异博定对视网膜缺血再灌注损伤ERG的影响

目的 :建立视网膜缺血再灌注损伤模型 ,用视网膜电 (流 )图 (ERG)观察异博定对视网膜ERG的影响。方法 :通过结扎大鼠左颈总动脉 1h ,然后再灌注 ,同时向腹腔注射异博定 ,检测 1h ,6h ,12h ,2 4h ,48h ,72h视网膜ERG的变化。结果 :再灌注 6h后 ,异博定组视网膜的ERG与对照组相比 ,有明显的提高。结论 :异博定可以促进缺血再灌注损伤视网膜ERGb波的恢复。

维拉帕米及低温对大鼠睾丸扭转复位后生精功能的保护作用

目的:探讨药物维拉帕米及低温对大鼠睾丸扭转复位后生精功能的影响。方法:60只健康青春期SD大鼠随机均分成5组,A组为睾丸扭转组,25℃室温,扭转时间2h;B组为睾丸扭转加维拉帕米组;C组为睾丸扭转加低温(9～13℃)组;D组为睾丸扭转加维拉帕米、低温组;E组为对照组。按Turner法制作睾丸扭转模型,取手术侧睾丸,光镜下观察组织学变化,行生精小管Makler评分,流式细胞术检测凋亡细胞百分率。结果:HE染色:除E组光镜下观察正常外,其余各组生精细胞排列不整齐,层次减少,生精细胞数量减少,可见凋亡小体及坏死区,部分区域可见炎症细胞浸润,其中扭转组最明显。生殖细胞凋亡率:A、B、C、D、E组分别为(32.11±2.20)%,(20.18±1.50)%,(20.02±1.90)%,(13.75±1.40)%,(8.56±0.90)%,与A组比较,B、C、D组凋亡率降低,差异有显著性(P<0.01)。Makler评分结果:A、B、C、D、E组分别为(14.47±1.35)、(15.45±0.75)、(15.48±0.75)、(16.22±0.72)、(19.60±0.56)分,与A组比较,B、C、D组Makler评分升高,差异有显著性(P<0.01)。结论:睾丸扭转复位后生精细胞凋亡增加可导致睾丸生殖能力下降;应用钙通道阻滞剂维拉帕米及局部低温均能增强睾丸组织的抗损伤能力;两者联合应用能更好地保护扭转复位睾丸的生殖功能。

原花青素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠视网膜结构及核转录因子-κB表达的影响

目的观察原花青素(PC)对大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)损伤后视网膜结构及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其作用机制。方法所有大鼠随机分为5组。于造模前2周PC低、高剂量组分别给予100、300 mg/kg剂量灌胃PC混悬液,丹参组予丹参颗粒溶液0.09 g/kg剂量灌胃,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃,均每日1次。造模后各组仍继续按原方案给药,除正常组外,其余各组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注6、24、48、72 h组。以免疫组织化学方法检测各时点视网膜中NF-κB的表达,通过透射电镜观察各时点视网膜的超微结构。结果 NF-κB在缺血再灌注6 h后开始表达,24 h表达最强,然后逐渐下降。PC低、高剂量组及丹参组明显低于缺血再灌注模型组同期NF-κB的表达(P<0.01)。PC高剂量组NF-κB的表达明显受到抑制(P<0.01)。电镜下可见48 h模型组视网膜各层细胞超微结构异常程度明显重于6、24 h。模型组神经节细胞层见部分神经节细胞胞质内细胞器溶解、消失,细胞核固缩,异染色质增多,染色质边集;丹参组及PC低剂量组神经节细胞胞质内细胞器肿胀;PC高剂量组神经节细胞层结构基本正常。结论 PC对大鼠RIR损伤中NF-κB的表达具有抑制作用,从而对RIR损伤有保护作用。

β-七叶皂甙钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中单核细胞趋化因子-1表达的影响

目的了解β-七叶皂甙钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,分治疗组和缺血再灌注组,每组包括缺血再灌注后1、6、12h,24、48和72h,每组5只。治疗组给予β-七叶皂甙钠腹腔内注射,缺血再灌注组不予处理。以免疫组织化学法检测不同时期视网膜中的MCP-1的表达,在不同时间段做大鼠视网膜ERG检测。结果β-七叶皂甙钠治疗组各期MCP-1的表达低于缺血再灌注未治疗组,而ERGb波波幅明显高于未治疗组(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠能下调视网膜缺血再灌注损伤中MCP-1的表达而对视网膜具有保护作用。

