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Comparison of pre-treatment and post-treatment use of selenium in retinal ischemia reperfusion injury 被引量:3
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作者 Alper Yazici Hasan Aksit +6 位作者 Esin Sogutlu Sari Arzu Yay Haydar Ali Erken Dilek Aksit Harun Cakmak Kamil Seyrek Sitki Samet Ermis 《International Journal of Ophthalmology(English edition)》 SCIE CAS 2015年第2期263-268,共6页
AIM: To investigate the effects of selenium in rat retinal ischemia reperfusion(IR) model and compare pretreatment and post-treatment use.METHODS: Selenium pre-treatment group(n =8) was treated with intraperitoneal(i.... AIM: To investigate the effects of selenium in rat retinal ischemia reperfusion(IR) model and compare pretreatment and post-treatment use.METHODS: Selenium pre-treatment group(n =8) was treated with intraperitoneal(i.p.) selenium 0.5 mg/kg for7 d and terminated 24 h after the IR injury. Selenium posttreatment group( n = 8) was treated with i. p. selenium0.5 mg/kg for 7d after the IR injury with termination at the end of the 7d period. Sham group(n =8) received i.p.saline injections identical to the selenium volume for 7d with termination 24 h after the IR injury. Control group(n =8) received no intervention. Main outcome measures were retina superoxide dismutase(SOD), glutathione(GSH),total antioxidant status(TAS), malondialdehyde(MDA),DNA fragmentation levels, and immunohistological apoptosis evaluation.RESULTS: Compared to the Sham group, selenium pre-treatment had a statistical difference in all parameters except SOD. Post-treatment selenium also resulted in statistical differences in all parameters except the MDA levels. When comparing selenium groups, the pre-treatment selenium group had a statistically higher success in reduction of markers of cell damage such as MDA and DNA fragmentation. In contrast, the post-selenium treatment group had resulted in statisticallyhigher levels of GSH. Histologically both selenium groups succeeded to limit retinal thickening and apoptosis. Pre-treatment use was statistically more successful in decreasing apoptosis in ganglion cell layer compared to post-treatment use.CONCLUSION: Selenium was successful in retinal protection in IR injuries. Pre-treatment efficacy was superior in terms of prevention of tissue damage and apoptosis. 展开更多
关键词 retina SELENIUM ischemia-REPERFUSION APOPTOSIS pre-treatment POST-TREATMENT oxidative stress
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免疫浸润在视网膜缺血再灌注损伤中作用的生物信息学分析
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作者 王文婷 梁娜 +1 位作者 哈文静 彭绍民 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期997-1005,共9页
