白藜芦醇对高脂高胆固醇饲料喂养小鼠脂质过氧化水平的影响

目的观察不同剂量的白藜芦醇对喂饲高脂高胆固醇饲料的小鼠血清和肝脏脂质过氧化水平的影响。方法将50只昆明种小鼠按体质量随机分为基础组(n=10)和高脂组(n=40),分别喂饲基础饲料和高脂高胆固醇饲料。4周后,按体质量和血清总胆固醇水平将高脂组随机分为4组:高脂对照组、白藜芦醇低(5mg·kg-1·d-1)、中(22.5mg·kg-1·d-1)、高(45mg·kg-1·d-1)组。基础组和高脂对照组均给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃;白藜芦醇低、中、高组小鼠分别经灌胃给予相应剂量的白藜芦醇羧甲基纤维素钠溶液。干预6周后测定小鼠血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛和总抗氧化能力的水平。结果基础组、白藜芦醇低、中、高组小鼠肝脏丙二醛水平均低于高脂对照组小鼠(P<0.05)。结论白藜芦醇能够抑制喂饲高脂高胆固醇饲料小鼠肝脏中丙二醛水平的升高。

绿原酸对小鼠急性肺损伤的保护作用研究

本文探讨了绿原酸对补体旁路激活致小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的作用机制。将32只KM小鼠随机分为正常对照组、模型组、白藜芦醇组、绿原酸组,预防给药7 d后,用特异性补体旁路激活蛋白眼镜蛇毒因子(CVF)尾静脉注射复制小鼠急性肺损伤模型。测定肺含水量、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数目和蛋白含量,ELISA法检测BALF和血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、P选择素(P-selectin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,HE染色法观察肺组织病理形态学变化,免疫组化法测定肺组织中NF-κB p65的磷酸化水平。研究发现,绿原酸可以降低小鼠BALF中蛋白含量、炎性细胞数目、IL-6和TNF-α含量以及肺组织匀浆中MPO活性,并可显著降低血清中IL-6、TNF-α及P-selectin、ICAM-1水平;病理形态学显示绿原酸可以显著抑制炎性细胞浸润,免疫组化结果显示绿原酸可显著抑制小鼠NF-κB p65的磷酸化水平。以上结果说明绿原酸可明显减轻补体旁路激活诱导的小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB p65的磷酸化及降低炎症反应程度有关。

电堆积-非水毛细管电泳法同时分离测定虎杖中的有效成分

建立了电堆积富集-非水毛细管电泳同时分离测定中药虎杖中的大黄素、白藜芦醇和虎杖苷的新方法。对各种影响因素做了系统的研究,确立了中药虎杖中3种有效成分的最佳电堆积和分离条件,以甲醇为非水介质,30mmol/L NaAc-4 mmol/L NaOH-2 mmol/L CTAB溶液为背景电解质,运行电压为-25 kV,在220 nm波长下紫外检测。该法已应用于中药虎杖中大黄素、白藜芦醇和虎杖苷同时分离测定。

白藜芦醇对戊四氮致痫大鼠的学习记忆能力的影响

目的研究白藜芦醇对戊四氮致痫大鼠的空间学习记忆能力的影响。方法采用戊四氮亚惊厥剂量腹腔注射建立慢性癫痫模型,造模成功后予以白藜芦醇15 mg/kg灌胃干预10 d,行Morris水迷宫实验测试大鼠的空间学习和记忆能力。结果经28 d连续给药,18只大鼠符合Racine点燃标准,Res干预组大鼠痫性发作潜伏期明显延长,且其发作时间明显低于癫痫模型组、二甲基亚砜组,差异有统计学意义(P<0.05)。定位航行试验:实验第1、2 d,各组大鼠逃避潜伏期差异没有统计学意义,而第3、4、5 d癫痫模型组、二甲基亚砜组大鼠逃避潜伏期比正常对照组明显延长,Res干预组大鼠逃避潜伏期明显低于癫痫模型组、二甲基亚砜组,差异有统计学意义(P<0.05)。空间探索试验:将原站台撤去后,癫痫模型组、二甲基亚砜组穿越原站台次数和象限逗留时间,比正常对照组明显减少;同Res干预组相比减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇对戊四氮致痫大鼠具有抗癫痫和改善其空间学习记忆能力。

白藜芦醇下调小鼠非乙醇性脂肪性肝炎环氧合酶2的表达

目的:研究白藜芦醇对饮食诱导的非乙醇性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝脏COX-2表达的影响.方法:♂小鼠30只随机分为正常对照组(NC组,n=10)、高脂喂养组(HF组,n=10)和高脂喂养白藜芦醇治疗组(HR组,n=10).NC组给予标准基础饲料,HF组和HR组给予高脂饲料喂养.HR组小鼠高脂喂养8wk后,每日给予400mg/kg白藜芦醇灌胃治疗.HR组和HF组均继续高脂饲料喂养16wk.实验结束后处死小鼠并取肝脏组织,分别用RT-PCR法及免疫印迹法检测肝脏COX-2mRNA和蛋白的表达.结果:HF组小鼠出现明显的脂肪性肝炎,HR组小鼠的脂肪性肝炎明显减轻.NC组小鼠肝组织无COX-2mRNA和蛋白的表达,HF组小鼠肝组织有高水平的COX-2mRNA和蛋白的表达,分别为1.48%±0.23%和27.9%±4.6%,HR组COX-2mRNA和蛋白的表达水平较HF组明显降低,分别为0.76%±0.18%和11.2%±3.5%,两组间差异有统计学意义(P<0.01),但未降至正常.结论:COX-2在NASH中发挥着重要作用,白藜芦醇至少部分是通过下调肝脏COX-2的表达达到改善NASH的作用.

白藜芦醇诱导K562细胞凋亡过程中Bcl-2蛋白水平的改变

目的:观察白藜芦醇对K562细胞的诱导凋亡效应,探讨其可能的作用机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、光镜、电镜观察K562细胞凋亡;流式细胞术(FCM)测定K562细胞Bcl-2、P53蛋白水平的变化;比色法检测Caspase-3活性变化。结果:白藜芦醇可抑制K562细胞增殖,光镜和电镜下观察呈典型凋亡形态改变,Bcl-2蛋白表达明显下调,Caspase-3活性明显增强。结论:白藜芦醇可通过Bcl-2依赖性Caspase-3激活而诱导K562细胞凋亡。