rhddADAM15蛋白抑制小鼠黑色素瘤细胞生长及其机制

目的探讨重组人ADAM15去整合素结构域蛋白(rhddADAM15)对小鼠黑色素瘤细胞B16体外增殖、迁移、侵袭和凋亡等细胞行为的影响以及对p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的作用。方法 MTT法检测rhd-dADAM15对B16细胞增殖的抑制作用;划痕实验观察rhdd-ADAM15对B16细胞迁移的影响;"侵袭小室法"检测rhdd-ADAM15对B16细胞侵袭的作用;流式细胞术分析细胞周期变化;Western blot法检测rhddADAM15作用导致的p38MAPK激酶活性的变化。结果 rhddADAM15作用明显抑制B16细胞生长(IC50为13.80 mg.L-1),当浓度为7.5mg.L-1时,侵袭细胞数较对照组减少了0.55,对B16细胞迁移的抑制作用与共培养的时间呈正比,主要将B16细胞生长阻滞在G2/M期;当rhddADAM15浓度为10 mg.L-1时,p38MAPK激酶的磷酸化程度达0.80。结论 rhddADAM15对B16细胞行为具有明显的抑制作用,其机制可能与激活p38MAPK信号通路有关。