目的探索视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中潜在的免疫细胞相关生物标志物。方法从基因表达综合数据库下载RIRI基因表达谱数据集GSE20521,筛选其差异表达基因(DEGs)。对GSE20521基因集进行GSEA富集分析和ImmuCellAI免疫细胞浸润分析,获得富... 目的探索视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中潜在的免疫细胞相关生物标志物。方法从基因表达综合数据库下载RIRI基因表达谱数据集GSE20521,筛选其差异表达基因(DEGs)。对GSE20521基因集进行GSEA富集分析和ImmuCellAI免疫细胞浸润分析,获得富集通路和免疫细胞浸润相关信息。采用WGCNA及Pearson相关分析筛选与免疫浸润相关程度最高的模块及候选基因。构建候选基因蛋白互作(PPI)网络,并基于CytoHubba插件筛选关键基因。结果RIRI组GSEA显著富集通路包括γ干扰素(IFN-γ)信号通路、凋亡、肿瘤坏死因子α/核因子κB信号通路、IFN-α信号通路、补体途径、白细胞介素6-信号传导及转录激活蛋白3(IL-6-STAT3)、IL-2-STAT5信号通路及炎症反应等。ImmuCellAI评估结果显示,RIRI组cDC2细胞、单核细胞来源DC细胞、M2巨噬细胞及CD8_Tc细胞比例较正常对照组显著升高(均P<0.05);pDC细胞、CD4_T细胞、CD4_Tm细胞、辅助性T细胞、调节性T细胞、滤泡性B细胞、嗜酸性粒细胞比例较正常对照组显著降低(均P<0.05);在RIRI和正常视网膜样本中共筛选出144个DEGs;将DEGs与枢纽模块中基因取交集共获得140个候选基因;GO分析显示细胞因子的正向调节、白细胞介导的免疫反应、伤口愈合、适应性免疫反应、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化复合物、趋化因子结合等均显著富集。KEGG分析共富集50条途径,包括吞噬体、百日咳、利什曼病、肺结核及补体和凝血级联等。基于PPI网络及Cyto-Hubba不同算法进行基因筛选,最终获得3个关键基因,即Cd 68、Tlr 2和Hmox 1。结论生物信息学分析结果显示RIRI组织和正常视网膜组织存在不同的免疫微环境,RIRI与多种免疫细胞浸润存在相关性。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 视网膜 生物信息学 差异表达基因 免疫浸润
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瑞芬太尼调节JAK2/STAT3信号通路对小鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响
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作者 张晓敏 李晓燕 高晓茹 《解剖学研究》 CAS 2024年第5期462-468,共7页
目的探讨瑞芬太尼(RFTN)调节JAK2/STAT3信号通路对小鼠视网膜缺血再灌注(RIRI)损伤的影响。方法将小鼠分为Sham组、Model组、RFTN低剂量组(RFTN-L)、RFTN高剂量组(RFTN-H)和RFTN-H+Colivelin组(JAK2激活剂)组。HE染色观察各组小鼠视网... 目的探讨瑞芬太尼(RFTN)调节JAK2/STAT3信号通路对小鼠视网膜缺血再灌注(RIRI)损伤的影响。方法将小鼠分为Sham组、Model组、RFTN低剂量组(RFTN-L)、RFTN高剂量组(RFTN-H)和RFTN-H+Colivelin组(JAK2激活剂)组。HE染色观察各组小鼠视网膜形态;TUNEL染色法检测视网膜组织细胞凋亡;ELISA法检测小鼠视网膜组织TNF-α、IL-10和IL-1β水平;商品化试剂盒检测小鼠视网膜组织SOD、MDA、CAT水平;Western blot检测视网膜组织中NLRP3、caspase-1、JAK2、STAT3、cleaved caspase-3蛋白表达水平。结果与Sham组相比,Model组小鼠视网膜组织有明显损伤,GCL厚度和RGC数量、视网膜组织细胞凋亡率、TNF-α和IL-1β水平、MDA含量、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高,视网膜组织IL-10水平、SOD和CAT活性显著降低(P<0.05);与Model组相比,RFTN-L组和RFTN-H组小鼠视网膜组织损伤明显减轻,GCL厚度和RGC数量、视网膜组织细胞凋亡率、TNF-α和IL-1β水平、MDA含量、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著降低,视网膜组织IL-10水平、SOD和CAT活性显著升高(P<0.05);Colivelin可减弱RFTN对RIRI小鼠的保护作用(P<0.05)。结论RFTN可降低RIRI小鼠炎症、氧化应激和视网膜组织细胞凋亡,减轻视网膜损伤,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 视网膜 缺血再灌注损伤 JAK2/STAT3信号通路 裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
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Effects of systemic domestic recombinant human erythropoietin on HIF-1α expression in the retina in a rabbit model of acute high intraocular pressure
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作者 Yan-ping Song1,2,Jian-ming Wang3,Mei Zhang1,Na Hui3,Shi-ping Zhao3,Kai Hu21. Department of Hematology,the First Affiliated Hospital,Medical School of Xi’an Jiaotong University,Xi’an 710061 2. Department of Hematology,Xi’an Central Hospital,Xi’an 710003 3. Department of Ophthalmology,the Second Affiliated Hospital,Medical School of Xi’an Jiaotong University,Xi’an 710004,China. 《Journal of Pharmaceutical Analysis》 SCIE CAS 2009年第2期120-123,共4页
