胡黄连苷Ⅱ调节RIP1/RIP3/MLKL信号对地塞米松诱导成骨细胞凋亡的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ调节受体相互作用蛋白激酶(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号对地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡的影响。方法体外培养hFOB 1.19细胞,随机分为对照组、DEX组、DEX+胡黄连苷Ⅱ组、DEX+RIP1过表达组、DEX+空载质粒组、DEX+胡黄连苷Ⅱ+RIP1过表达组,分组处理后检测各组细胞活力、凋亡率、活性氧(ROS)相对水平、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-6释放量、BCL-2及BAX相对表达、RIP1/RIP3/MLKL信号蛋白表达。结果与对照组相比,DEX组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05)。与DEX组相比,DEX+胡黄连苷Ⅱ组细胞活力、BCL-2相对表达升高(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达降低(P<0.05);DEX+RIP1过表达组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05);DEX+空载质粒组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05);过表达RIP1可减弱胡黄连苷Ⅱ对DEX诱导的hFOB 1.19细胞的作用。结论胡黄连苷Ⅱ可通过下调RIP1/RIP3/MLKL通路而减轻炎症,从而抑制DEX诱导的成骨细胞凋亡。

膈下逐瘀汤抑制NOD1/RIP2/NF-κB通路调控EMT大鼠卵巢功能影响病灶修复的机制

目的:分析膈下逐瘀汤抑制NOD1(含核苷酸结合寡聚化域蛋白1)/RIP2(受体相互作用蛋白2)/NF-κB(核因子κB)信号通路继而调控气滞血瘀型子宫内膜异位症(EMT)模型大鼠卵巢功能,并最终影响病灶修复的可能机制。方法:将6只正常大鼠和30只成功造模的气滞血瘀型EMT大鼠进行分组:空白组、模型组、西药干预组,以及中药低、中、高剂量组,连续干预14 d,比较各组大鼠干预后信号通路指标、卵巢功能指标的差异。结果:与空白组相比,气滞血瘀型EMT造模大鼠的NOD1、RIP2、NF-κB均有增加,雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)对应增加、卵泡刺激素(FSH)降低(p<0.05)。与模型组相比,无论西药还是中药干预,NOD1、RIP2、NF-κB均下降,E2和LH对应下降、FSH增加(p<0.05)。中药组随着使用剂量的增加,NOD1、RIP2、NF-κB均有下降,E2和LH对应下降、FSH增加(p<0.05)。结论:膈下逐瘀汤能通过抑制NOD1/RIP2/NF-κB信号通路而导致E2和LH激素下降、FSH激素升高,且随着用药剂量增加,疗效相应增强。

柴胡桂枝干姜汤通过RIP1/RIP3/MLKL通路抑制坏死性凋亡改善大鼠非酒精性脂肪肝

【目的】探讨柴胡桂枝干姜汤对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的治疗作用及机制。【方法】实验设正常组,模型组,中药(柴胡桂枝干姜汤)低、高剂量组及GSK872[受体相互作用蛋白激酶(RIP)3抑制剂]组等5组。除正常组,其余各组大鼠分别采用高脂饲料饲喂法构建NAFLD模型。治疗结束后,采用原位末端转移酶标记(TUNEL)法观察肝细胞凋亡情况,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测中血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平及肝组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平,Western Blot法检测肝组织中RIP1、RIP3、混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)磷酸化水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠肝细胞凋亡指数升高,血清中ALT、AST及TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低,肝组织中TNF-α、IL-1β含量及RIP1、RIP3、MLKL磷酸化表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,中药低、高剂量组及GSK872组大鼠肝细胞凋亡指数降低,血清中ALT、AST及TC、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著升高,肝组织中TNF-α、IL-1β含量及RIP1、RIP3、MLKL磷酸化表达水平均显著降低(P<0.05);中药低、高剂量组上述各指标与GSK872组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】柴胡桂枝干姜汤可以有效改善大鼠NAFLD,其机制可能与抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路活化,进而抑制坏死性凋亡有关。

