Rho激酶抑制剂对实验性变态反应性神经炎发病的影响

目的观察ROK抑制剂对EAN发病的影响。方法54只Lewis大鼠随机分为EAN模型组、EAN＋ROK抑制剂干预组和完全弗氏佐剂对照组（CFA）组。观察各组大鼠体重变化、发病率、开始发病时间、最高临床评分和组织病理学改变。结果EAN组大鼠在抗原免疫后第17天达到发病高峰；EAN＋ROK抑制剂组大鼠与EAN组相比，有体重增加、发病率降低、开始发病时间延迟的趋势，其平均最高临床评分明显降低（P〈0．01），坐骨神经炎性细胞浸润和脱髓鞘减轻，CFA组大鼠无症状。结论ROK抑制剂可以减轻EAN发病程度，抑制Rho／ROK信号通路可能是其作用机制之一。

p38MAPK参与胰蛋白酶诱导的食管上皮细胞炎症

目的 研究p38 MAPK在胰蛋白酶（trypsin）诱导食管黏膜上皮细胞炎症反应中的机制.方法 原代培养食管黏膜上皮细胞,使用胰蛋白酶进行刺激,观察p38 MAPK磷酸化程度;给予p38 MAPK抑制剂SB203580（1、10 μmol/L）进行干预治疗,观察炎症相关指标的变化.结果 胰蛋白酶刺激剂量依赖地增加了p38 MAPK磷酸化,提示胰蛋白酶激活了食管黏膜上皮细胞中的p38MAPK通路;SB203580治疗抑制了胰蛋白酶诱导的炎症因子白介素8（IL-8）、环氧酶2（COX2）、肿瘤坏死因子α（TNFα）的mRNA表达水平,同时抑制了胰蛋白酶诱导的食管上皮细胞中诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白表达和细胞中一氧化氮（NO）的生成.结论 p38 MAPK通过调节IL-8、COX2、TNFα、iNOS等炎症相关因子参与了胰蛋白酶诱导的食管黏膜上皮损伤.