七叶甙对大鼠缺血再灌注损伤视网膜电图的影响

目的 :观察七叶甙对视网膜缺血再灌注损伤模型视网膜电图 (ERG)的影响。方法 :结扎大鼠左颈总动脉 1h ,然后再灌注 ,同时向腹腔注射七叶皂甙钠及异搏定 ,比较再灌注后 1h、6h、12h、2 4h、4 8h、72h视网膜ERG的变化。结果 :再灌注 6h后 ,七叶甙组、异搏定组视网膜的ERG与生理盐水组相比 ,有明显的提高 ,而七叶甙组和异搏定组相比 ,无明显的差异。结论

JAK-STAT信号通路的激活对视网膜缺血-再灌注损伤的促进作用

背景视网膜缺血-再灌注损伤（RIRI）是眼科临床上常见的多种视网膜血管性疾病共同的病理损伤过程，发病机制复杂。研究表明视网膜细胞凋亡和神经纤维变性是RIRI最终的共同通路。Janus激酶信号转导子与转录激活子（JAK-STAT）信号通路是近年来新发现的一条信号转导途径，参与多种病理生理过程，但该通路与RIRI病理过程的关系尚不明确。目的探讨JAK—STAT信号通路在大鼠RIRI过程中被激活的时程及其意义。方法采用随机数字表法将40只正常清洁级成年SD大鼠随机分为RIRI6h、12h、24h和48h组，大鼠的一侧眼采用前房生理盐水灌注法升高眼压以建立RIRI模型，正常对侧眼作为正常对照组。大鼠眼压升高至110mmHg（1mmHg=0．133kPa）并能持续60min视为造模成功。分别于造模后6、12、24和48h处死大鼠并摘除大鼠眼球，采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜中STAT3和JAK2蛋白的表达强度并定位；采用实时荧光定量PCR法检测大鼠视网膜中STAT3mRNA和JAK2mRNA相对表达量的动态变化，并与正常对照组检测结果进行比较。结果免疫组织化学检测显示，JAK2和STAT3蛋白主要表达于视网膜内核层和视网膜神经节细胞（RGCs）层，正常对照组大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白均呈弱阳性表达，呈黄色染色，RIRI模型大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达均明显增强，呈棕黄色染色。各组间大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达强度的总体比较差异均有统计学意义（F=88．735、96．625，均P〈0．01），RIRI后各时间点组大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达强度均明显高于正常对照组，RIRI12h组大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达强度达峰值，均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（JAK2：t=4．308、5．559、5．315、4．726，均P〈0．01；STAT3：t=5．047、7．843、6．281、4．887，均P〈0．01）。RIRI模型眼视网膜内层增厚、组织疏松，可见细胞空泡样变性及RGCs数量减少。实时荧光定量PCR显示，各组间大鼠视网膜中JAK2mRNA和STAT3mRNA总体比较差异均有统计学意义（F=111．239、129．539，均P〈0．01），RIRI6、12、24和48h组大鼠视网膜中JAK2mRNA和STAT3mRNA相对表达量较正常对照组均明显增加，差异均有统计意义（JAK2mRNA：t=3．504、5．102、4．679、4．213，均P〈0．01；STAT3mRNA：t=6．541、8．787、5．693、5．898，均P〈0．01）。结论RIRI模型鼠视网膜形态发生病理改变，RGCs数量减少，同时大鼠视网膜中JAK2和STAT3表达上调，RIRI大鼠视网膜中JAK2和STAT3的表达变化与视网膜形态损伤趋势一致，提示JAK—STAT通路参与RIRI的病理损伤过程。

缺血再灌注对大鼠视网膜氧自由基及形态的影响

目的观察缺血再灌注(RIR)过程中大鼠视网膜氧自由基(OFR)及视网膜形态的变化过程。方法采用前房灌注液体形成16kPa高眼压而建立RIR模型。检测视网膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及行视网膜光学显微镜的组织学观察。结果与空白对照组相比,缺血组SOD、MDA水平分别有明显降低与升高(P<0·05);与缺血组相比,再灌注各组SOD水平继续降低(P<0·05),MDA水平继续升高(P<0·05)。缺血再灌注各组大鼠视网膜细胞丢失明显,逐渐由水肿变为萎缩损伤,较空白对照组严重。结论OFR含量在视网膜缺血再灌注过程中逐渐升高,可导致视网膜持续性病变。