Objective To observe the expression of hypoxia inducible factor-1α (HIF-1α) in the retina of rabbits with acute high intraocular pressure and to investigate the mechanism of systemic domestic recombinant human eryth... Objective To observe the expression of hypoxia inducible factor-1α (HIF-1α) in the retina of rabbits with acute high intraocular pressure and to investigate the mechanism of systemic domestic recombinant human erythropoietin (rhEPO) protecting the retina from ischemia-reperfusion injury. Methods First,control group and model group were established in rabbit eyes. The acute high intraocular pressure model was established by saline perfusion into anterior chamber,and then hypodermic injection of domestic rhEPO was made. HIF-1α protein in the retina was observed by immunohistochemical staining method on days 1,3,7 and 14 after retinal ischemia-reperfusion,respectively. Results No cells with HIF-1α positive expression were observed in the retina of the control group. Cells with HIF-1α positive expression in the model group outnumbered those in the control group (P<0.01). The resemblance pattern occurred in EPO group but its degree was slightly greater than that in the model group from day 3 after ischemia-reperfusion (P<0.05). Conclusion Domestic rhEPO can down-regulate the expression of HIF-1α in the retina with acute high intraocular pressure,which may be one of the mechanisms that rhEPO protects the retina from ischemia-reperfusion injury. 展开更多
关键词 recombinant human erythropoietin retina ischemia-reperfusion injury hypoxia inducible factor-1α
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基于JAK2/STAT3通路分析姜黄素对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠视网膜小胶质细胞极化的影响 被引量:2
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作者 尹伊 徐莹 +5 位作者 赵玉泽 王晨旭 肖培伦 李晓双 王晓莉 赵岩松 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第6期439-443,共5页
目的探讨姜黄素(CUR)对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜小胶质细胞极化的影响,并通过JAK2/STAT3通路探讨其机制,以期为CUR的临床应用提供理论依据。方法健康雄性成年Sprague Dawley大鼠36只,随机分为假手术(Sham)组、RIRI组与CUR... 目的探讨姜黄素(CUR)对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜小胶质细胞极化的影响,并通过JAK2/STAT3通路探讨其机制,以期为CUR的临床应用提供理论依据。方法健康雄性成年Sprague Dawley大鼠36只,随机分为假手术(Sham)组、RIRI组与CUR组,每组各12只。RIRI组和CUR组大鼠右眼采用高眼压法建立RIRI模型,Sham组仅将针头刺入大鼠右眼前房,不升高眼压。CUR组大鼠于建模前30 min腹腔注射CUR(100 mg·kg^(-1)),RIRI组和Sham组大鼠腹腔注射等剂量生理盐水。造模后24 h,采用HE染色及免疫组织化学染色法观察各组大鼠视网膜形态及视网膜神经节细胞(RGC)数变化,Iba-1/CD16、Iba-1/Arg1免疫荧光双标法检测CUR对RIRI大鼠视网膜小胶质细胞极化的影响,免疫组织化学结合Western blot检测观察CUR对RIRI大鼠RGC及JAK2/STAT3通路信号分子表达的影响。结果HE染色及免疫组织化学染色结果显示,Sham组大鼠视网膜细胞排列整齐,神经节细胞层见大量Brn-3a^(+)细胞(即RGC);与Sham组相比,造模后24 h,RIRI组大鼠内层视网膜厚度显著增加、RGC数显著减少,而CUR组大鼠内层视网膜厚度较RIRI组显著变薄,RGC数显著多于RIRI组(均为P<0.05)。免疫荧光双标染色结果显示,RIRI组大鼠视网膜Iba-1^(+)CD16^(+)细胞(M1型小胶质细胞)数较Sham组显著增加,而CUR组大鼠视网膜Iba-1^(+)CD16^(+)细胞数显著少于RIRI组,但仍多于Sham组(均为P<0.05);RIRI组大鼠视网膜Iba-1^(+)Arg1^(+)细胞(M2型胶质细胞)数较Sham组增加,而CUR组大鼠视网膜Iba-1^(+)Arg1^(+)细胞数显著高于RIRI组(均为P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,与Sham组相比,RIRI组大鼠视网膜p-JAK2^(+)、p-STAT3^(+)细胞数均较Sham组增多,而CUR组大鼠视网膜p-JAK2^(+)、p-STAT3^(+)细胞数均显著少于RIRI组(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,Sham组大鼠视网膜p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平较低;造模后24 h,RIRI组大鼠视网膜p-JAK2和p-STAT3蛋白表达显著升高,而CUR组大鼠视网膜p-JAK2和p-STAT3蛋白表达量均较RIRI组显著下降,但仍高于Sham组(均为P<0.05)。结论CUR可调控小胶质细胞由M1型向M2型极化,从而减轻大鼠RIRI,具有神经保护作用,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 视网膜缺血-再灌注损伤 小胶质细胞极化 姜黄素 JAK2/STAT3通路
