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rhIL23R-CHR/Fc融合蛋白通过下调ENST00000522718抑制Act-HaCaT细胞炎症和增殖 被引量:1
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作者 王黎明 蒋小猛 +3 位作者 高悦 马宇骁 曾爱中 郭薇 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期734-741,共8页
银屑病是一种以慢性皮肤炎症为主要特征的自身免疫性疾病,其病因及发病机制尚未完全阐明。本研究在前期rhIL23R-CHR/Fc融合蛋白显著改善银屑病小鼠症状并初步阐明药理机制的基础上,利用TNF-α刺激人皮肤永生化角质形成细胞株(HaCat),建... 银屑病是一种以慢性皮肤炎症为主要特征的自身免疫性疾病,其病因及发病机制尚未完全阐明。本研究在前期rhIL23R-CHR/Fc融合蛋白显著改善银屑病小鼠症状并初步阐明药理机制的基础上,利用TNF-α刺激人皮肤永生化角质形成细胞株(HaCat),建立银屑病细胞模型(Act-HaCaT),通过转录组测序并结合qRT-PCR,筛选rhIL23R-CHR/Fc融合蛋白调控Act-HaCaT细胞功能时发挥关键作用的lncRNA分子。研究结果表明,rhIL23R-CHR/Fc融合蛋白能够显著抑制Act-HaCaT细胞增殖和炎症因子产生,通过筛选得到lncRNA ENST00000522718,并发现敲低ENST00000522718能够显著抑制细胞增殖和炎症因子产生,提示ENST00000522718在银屑病的病理机制中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 lncRNA rhil23r-chr/fc融合蛋白 增殖 炎症因子
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