Klebisella还原合成纳米钯的电子传递途径解析

以甲酸钠为电子供体,利用化学法和生物法制备了2种纳米钯颗粒,分别为化学合成钯(Chem-Pd)和生物合成钯(Bio-Pd).对两种钯颗粒进行表征,透射电子显微镜(TEM)和X射线衍射(XRD)结果表明Chem-Pd颗粒为团聚态,平均粒径为12nm,而Bio-Pd均匀地分布在细胞内部和胞外聚和物(EPS)上,平均尺寸为5nm.二价钯还原曲线表明相比于化学法,利用生物法还原二价钯的速率提高了70%,说明微生物的介入可有效促进纳米钯的生成.通过探究胞内电子传递和胞外聚合物对合成Bio-Pd的作用,阐明了Bio-Pd合成机理为Klebisella oxytoca通过自身呼吸链传递将电子传递给胞外的二价钯,同时细菌分泌的EPS中存在氧化还原活性基团在胞外促进合成纳米钯.活死菌染色实验表明Bio-Pd对微生物仍具有一定的毒害作用.

两种新呼吸链抑制剂对心肌制剂抑制作用的比较

用抑制剂作为分子工具研究呼吸链的电子传递机制已有相当长的历史,电子传递链各个区段均有酶专一的抑制剂被发现和使用.鉴于呼吸链中三个与泛醌反应相关的酶[还原辅酶(?):泛醌还原酶(NADH-Q reductase NQR)、琥珀酸:泛醌还原酶(succinate-Q reductase SQR)和泛醌:细胞色素 c 还原酶(QH_2-cytochrome c re-ductase QCR)]均催化同一底物反应,从酶学角度看应存在一类抑制剂能对三个催化泛醌反应的酶兼有抑制作用.经合成和筛选发现3-硝基-N-十二烷基水杨酰胺和2-羟基-3-N-十二烷基酰胺吡啶具备这类性质,它们对催化泛醌反应的三个酶都有抑制作用,而对与泛醌无关的末端氧化酶(cytochrome c oxidase)无任何作用.3-硝 基-N-十二烷基水杨酰胺对检测的心肌制剂各段酶活性的抑制能力均强于2-羟基-3-N-十二烷基酰胺吡啶.

苯并噻唑醌类化合物对呼吸链酶系的抑制作用

合成了２－氯－５－正十二硫烷基－６－甲基－４，７－苯并噻唑醌（２－Ｃｌ－ＤＭＭＤＢＴ）和２－氯－５－正丁烷氨基－６－甲基－４，７－苯并噻唑醌（２－Ｃｌ－ＢＡＭＤＢＴ）两种化合物，研究了它们对线粒体呼吸链酶系的抑制作用．结果表明：２－Ｃｌ－ＤＭＭＤＢＴ和２－Ｃ１－ＢＡＭＤＢＴ对琥珀酸氧化酶及泛醌氧化酶的电子传递活性均表现一定的抑制作用，而对细胞色素氧化酶无作用，说明二者的抑制作用发生在泛醌反应区．二者对ＮＡＤＨ氧化酶的抑制行为略有不同，２－Ｃｌ－ＤＭＭＤＢＴ是一个逐渐加强的过程，最终可致酶活性完全抑制，而２－Ｃｌ－ＢＡＭＤＢＴ则表现为瞬间抑制．比较了２－Ｃｌ－ＤＭＭＤＢＴ和２－Ｃｌ－ＢＡＭＤＢＴ对琥珀酸氧化酶的抑制能力，长侧链的２－Ｃｌ－ＤＭＭＤＢＴ比短侧链的２－Ｃｌ－ＢＡＭＤＢＴ抑制能力强很多．

Fontibacter sp.SgZ-2厌氧腐殖质/Fe(Ⅲ)还原特性及电子传递机制研究

腐殖质和Fe(Ⅲ)呼吸是重要的微生物胞外呼吸形式,电子传递途径是胞外呼吸研究的核心科学问题.为全面理解1株铁还原新菌的电子转移特性和环境功能,以该菌株Fontibacter sp.SgZ-2为研究对象,考察其厌氧腐殖质和Fe(Ⅲ)还原特性,并探寻不同电子受体条件下的电子传递链组成差异.采用厌氧恒温培养法研究了菌株厌氧还原特性.结果表明,菌株SgZ-2具有还原腐殖质模式物[9,10-蒽醌-2,6-二磺酸(9,10-anthraquinone-2,6-disulfonic acid,AQDS)和9,10-蒽醌-2-磺酸(9,10-anthraquinone-2-sulfonic acid,AQS)]、腐殖酸(humic acids,HA)和可溶性Fe(Ⅲ)(Fe-EDTA和柠檬酸铁)以及铁氧化物[水铁矿(hydrous ferric oxide,HFO)]的能力.发酵性糖类(葡萄糖和蔗糖)是菌株SgZ-2还原腐殖质和Fe(Ⅲ)的最佳电子供体.另外,通过呼吸抑制剂法比较了菌株4种电子受体条件下(O2、AQS、Fe-EDTA和HFO)参与电子传递的电子载体差异.结果表明,O2和Fe-EDTA还原条件下,菌株SgZ-2的电子传递链组分基本相似,均包括脱氢酶、醌泵和细胞色素b-c.AQS和HFO还原条件下,电子传递链组分只包含脱氢酶.因而,菌株SgZ-2可溶性和不溶性Fe(Ⅲ)之间的电子传递链组分存在明显差异,并且可溶性受体之间(O2、Fe-EDTA和AQS)的电子传递链组成也不同.本研究建立了1株铁还原新菌Fontibacter sp.SgZ-2不同电子受体条件下的电子传递链模型,并将电子传递机制的研究拓展到了Fontibacter菌属.此研究将为理解该属的电子转移特性及其环境行为提供理论基础.