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兔视网膜不同缺血时间再灌注后ERG的变化 被引量:14
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作者 丁建光 姜德咏 +2 位作者 吴荣瀚 唐朝珍 李文生 《国际眼科杂志》 CAS 2005年第4期659-662,共4页
目的:观察兔眼视网膜不同缺血时间再灌注后ERG的变化。方法:20只大白兔,双眼均行ERG测定后随机分成A组10只,均左眼视神经结扎30min,右眼暴露视神经后不结扎。B组10只,均左眼视神经结扎60min,右眼视神经结扎90min。分别测定再灌注0,3,24,... 目的:观察兔眼视网膜不同缺血时间再灌注后ERG的变化。方法:20只大白兔,双眼均行ERG测定后随机分成A组10只,均左眼视神经结扎30min,右眼暴露视神经后不结扎。B组10只,均左眼视神经结扎60min,右眼视神经结扎90min。分别测定再灌注0,3,24,48,168h ERG a、b波振幅(aA、bA)值。结果:未结扎组视网膜缺血—再灌注0,3,24,48,168h ERG aA、bA值未见显著性差异。结扎后兔ERG aA、bA值均明显下降,结扎30min与90min组ERG aA、bA值随着再灌注时间的延长逐渐上升,再灌注168h,结扎30min组的ERG aA、bA值恢复正常。结扎60min组,ERG aA、bA值在再灌注24h进一步下降,后又逐渐上升。结论:缺血60min,再灌注24h时视网膜功能受到进一步损伤,缺血30min和90min,再灌注期间未观察到视网膜功能进一步损伤的现象。 展开更多
关键词 视网膜缺血 缺血时间 缺血再灌注 视网膜功能 视网膜电图
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川芎嗪对大鼠缺血再灌注视网膜SOD,MDA和NO水平及细胞凋亡的影响 被引量:15
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作者 施月欢 邹秀兰 赵松滨 《眼科研究》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期301-303,共3页
目的  观察川芎嗪对大鼠视网膜缺血再灌注后视网膜超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)水平及细胞凋亡的影响。方法  采用大鼠视网膜压力缺血再灌注模型,分光光度法测定SOD,MDA和NO,琼脂糖凝... 目的  观察川芎嗪对大鼠视网膜缺血再灌注后视网膜超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)水平及细胞凋亡的影响。方法  采用大鼠视网膜压力缺血再灌注模型,分光光度法测定SOD,MDA和NO,琼脂糖凝胶电泳分析DNA断裂。结果 川芎嗪能显著对抗视网膜缺血再灌注后视网膜SOD水平的下降及MDA和NO水平的升高;同时能阻断缺血再灌注12h后细胞DNA 凋亡样断裂。结论 川芎嗪可能通过抑制自由基的产生和提高抗氧化能力来对抗大鼠视网膜缺血再灌注诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 川芎嗪 缺血再灌注 超氧化物歧化酶 丙二醛 一氧化氮 细胞凋亡 视网膜缺血
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nmhaFGF对SD大鼠缺血再灌注视网膜SOD、MDA、NO的影响 被引量:9
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作者 郑青 湛敏 +2 位作者 许华 吴晓萍 李校堃 《山东医药》 CAS 北大核心 2005年第34期15-16,共2页
目的观察非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子(nmhaFGF)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组10只,实验组(nmhaFGF组)30只。实验组(大鼠左眼)又分为nm... 目的观察非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子(nmhaFGF)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组10只,实验组(nmhaFGF组)30只。实验组(大鼠左眼)又分为nmhaFGF低剂量组(1.25μg组)、nmhaFGF中剂量组(2.5μg组)、nmhaFGF高剂量组(5μg组)各10只,右眼为模型组(给予等量生理盐水)。采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。再灌注24h后分光光度法测定视网膜MDA、SOD含量,GRIESS反应测定NO含量。结果与模型组相比,nmhaFGF中剂量组、nmhaFGF高剂量组MDA含量显著降低(P<0.01),SOD、NO含量显著升高(P<0.05);nmhaFGF低剂量组和模型组之间SOD、MDA、NO含量没有显著差异(P>0.05)。结论nmhaFGF具有抗视网膜缺血再灌注氧自由基的作用;视网膜缺血再灌注损伤时,nmhaFGF可以增加视网膜内NO的含量,并呈现一定的量效关系。 展开更多
关键词 非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子 视网膜 缺血再灌注 超氧化物歧化酶 丙二醛 一氧化氮
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亚低温对大鼠视网膜缺血再灌注自由基损伤的保护 被引量:4
9
作者 陈少强 张更 +2 位作者 黄焱 陈文列 钟秀蓉 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期322-326,共5页
