Th2失衡中的作用,探讨化痰祛瘀法对支气管哮喘防治作用的机理。方法:通过卵蛋白致敏、激发建立支气管哮喘小鼠模型,于激发后7天和21天分批取材,用RT-PCR法检测肺组织匀浆中T-bet、GATA-3 mRNA表达。结果:激发7天后:与空白组比较:模型组T-bet明显降低,GATA-3明显升高,T-bet/GATA-3比值明显降低;两用药组T-bet及T-bet/GATA-3比值均明显降低,组间无明显差异。与模型组比较:两用药组T-bet均无明显变化,GATA-3均明显降低,T-bet/GATA-3比值均明显升高;组间无明显差异。哮喘激发21天后:与空白组比较:模型组T-bet明显降低,GATA-3明显升高,T-bet/GATA-3比值明显降低;两用药组T-bet及T-bet/GATA-3比值均明显降低。与模型组比较:地塞米松组T-bet无明显差异,GATA-3明显降低,T-bet/GATA-3比值明显升高;中药组T-bet明显升高,GATA-3明显降低,T-bet/GATA-3比值明显升高;两组间无明显差异。结论:BALB/c小鼠经OVA致敏及雾化激发后,使转录因子T-bet/GATA-3表达失衡,模型小鼠出现气道炎症及气道重建的相关表现,符合中医病机中的"痰瘀互结"。化痰祛瘀法对T-bet/GATA-3表达失衡具有双向纠偏的调节作用。对改善气道慢性炎症及气道重建方面,其疗效与地塞米松相近,但作用环节较对照组更为广泛,且随用药时间延长,有累加效应。

益气养阴、化瘀涤痰法改善2型糖尿病胰岛素抵抗的机制研究

目的探讨益气养阴、化瘀涤痰法改善2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗的可能机制。方法将80例T2DM患者随机分为治疗组、对照组各40例,均给予基础治疗,治疗组予中药汤剂,对照组予文迪雅,疗程8周,观察治疗前后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、肿瘤坏死因子(TNF-α)、瘦素(leptin)、脂联素(ADP)的变化。结果治疗组在改善TNF-α、leptin、ADP指标方面,疗效优于对照组;两组在改善胰岛素抵抗方面疗效相当;在改善血脂方面,治疗组疗效明显优于对照组。结论益气养阴、化瘀涤痰大法可能通过改善2型糖尿病患者体内炎症状态及瘦素抵抗的途径,达到改善胰岛素抵抗的目的。

益气化瘀豁痰法防治高血压脑出血后二次脑损伤的临床疗效及机制研究

目的观察具有益气化瘀豁痰功效的脑血疏口服液防治高血压脑出血二次脑损伤(SBI)的临床疗效及机制。方法将180例高血压脑出血患者随机分为治疗组89例和对照组91例。所有患者均采用西医常规疗法治疗,治疗组患者加服脑血疏口服液,治疗周期为2周。评价两组患者SBI的发病率,两周时的格拉斯哥预后分级(GOS),检测并比较治疗前、第1周末与第2周末患者的血清中白介素6(IL-6)与肿瘤坏死因子α表达量(TNF-α)的变化。结果治疗两周后治疗组出现SBI 8例(8.99%),而对照组出现SBI 21例(23.07%),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗两周后治疗组患者GOS预后良好者40例(44.94%),而对照组预后良好者27例(29.67%),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组在治疗第1周末与第2周末时,IL-6与TNF-α均显著降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);而对照组在第二周末治疗后与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),对照组减少幅度远远小于治疗组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论益气化瘀豁痰法能够有效减少高血压脑出血SBI的发生,改善高血压脑出血以及SBI的临床预后,脑血疏口服液通过有效降低IL-6与TNF-α,抑制炎性因子的聚集,减少SBI的产生,达到防治高血压脑出血SBI的疗效。

从热毒、血燥、血瘀、血虚论治银屑病

银屑病的病机演变较复杂,主要表现为热毒、血燥、血瘀、血虚等四个方面。银屑病发病时热毒在前,热毒滋生内燥(血燥),血燥炼液伤津而致血瘀,瘀阻血脉,血行不畅,久病入络,伤及正气,因瘀致虚(血虚);银屑病的发生发展与演变为一慢性病理过程,其证型演变为血热证(热毒炽盛)、血燥证(燥热津伤)、血瘀证(瘀阻脉络)、血虚证(久病正虚);临床治疗可根据银屑病不同证候阶段所表现的热毒、血燥、血瘀、血虚的不同进行辨证治疗,以清热解毒、滋阴润燥、化瘀通络、养血和血为主要治法。

健脾化痰祛瘀中药联合干扰素治疗慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪肝临床观察

目的观察健脾化痰祛瘀中药联用干扰素对慢性乙型病毒性肝炎合并脂肪肝患者抗病毒疗效的影响。方法将64例慢性乙型病毒性肝炎合并脂肪肝患者随机分对照组和治疗组,对照组用干扰素治疗(长效或短效),治疗组在对照组基础上加用健脾化痰祛瘀中药治疗。治疗前后分别进行体重、腰围、臀围、肝功能、血脂、乙型肝炎病毒血清学标志物和HBVDNA定量、超声学检查,治疗6个月后评估疗效。结果治疗组血脂、体重指数及腰臀比均明显降低,治疗后两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组脂肪肝的好转率明显升高,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组抗病毒有效率明显升高,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脾化痰祛瘀中药能显著改善慢性乙肝合并非酒精性脂肪肝患者的脂肪肝程度,并能提高干扰素对该类患者的抗病毒疗效。

中药减肥口服液治疗儿童单纯性肥胖的临床研究

目的:观察中药减肥口服液治疗儿童单纯性肥胖的临床疗效。方法:将99例患儿随机分成两组,对照组服用防风通圣丸,治疗组服用中药减肥口服液,两组均以3个月为1个疗程,进行临床治疗对照观察。结果:治疗组总有效率为96.0%,对照组总有效率为55.1%,治疗组明显优于对照组(P<0.01)。结论:中药减肥口服液治疗儿童单纯性肥胖有较好的疗效。