亚低温对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用的电镜观察

目的 观察亚低温对缺血再灌注大鼠视网膜超微结构的影响 ,了解亚低温对视网膜缺血再灌注损伤是否有保护作用。 方法 2 4只 SD大鼠随机分正常组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组 ,每组 8只。采用提高眼压法造成视网膜缺血后 ,恢复眼压形成血流再灌注。用透射电镜观察各组视网膜的超微结构。 结果 缺血再灌注视网膜损伤主要表现在视细胞和节细胞。视网膜视细胞外节膜盘肿胀 ,排列紊乱 ,部分膜盘脱落 ,椭圆体内部分线粒体肿胀 ,节细胞的胞浆淡而空 ,节细胞水肿明显 ,多数线粒体肿胀、空泡化 ,滑面内质网扩张 ,部分粗面内质网扩张、脱粒 ;少数节细胞胞膜破裂、胞浆流失。亚低温缺血再灌注视网膜的视细胞外节膜盘略见疏松 ,椭圆体内线粒体正常 ;节细胞胞膜完整 ,胞浆内可见肿胀线粒体 ,但肿胀较轻 ,其他细胞器未见明显改变。 结论 亚低温可减轻缺血再灌注视网膜病变程度 。

Cx3cr1抗体玻璃体腔注射对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜神经元的保护作用及机制

背景视网膜小胶质细胞在视网膜缺血－再灌注损伤（IRI）损伤过程中被活化，对视网膜神经节细胞（RGCs）发生损伤作用，cx3cr1表达的上调则是小胶质细胞活化的重要因素，因此阻断cx3cr1的表达从而抑制小胶质细胞活化可成为视网膜IRI过程中神经元保护的治疗靶点。 目的探讨抑制cx3cr1表达对小胶质细胞活化的影响及其对RGCs的保护作用。 方法将90只SD大鼠按照随机数字表法分为4个组，其中正常对照组（15只）未给予任何干预，单纯cx3cr1抗体注射组（30只）于正常大鼠玻璃体腔注射0.2 μg/μl的cx3cr1抗体1 μl，模型对照组大鼠通过生理盐水前房灌注法制备IRI模型（15只），而模型cx3cr1抗体注射组（30只）于大鼠制备IRI后即刻以同样的方法和剂量注射cx3cr1抗体，右眼为实验眼。于造模后48 h制备视网膜切片，透射电子显微镜下观察各组大鼠视网膜组织中RGCs的形态变化和细胞凋亡情况；采用常规组织病理学方法检测各组大鼠视网膜组织的形态变化，同时计数视网膜中RGCs数目；采用免疫组织化学法检测大鼠视网膜组织中小胶质细胞中CD68的表达，评估各组大鼠视网膜中小胶质细胞的活化状况；采用实时定量PCR法检测cx3cr1、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）mRNA在大鼠视网膜组织中的相对表达量。 结果正常对照组和单纯cx3cr1抗体注射组大鼠RGCs细胞核呈圆形或椭圆形，细胞器丰富，光感受器细胞外节膜盘排列整齐，内节线粒体丰富，但模型对照组大鼠视网膜RGCs形态不规则，光感受器细胞外节膜盘断裂，RGCs层可见小胶质细胞，模型cx3cr1抗体注射组大鼠视网膜组织中也可见到光感受器细胞外节膜盘断裂和RGCs减少。正常对照组、单纯cx3cr1抗体注射组、模型对照组和模型cx3cr1抗体注射组大鼠RGCs数目分别为（38.100±3.929）、（37.200±5.266）、（26.700±2.584）和（31.700±2.946）个/视野，其中模型对照组大鼠RGCs数目明显少于正常对照组、单纯cx3cr1抗体注射组和模型cx3cr1抗体注射组，差异均有统计学意义（t＝7.492、6.125、－4.607，均P〈0.01）；免疫组织化学法检测表明模型对照组大鼠视网膜中CD68的表达量（A值）明显高于正常对照组、单纯cx3cr1抗体注射组和模型cx3cr1抗体注射组，差异均有统计学意义（t＝－3.397，P＝0.008；t＝－6.207，P＝0.000；t＝3.494，P＝0.007）；模型对照组视网膜中cx3cr1 mRNA、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA相对表达量均明显高于正常对照组、单纯cx3cr1抗体注射组和模型cx3cr1抗体注射组，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。正常对照组与单纯cx3cr1抗体注射组间上述检测指标的差异均无统计学意义（均P〉0.05）。 结论IRI模型大鼠玻璃体腔注射cx3cr1抗体中和cx3cr1的表达可抑制视网膜小胶质细胞的活化并减少视网膜中炎性因子的释放，减少RGCs凋亡，从而对IRI模型鼠的RGCs起保护作用。玻璃体腔注射cx3cr1抗体是安全可行的。