目的 :探讨亚低温是否对大鼠视网膜缺血再灌注自由基损伤具有保护作用。方法 :采用提高眼压法造成视网膜缺血后 ,恢复眼压形成血流再灌注。应用透射电镜观察正常对照组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组三组大鼠视网膜的超微结构 ;同... 目的 :探讨亚低温是否对大鼠视网膜缺血再灌注自由基损伤具有保护作用。方法 :采用提高眼压法造成视网膜缺血后 ,恢复眼压形成血流再灌注。应用透射电镜观察正常对照组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组三组大鼠视网膜的超微结构 ;同时测定三组大鼠视网膜组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)的含量。结果 :缺血再灌注组大鼠视网膜视细胞外节膜盘肿胀 ,排列紊乱 ;节细胞水肿明显 ,多数线粒体肿胀 ;滑面内质网扩张 ,部分粗面内质网扩张、脱粒。亚低温缺血再灌注组视网膜的视细胞外节膜盘略见疏松 ;节细胞胞浆内可见肿胀线粒体 ,但肿胀较轻。缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组大鼠视网膜的SOD含量分别是 5 6 2± 1 .8nu/ml和72 .3± 2 .3nu/ml;MDA含量分别是 8.0 5 4+0 .893nmol/ml和 6.0 2 3 +0 .3 98nmol/ml。结论 :亚低温可通过抑制脂质过氧化反应和自由基的过多生成 ,对视网膜缺血再灌注损伤起保护作用。 展开更多
关键词 亚低温 眼视网膜 歧化酶 丙二醛 缺血再灌注视网膜损伤 超氧化物
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大鼠视网膜缺血再灌注损伤后脑源性神经生长因子对细胞凋亡及caspase-2和caspase-3表达的影响(英文) 被引量:6
10
作者 谢迎宾 牛膺筠 +3 位作者 袁春燕 杨莹 周玮琰 于秀亭 《国际眼科杂志》 CAS 2007年第5期1217-1222,共6页
目的:探讨caspase-2和caspase-3在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及脑源性神经生长因子对其的影响及对视网膜的保护作用。方法:实验于2007-02/2007-07在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成。前房加压法制作大鼠... 目的:探讨caspase-2和caspase-3在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系及脑源性神经生长因子对其的影响及对视网膜的保护作用。方法:实验于2007-02/2007-07在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成。前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,28只大鼠随机分为正常组和手术组,其中手术组大鼠左眼为缺血再灌注组,右眼为治疗组(BDNF玻璃体腔注射),手术组又按照再灌注后不同时间段分为1,6,12,24,48,72h组。光学显微镜观察并计数视网膜神经节细胞的数量。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测视网膜神经节细胞凋亡、免疫组织化学法(SABC)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测视网膜组织中caspase-2和caspase-3的表达情况。结果:正常视网膜未见凋亡细胞表达,缺血后6~24h可见大量凋亡细胞表达,48h开始下降。凋亡细胞在缺血后24h达到高峰,caspase-2缺血6h后逐渐增加,24h达高峰,然后在48至72h下降。caspase-3表达改变与caspase-2改变基本一致。BDNF治疗组各观察指标表达变化规律与缺血组基本一致,但能明显抑制凋亡细胞的表达,同时使caspase-2和caspase-3的表达降低。结论:视网膜缺血再灌注损伤诱导了神经节细胞的凋亡;BDNF可抑制caspase-2和caspase-3的表达,减少神经节细胞凋亡,对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用。 展开更多
关键词 视网膜 缺血再灌注损伤 凋亡 脑源性神经营养因子 caspase-2 CASPASE-3
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川芎嗪液对大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型的影响 被引量:7
11
作者 练美莲 孙砚辉 +1 位作者 陈苑 王萧 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 2006年第4期260-261,285,共3页
目的观察中药川芎嗪液对实验性高眼压致视网膜缺血再灌注损害模型的治疗作用。方法32只SD大鼠随机分为4组:川芎嗪组、维生素E组、模型组和正常组。采用短暂升高大鼠前房压至110mmHg制作视网膜缺血再灌注模型。川芎嗪组采用川芎嗪液,维生... 目的观察中药川芎嗪液对实验性高眼压致视网膜缺血再灌注损害模型的治疗作用。方法32只SD大鼠随机分为4组:川芎嗪组、维生素E组、模型组和正常组。采用短暂升高大鼠前房压至110mmHg制作视网膜缺血再灌注模型。川芎嗪组采用川芎嗪液,维生素E组用维生素E作灌胃治疗,疗程7d。模型组和正常组灌胃等量蒸馏水。光镜、电镜观察结构的改变,并测定SOD、MDA含量变化。结果缺血60min再灌注48h以上,光镜下可见视网膜视神经节细胞层(RGCL)和内核层(INL)细胞明显变薄;电镜下可见RGCL、INL层环核状核固缩及凋亡小体出现;SOD活力下降、MDA含量上升。经川芎嗪液治疗后,RGCL、INL两层形态学有明显改善,SOD活力也有所提高,MDA含量下降。证明川芎嗪液具有一定抗缺血、抗缺氧及稳定细胞膜的功效。结论川芎嗪液对治疗视网膜缺血性疾病有疗效。 展开更多
关键词 川芎嗪液 视网膜 缺血 形态学 自由基 SOD MDA
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尼莫地平对兔视网膜缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 被引量:10
12
作者 王应利 孙乃学 +2 位作者 张磊 权彦龙 杨建刚 《眼科新进展》 CAS 2004年第1期30-34,共5页
目的 探讨尼莫地平对实验性视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法  72只兔随机分为阴性对照组、模型组、尼莫地平组 ,经前房恒压 ( 110mmHg) ( 1kPa =7.5mmHg)灌注生理盐水 6 0min ,建立视网膜缺血损伤的动物模型。并于造模... 目的 探讨尼莫地平对实验性视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法  72只兔随机分为阴性对照组、模型组、尼莫地平组 ,经前房恒压 ( 110mmHg) ( 1kPa =7.5mmHg)灌注生理盐水 6 0min ,建立视网膜缺血损伤的动物模型。并于造模前 6h及 1h尼莫地平组行尼莫地平溶液灌胃 ,模型组及对照组予等量生理盐水灌胃。观察缺血再灌注损伤后 1、3、7、15d各组视网膜组织学及超微结构变化 ,计数视网膜神经节细胞 (retinalganglioncells,RGC) ,视网膜内层厚度 (thicknessofinnerretinallayers ,TIRL) ,测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)含量。 结果 模型组再灌注后 1d ,视网膜各层结构即有不同程度的损伤 ,3、7、15d出现节细胞数目减少 ,视网膜内层厚度变薄 ,伴随MDA升高和SOD降低 ,上述变化随时间延长而加重。尼莫地平治疗组RGC和TIRL均从第 3天开始较模型组有显著性增加 ,RGC计数 7d时增加最显著 (P <0 .0 1) ;IRL厚度 15d时增加最显著 (P <0 .0 1)。尼莫地平组各时间点MDA含量均低于模型组 ,而SOD活性都高于模型组 ,差异有显著性。各时间点RGC计数减少和IRL厚度降低呈显著正相关 (r =0 .90 5 ,F =2 7.2 7,P <0 .0 1) ; 展开更多
关键词 视网膜 缺血再灌注损伤 尼莫地平
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灯盏花素注射液对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:10
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作者 张远平 李静华 +1 位作者 赵学英 查旭 《眼科新进展》 CAS 2008年第6期422-424,共3页
目的灯盏花素注射液对实验性视网膜缺血再灌注(retinal ischemial reperfusion injury,RIRI)的治疗作用及其可能的作用机理。方法将健康新西兰兔63只随机分为模型组/阴性对照组、低剂量组、高剂量组,3组均采用前房穿刺加压灌注使眼压升... 目的灯盏花素注射液对实验性视网膜缺血再灌注(retinal ischemial reperfusion injury,RIRI)的治疗作用及其可能的作用机理。方法将健康新西兰兔63只随机分为模型组/阴性对照组、低剂量组、高剂量组,3组均采用前房穿刺加压灌注使眼压升高至110mmHg(1kPa=7.5mmHg),维持60min,制作兔实验性RIRI模型。造模后随即每天1次按体重从耳缘静脉注入灯盏花素注射液,分别造成低、高剂量组,模型组同一时间从耳缘静脉注入等量生理盐水。分别于再灌注1d、3d、7d处死动物,光学显微镜和电镜下观察第3天的组织学变化和超微结构,分光光度法测量视网膜组织的丙二醛(malondialde-hyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)含量。结果再灌注1d,模型组视网膜MDA含量逐渐增高9.27±0.10,3d达高峰值9.55±0.47,7d趋于下降9.50±0.17;低、高剂量组MDA含量均较模型组显著降低(P<0.01)。再灌注1d,模型组视网膜SOD和CAT活性显著减低,3d达最低,7d趋于升高,低、高剂量组SOD、CAT活性均高于模型组(P<0.01)。结论灯盏花素注射液对实验性RIRI有保护作用,其机制可能是减少细胞内Ca2+超载、清除自由基和增强抗氧化能力。 展开更多
关键词 灯盏花素注射液 视网膜 缺血再灌注损伤 脂质过氧化产物 自由基清除荆
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DSS对大鼠脑缺血再灌注损伤后视网膜作用的影响 被引量:9
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作者 曾靖 黄志华 +1 位作者 黄真 肖海 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第5期782-783,共2页
目的:研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法:用夹闭大鼠一侧颈总动脉的方法进行动物建模,制备大鼠视网膜缺血模型。随机分成3组:生理盐水组、不同剂量DSS治疗组(1、2mg/kg)。在夹闭大鼠一侧颈总动脉前分... 目的:研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法:用夹闭大鼠一侧颈总动脉的方法进行动物建模,制备大鼠视网膜缺血模型。随机分成3组:生理盐水组、不同剂量DSS治疗组(1、2mg/kg)。在夹闭大鼠一侧颈总动脉前分别舌下静脉注射相DSS或生理盐水。在夹闭大鼠一侧颈总动脉前、后1h及灌注后1h分别行眼底荧光血管造影(FFA)和视网膜电流图(ERG)检查。结果:与对照组相比,再灌注后1h与缺血前比较,DSS治疗组ERG振幅具有显著性差异。各组荧光血管造影(FFA)显示,DSS组视网膜血管痉挛明显恢复,静脉血管不规则扩张和迂曲;FFA显示DSS组灌注后视网膜动脉充盈时间明显缩短,且具有一定的剂量依赖性。结论:DSS能扩张视网膜血管,对视网膜缺血再灌注损伤有明显的保护作用。 展开更多
关键词 3′-大豆苷元磺酸钠(DSS) 视网膜 缺血再灌注损伤
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视网膜缺血——再灌注损伤的保护 被引量:15
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作者 丁建光 姜德咏 《国际眼科杂志》 CAS 2005年第5期1010-1015,共6页
视网膜缺血—再灌注损伤是目前研究较多的一个课题,其损伤机制复杂,目前通过各种实验研究探索其损伤机制以及减轻或防止缺血—再灌注损伤的药物和方法很多。现就视网膜缺血—再灌注损伤的保护机制进行总结归纳。