促红细胞生成素对视网膜缺血再灌注神经元凋亡和caspase-2表达的影响

为研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理对视网膜缺血后caspase-2蛋白表达的影响,并探讨其对视网膜缺血保护的可能机制,我们采用升高眼内压的方法制作实验性视网膜缺血大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常组、生理盐水组及EPO组。缺血前24h,生理盐水组腹腔注射生理盐水,EPO组注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)5000U/kg。观察缺血再灌注后不同时间段生理盐水组及EPO组视网膜组织学变化、TUNEL检测及caspase-2蛋白的表达。结果发现:(1)视网膜缺血再灌注各时间段,H.E.染色EPO组大鼠视网膜内层厚度均较生理盐水组厚,且内核层细胞数多于生理盐水组(P<0.01);(2)TUNEL法凋亡细胞测定显示,正常组无阳性细胞,缺血再灌注24h,EPO组内核层的凋亡细胞比生理盐水组少(P<0.01);(3)caspase-2蛋白表达的测定显示,正常组无阳性细胞,EPO组及生理盐水组在缺血再灌注12h检测到caspase-2蛋白阳性表达,但EPO组阳性蛋白表达量比生理盐水组少(P<0.01)。以上结果提示:EPO预处理可以促进视网膜缺血再灌注后细胞的存留,减少细胞凋亡,caspase-2蛋白表达的抑制可能参与了这种保护机制。

维拉帕米和Na^+/H^+通道阻滞剂对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的研究维拉帕米(VP)和5-N-乙基-异丙基阿米洛利(EIPA)单独及联合作用对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤保护作用及其机制。方法50只SD大鼠随机分成空白组(A组),缺血再灌注组(B组),EIPA+缺血再灌注组(C组),维拉帕米+缺血再灌注组(D组),EIPA+VP+缺血再灌注组(E组),每组10只。缺血前10min自尾静脉注入药物。制备95%肝脏缺血模型,缺血30min,再灌注2h后取静脉血、肝脏标本,比较各组之间的肝功能(ALT,AST),肝组织匀浆XOD活性,肝组织Ca2+浓度以及肝组织形态学变化。结果VP和EIPA组各项检测指标与缺血再灌注组比有显著性差异,联合用药组与单独用药组比较有显著性差异(P<0.05)。结论维拉帕米和EIPA预处理能减轻肝脏缺血再灌注损伤,联合用药有协同保护作用,效果更明显。

维生素E联合川芎嗪对缺血再灌注幼鼠视网膜损伤后的保护作用研究

目的观察维生素E联合川芎嗪对幼鼠视网膜缺血再灌注及其外周血氧化相关物质的影响,探讨其对损伤后保护的作用机制。方法选取清洁级3周龄幼鼠100只,随机分为5组,每组20只。A组为假造模组、B组为模型组、C组为维生素E干预组、D组为川芎嗪干预组、E组为维生素E联合川芎嗪干预组,再灌注损伤后4 h处死幼鼠,检测外周血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superioxide dismutase,SOD)、活性氧类物质(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA),用Tunel染色法检测视网膜细胞凋亡情况。结果幼鼠眼球视网膜细胞Tunel指数B组高于其他4组,E组低于C、D组,D组低于C组(P<0.05)。Tunel染色阳性集中在细胞核部位,表现为细胞核固缩。GSH-PX、SOD活性B、C、D、E组均低于A组,C、D、E组高于B组,D、E组高于C组,E组高于D组(P<0.05);B、C、D、E组ROS活性和MDA含量均高于A组,C、D、E组均低于B组,且D、E组低于C组,E组低于D组(P<0.05)。结论维生素E联合川芎嗪能通过抑制凋亡与抗氧化对缺血再灌注视网膜起到很好的保护作用,两药联合应用效果更佳。

血管内皮生长因子在视网膜缺血再灌注损伤中的表达

目的 了解VEGFmRNA在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注模型 ,以原位杂交法检测VEGFmRNA在大鼠视网膜中的表达 ,进行统计学处理。结果 VEGFmRNA大鼠视网膜缺血再灌注 12小时开始表达 ,第 48小时达到最高 ,以后逐渐减弱。结论 VEGFmRNA在大鼠视网膜缺血再注灌注损伤中起重要作用。

视网膜缺血再灌注损伤后凋亡相关基因表达的变化

目的 研究视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）中凋亡相关基因野生型p53（WTp53）、bax和bcl-2表达的变化，探讨其作用机制。方法 将28只Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组，其中缺血组又分为再灌注后1、6、12、24、48和72h等6个组。建立RIRI动物模型，用免疫组织化学链霉亲和素-生物素过氧化物酶复合物（SABC）法检测再灌注后不同时段视网膜组织中WTp53、bax和bcl-2基因表达的变化。结果 缺血组视网膜再灌注后WTp53、Bax蛋白表达增加，与正常组比较．再灌注6～72h差异有显著意义（F=487．19、281．97，q=11．526～52．401，P〈0．05）。缺血组视网膜再灌注后Bcl-2蛋白表达无明显变化，与正常组比较，差异无显著性（P〉0．05）。结论 缺血再灌注损伤引起WTp53、bax基因在视网膜神经节细胞层、神经纤维层与内核层表达增高；WTp53和bax可能通过诱导或促进神经节细胞凋亡参与了视网膜缺血再灌注损伤的发生。

再灌注对失血性休克大鼠应激性胃溃疡的影响及维拉帕米的防治作用

[目的]观察再灌注对失血性休克大鼠应激性胃溃疡的影响及维拉帕米的防治作用。[方法]SD大鼠28只,随机分为4组,即对照组、休克组、再灌注组和维拉帕米组。采用大量放血(休克组)后再灌注(再灌注组)的方法复制动物模型,维拉帕米于再灌注前舌下静脉注射给药(维拉帕米组)。肉眼计数胃组织溃疡指数,比色法测定胃组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO)含量,HE染色观察胃组织形态学变化。[结果]休克组胃溃疡指数(23.57±6.60)mm明显高于对照组(0 mm),差异有显著性意义(P<0.05)。再灌注可引起胃溃疡指数(46.29±6.55)mm、胃组织MDA(17.51±5.76)nmol/mg protein、XOD(12.60±3.09)U/gprotein明显增加,而NO(0.50±0.16)μmol/g protein、SOD(69.50±11.70)NU/mg protein明显下降,与对照组胃组织MDA(6.92±1.31)nmol/mg protein、XOD(9.33±2.27)U/g protein、NO(0.80±0.12)μmol/g protein、SOD(98.44±14.11)NU/mg protein及休克组胃组织MDA(7.09±1.80)nmol/mg protein、XOD(7.94±1.70)U/g protein、NO(0.95±0.16)μmol/g protein、SOD(99.40±34.46)NU/mg protein的差异均有显著性意义(P<0.05)。维拉帕米组胃溃疡指数(26.86±10.0)mm、胃组织MDA(8.79±2.85)nmol/mg protein、XOD(9.45±2.38)U/g protein、NO(1.18±0.46)μmol/g protein,与再灌注组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。胃组织光镜观察可见再灌注可明显加重休克所致的胃黏膜损伤。[结论]再灌注损伤可参与失血性休克大鼠应激性胃溃疡的发生,而维拉帕米具有一定的防治作用。

肠缺血-再灌注期细胞凋亡及维拉帕米的影响

目的 :观察肠缺血 -再灌注期肠道细胞凋亡及黄嘌呤氧化酶 (XO)活性变化及钙通道阻滞剂维拉帕米对肠缺血再灌注细胞凋亡的影响 ,探讨钙超载、氧自由基与细胞凋亡三者之间的关系。方法 :通过肠系膜上动脉夹闭和开放复制肠缺血 -再灌注模型 ,分别于缺血 30min、6 0min后 3h或 72h再灌注或给维拉帕米后缺血 -再灌注 ,行HE及TVNEL染色 ,观察组织学变化和细胞凋亡 ;比色法做小肠组织XO活性测定。设假手术组 (不夹闭血管 )为对照。结果 :(1 )肠缺血 -再灌注后各时间点均可观察到细胞凋亡现象 ,尤以缺血 6 0min再灌注 3h组最为明显 ;(2 )小肠组织XO的活性在缺血 30min再灌注 3h组与假手术组比较升高 ,具有统计学意义 ,在该组中细胞凋亡与组织学改变与对照组比较没有统计学意义 ;(3)在缺血 30min再灌注 3h组 ,维拉帕米治疗组与实验组比较 ,XO活性下降 ,具有统计学意义 ;在缺血 6 0min再灌注 3h组 ,维拉帕米治疗组与实验组比较 ,细胞凋亡百分数与组织学评分均有下降 ,具有统计学意义 ;(4 )在各组缺血后再灌注 72h ,未发现有迟发性肠坏死发生。结论 :肠缺血 -再灌注后小肠组织可发生细胞凋亡 ,其在小肠缺血 -再灌注损伤的发生中发挥着重要的作用 ;钙通道阻滞剂维拉帕米对肠缺血 -再灌注引起的小肠组织损伤具有保护?