关键词 视网膜 缺血-再灌注损伤 缺血-再灌注损伤 视网膜缺血 保护机制 损伤机制 实验研
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单唾液酸神经节苷酯对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:5
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作者 赵春梅 岳向东 +2 位作者 韩笑 赵志惠 景晓彬 《国际眼科杂志》 CAS 2007年第1期70-72,共3页
目的:通过监测视网膜电流图(ERG)a,b波恢复的百分率,观察单唾液酸神经节苷酯(GM-1)球后注射给药在视网膜缺血再灌注损伤中的保护作用。方法:健康新西兰大耳白兔20只,随机分为实验组和治疗组,用眼内灌注方法制成视网膜急性缺血的动物模型... 目的:通过监测视网膜电流图(ERG)a,b波恢复的百分率,观察单唾液酸神经节苷酯(GM-1)球后注射给药在视网膜缺血再灌注损伤中的保护作用。方法:健康新西兰大耳白兔20只,随机分为实验组和治疗组,用眼内灌注方法制成视网膜急性缺血的动物模型,治疗组于撤压前5min球后注射GM-(11mg/kg),实验组只加压不给药,均记录缺血前ERG,缺血期ERG及再灌注30,60,90min时的ERG图形。结果:两组缺血前的a,b波振幅无显著差异(P>0.05)。a波振幅的恢复在再灌注30,60及90min两组间相比均无显著差异(P>0.05)。b波振幅的恢复在再灌注30,60及90min两组间相比均有显著性的差异(两组间30,60及90min比较均P<0.01),治疗组均高于实验组。结论:单唾液酸神经节苷酯对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 单唾液酸神经节苷酯 视网膜缺血再灌注 视网膜电流图
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JAK-STAT信号通路的激活对视网膜缺血-再灌注损伤的促进作用 被引量:6
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作者 杨乐 石蕊 +1 位作者 申家泉 薛雨顺 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期690-694,共5页
背景视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)是眼科临床上常见的多种视网膜血管性疾病共同的病理损伤过程,发病机制复杂。研究表明视网膜细胞凋亡和神经纤维变性是RIRI最终的共同通路。Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)信号通路是... 背景视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)是眼科临床上常见的多种视网膜血管性疾病共同的病理损伤过程,发病机制复杂。研究表明视网膜细胞凋亡和神经纤维变性是RIRI最终的共同通路。Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)信号通路是近年来新发现的一条信号转导途径,参与多种病理生理过程,但该通路与RIRI病理过程的关系尚不明确。目的探讨JAK—STAT信号通路在大鼠RIRI过程中被激活的时程及其意义。方法采用随机数字表法将40只正常清洁级成年SD大鼠随机分为RIRI6h、12h、24h和48h组,大鼠的一侧眼采用前房生理盐水灌注法升高眼压以建立RIRI模型,正常对侧眼作为正常对照组。大鼠眼压升高至110mmHg(1mmHg=0.133kPa)并能持续60min视为造模成功。分别于造模后6、12、24和48h处死大鼠并摘除大鼠眼球,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜中STAT3和JAK2蛋白的表达强度并定位;采用实时荧光定量PCR法检测大鼠视网膜中STAT3mRNA和JAK2mRNA相对表达量的动态变化,并与正常对照组检测结果进行比较。结果免疫组织化学检测显示,JAK2和STAT3蛋白主要表达于视网膜内核层和视网膜神经节细胞(RGCs)层,正常对照组大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白均呈弱阳性表达,呈黄色染色,RIRI模型大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达均明显增强,呈棕黄色染色。各组间大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达强度的总体比较差异均有统计学意义(F=88.735、96.625,均P〈0.01),RIRI后各时间点组大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达强度均明显高于正常对照组,RIRI12h组大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达强度达峰值,均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(JAK2:t=4.308、5.559、5.315、4.726,均P〈0.01;STAT3:t=5.047、7.843、6.281、4.887,均P〈0.01)。RIRI模型眼视网膜内层增厚、组织疏松,可见细胞空泡样变性及RGCs数量减少。实时荧光定量PCR显示,各组间大鼠视网膜中JAK2mRNA和STAT3mRNA总体比较差异均有统计学意义(F=111.239、129.539,均P〈0.01),RIRI6、12、24和48h组大鼠视网膜中JAK2mRNA和STAT3mRNA相对表达量较正常对照组均明显增加,差异均有统计意义(JAK2mRNA:t=3.504、5.102、4.679、4.213,均P〈0.01;STAT3mRNA:t=6.541、8.787、5.693、5.898,均P〈0.01)。结论RIRI模型鼠视网膜形态发生病理改变,RGCs数量减少,同时大鼠视网膜中JAK2和STAT3表达上调,RIRI大鼠视网膜中JAK2和STAT3的表达变化与视网膜形态损伤趋势一致,提示JAK—STAT通路参与RIRI的病理损伤过程。 展开更多
关键词 视网膜 缺血-再灌注损伤 信号传导通路 视网膜神经节细胞 Janus激酶信号转导子与 转录激活子 SD大鼠
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大鼠视网膜缺血-再灌注损伤超微结构观察及机制探讨 被引量:5