七叶皂甙钠抗大鼠视网膜缺血-再灌注后视网膜细胞凋亡的保护作用

目的在大鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型上,研究七叶皂甙钠对视网膜缺血-再灌注损伤后视网膜内细胞凋亡的影响.方法60只大鼠随机分为对照组及七叶皂甙钠组,每组30只.通过结扎大鼠左颈总动脉1h,然后再灌注.七叶皂甙钠组腹腔注射七叶皂甙钠1.5mg/kg,对照组腹腔注射生理盐水1mL/kg,分别检测1、6、12、24、48、72h各时段大鼠视网膜内的细胞凋亡,每时段大鼠各5只.结果再灌注后,细胞凋亡主要出现于视网膜的神经节细胞层和内核层,偶尔在外核层可见凋亡细胞.再灌注后1、6、12、24、48、72h对照组细胞凋亡平均发生率分别为1.8±0.1,7.1±0.2,18.2±1.4,34.7±2.1,22.6±0.9,16.3±0.4,而在七叶皂甙钠组分别为1.7±0.2,4.2±0.6,11.9±1.1,17.8±0.9,13.5±0.7,6.8±0.4,七叶皂甙钠对细胞凋亡的平均保护效应为38.1%.结论七叶皂甙钠可以抑制再灌注后细胞凋亡的发生,对大鼠视网膜具有保护作用.

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中ICAM-1 mRNA的表达及意义

【目的】为了解视网膜缺血再灌注损伤中不同时期ICAM 1表达的动态变化 ,探讨其在视网膜缺血再灌注损伤中的作用。【方法】建立结扎颈总动脉的视网膜缺血再灌注损伤模型。 35只SD大鼠被随机分为缺血再灌注 1h ,6h ,12h ,2 4h ,4 8h ,72h及对照组 ,以原位杂交法 (ISH法 )检测视网膜组织中的ICAM 1的表达状态。【结果】在缺血再灌注损伤 1h ,未见ICAM 1的表达 ,在缺血再灌注 6h ,ICAM 1开始表达 ,至第2 4h表达最强 ,第 4 8h开始减弱 ,但第 72h仍有表达。【结论】ICAM 1在视网膜缺血再灌注损伤中可能发挥着重要作用。

一氧化氮合酶在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的 :探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法 :建立结扎颈总动脉的大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型 ,6 0只SD大鼠被随机分为缺血再灌注组和对照组。每组按再灌注后不同时间段相应分为 1h、6h、12h、2 4h、4 8h、72h小组 ,每小组 5只大鼠 ,以免疫组织化学法 (SABC法 )检测视网膜组织中iNOS的表达情况。结果 :在缺血再灌注损伤 1h时 ,未见到iNOS的表达 ,在缺血再灌注 6h时 ,iNOS开始表达 ,至第 2 4小时表达最强 ,第 4 8小时开始减弱 ,但第 72小时仍有表达。而对照组视网膜中未能检测到iNOS的表达。结论 :iNOS可能在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用。

大鼠视网膜组织缺血再灌注后视网膜内caspase-3的表达及意义

目的在视网膜缺血再灌注模型上,观察再灌注后视网膜内 caspase-3的动态变化,探讨 caspase-3与视网膜细胞凋亡的关系。方法结扎大鼠左侧颈总动脉1 h,然后再灌注,检测再灌注后1、6、12、24、48、72h大鼠视网膜内 caspase-3的水平及视网膜细胞凋亡平均发生率结果再灌注后视网膜内 caspase-3的表达出现在光感受器细胞层,在再灌注后1、6、12、24、48、72 h caspase-3平均光密度分别为0.067±0.004、0.923±0.045、1.962±0.377、3.793±0.860、2.039±0.427、1.332±0.109,细胞凋亡平均发生率(%)分别为1.8±0.1,7.1±0.2,18.2±1.4,34.7±2.1,22.6±0.9,16.3±0.4 结论再灌注后大鼠视网膜 caspase-3表达与细胞凋亡呈现正相关。