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作者 赵颖 周占宇 +2 位作者 牛膺筠 张瑞 杨文毅 《眼科新进展》 CAS 2006年第9期660-662,共3页
目的研究大鼠视网膜缺血-再灌注损伤中的超微结构改变以及凋亡相关基因表达的变化,探讨其损伤机制。方法将28只大鼠随机分为正常组和手术组,手术组按照再灌注后不同时间段分为1h、6h、12h、24h、48h、72h组。前房加压法制作大鼠视网膜缺... 目的研究大鼠视网膜缺血-再灌注损伤中的超微结构改变以及凋亡相关基因表达的变化,探讨其损伤机制。方法将28只大鼠随机分为正常组和手术组,手术组按照再灌注后不同时间段分为1h、6h、12h、24h、48h、72h组。前房加压法制作大鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型,透射电镜检测视网膜超微结构改变,免疫组织化学法检测视网膜组织中bcl-2、bax、Fas的表达。结果(1)正常组视网膜神经纤维中微管及线粒体清晰可见;视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)核大,电子密度低,核仁明显,细胞器丰富;再灌注损伤后RGCs核膜肿胀,线粒体嵴模糊不清,可见凋亡小体,神经纤维中微管模糊、减少甚至消失,以再灌注后24h为甚;(2)再灌注后6h,bax表达逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降,72h不明显;(3)bcl-2在视网膜神经节细胞层、纤维层及内核层有微弱表达,各个时间段变化不明显;(4)Fas表达改变与bax基本一致。结论视网膜缺血-再灌注损伤中,细胞凋亡是引起视网膜内核层和神经节细胞层细胞死亡的主要方式,其损伤机制与凋亡相关基因bcl-2、bax、Fas的表达变化有关。 展开更多
关键词 视网膜 缺血-再灌注损伤 超微结构 凋亡
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缺血后适应对视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量:3
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作者 施宇华 丁颖 +2 位作者 黄振平 尹莉莉 吴星伟 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期46-50,共5页
背景研究证明,缺血后适应(IPC)对多种组织器官的缺血缺氧损伤均有一定的抵抗作用,但其对视网膜缺血缺氧的作用仍受到关注。目的探讨IPC对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)后视网膜结构和功能的保护作用。方法将36只健康雄性Wista... 背景研究证明,缺血后适应(IPC)对多种组织器官的缺血缺氧损伤均有一定的抵抗作用,但其对视网膜缺血缺氧的作用仍受到关注。目的探讨IPC对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)后视网膜结构和功能的保护作用。方法将36只健康雄性Wistar大鼠以随机数字表法分为正常对照组、伪手术组、缺血-再灌注组、IPC组。利用前房灌注生理盐水升高眼压至100mmHg(1mmHg=0.133kPa)维持60min的方法制备RIRI大鼠模型,实施IPC处理鼠亚分为再灌注后即刻、1min、10min组(即IPCⅠ组、IPCⅡ组、IPCⅢ组),分别于实验后1d、7d行大鼠视网膜电图(ERG)检测,然后用过量麻醉法处死大鼠并制备视网膜切片,行苏木精-伊红染色,对各组大鼠视网膜厚度的变化和视网膜形态进行观察。采用SPSS13.0统计学软件的单因素方差分析对各组大鼠ERG各波振幅恢复率和视网膜厚度值的差异进行比较。结果实验后1d,与正常对照组大鼠比较,伪手术组大鼠视网膜结构接近正常,而缺血-再灌注组及IPCⅠ组、IPCⅡ组、IPCⅢ组大鼠视网膜均出现水肿,可见空泡变性,主要在内丛状层(IPL)及内核层(INL)。缺血-再灌注组及IPCⅠ组、IPCⅡ组、IPCⅢ组大鼠视网膜全层、INL、IPL及视网膜外层厚度值均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。再灌注后7d,缺血-再灌注组大鼠视网膜全层厚度值明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.05),尤以INL、IPL显著。IPCⅠ组、IPCⅡ组、IPCⅢ组大鼠视网膜全层、INL、IPL及视网膜外层厚度值均明显高于缺血-再灌注组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。再灌注后7d,缺血-再灌注组、IPC各组大鼠ERG a波、b波和OPs振幅恢复率明显低于伪手术组和正常对照组大鼠,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而IPCⅠ组、IPCⅡ组、IPCⅢ组大鼠ERG a波、b波和OPs振幅恢复率明显高于缺血-再灌注组,差异均有统计学意义(均P〈0,05)。结论IPC对RIRI具有保护作用,在大鼠模型中,这种保护作用在再灌注后即刻至1min时最强。 展开更多
关键词 视网膜 缺血-再灌注损伤 缺血后适应 视网膜电图 视网膜厚度
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膜分离与大孔树脂吸附技术在赤芍总苷提取与分离中的应用 被引量:15
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作者 陈寅生 姚仲青 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 2006年第6期406-406,408,共2页
目的提取分离赤芍药材中的赤芍总苷。方法使用膜分离及大孔树脂吸附方法,提取、分离、纯化赤芍总苷。结果提取得到的赤芍总苷,其总苷含量以芍药苷计达85%以上;其中芍药苷含量可达75%。结论采用膜分离及大孔树脂吸附技术,提取分离、纯化... 目的提取分离赤芍药材中的赤芍总苷。方法使用膜分离及大孔树脂吸附方法,提取、分离、纯化赤芍总苷。结果提取得到的赤芍总苷,其总苷含量以芍药苷计达85%以上;其中芍药苷含量可达75%。结论采用膜分离及大孔树脂吸附技术,提取分离、纯化赤芍总苷,方法可行。 展开更多
关键词 膜分离技术 大孔树脂吸附技术 赤芍总苷 提取分离
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