柚皮素下调RIP1-RIP3-MLKL信号通路抑制多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞凋亡

目的基于受体相互作用蛋白激酶(receptor interacting protein kinase,RIP)1-RIP3-混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like proteins,MLKL)介导的细胞坏死性凋亡途径,探究柚皮素对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柚皮素组、RIP1抑制剂(Nec-1)组、RIP1-RIP3-MLKL坏死信号激活剂(Z-VAD-fmk)组、柚皮素+Z-VAD-fmk组,每组15只。ELISA法检测卵巢组织IL-1β、TNF-α水平;HE法观察卵巢形态;分离卵巢组织颗粒细胞,流式细胞术检测凋亡率及坏死率;免疫组化法检测卵巢组织磷酸化RIP1(p-RIP1)阳性表达;Western blot法检测RIP1-RIP3-MLKL途径相关蛋白表达。结果RIP1特异性抑制剂Nec-1和柚皮素可阻断RIP1磷酸化活化,抑制RIP1-RIP3-MLKL信号通路,并降低PCOS大鼠炎症水平,缓解卵巢颗粒细胞坏死及凋亡(P<0.05)。Z-VAD-fmk可促进RIP1-RIP3-MLKL途径活化,加重卵巢颗粒细胞凋亡,并部分减弱柚皮素的抗卵巢颗粒细胞凋亡作用(P<0.05)。结论柚皮素可能通过阻断RIP1-RIP3-MLKL介导的坏死性凋亡途径活化,抵抗PCOS大鼠卵巢颗粒细胞凋亡。

川陈皮素调节RIP1/RIP3/MLKL信号通路对慢性心力衰竭大鼠心肌坏死性凋亡的影响

目的探究川陈皮素(Nob)调节受体相互作用蛋白激酶1/受体相互作用蛋白激酶3/混合谱系激酶样结构域蛋白(RIP1/RIP3/MLKL)信号通路对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌坏死性凋亡的影响及作用机制。方法于2022年9月—2023年3月在南方医科大学中心实验室进行实验。建立大鼠CHF模型,将造模成功的75只大鼠按随机数字表法分为模型组(CHF组)、川陈皮素低剂量组(Nob-L组,7.5 mg·kg-1·d^(-1)Nob)、川陈皮素中剂量组(Nob-M组,15 mg·kg-1·d^(-1)Nob)、川陈皮素高剂量组(Nob-H组,30 mg·kg-1·d^(-1)No b)和通路抑制剂Necrostatin-1组(Nec-1组,2.45 mg·kg-1·d^(-1)Nec-1),每组15只。另取15只大鼠作为假手术组(Sham组)只打开胸腔不进行结扎。干预28 d后,采用超声心动图检测左心室功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)水平;苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察心肌组织病理变化及纤维化情况;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)观察心肌组织凋亡情况;蛋白质印迹法(Western blot)检测心肌组织RIP1、RIP3、MLKL磷酸化水平及半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶(Caspase-8)蛋白表达。结果与Sham组比较,CHF组心肌组织部分细胞损伤坏死、结构紊乱、心肌细胞肿胀、有大量的炎性细胞浸润,心肌组织胶原蛋白沉积和纤维化增加,与CHF组比较,Nob-L组、Nob-M组、Nob-H组和Nec-1组心肌纤维排列逐渐规则、心肌细胞肿胀、坏死及炎性细胞浸润减少、胶原沉积和纤维化减少。与Sham组比较,CHF组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、IL-1β、TNF-α和MDA水平、细胞凋亡率、p-RIP1/RIP1、p-RIP3/RIP3、p-MLKL/MLKL表达显著增加,左心室射血分数(LVEF)、左心室轴缩短分数(FS)、SOD和T-AOC水平、Caspase-8表达显著降低;与CHF组比较,Nob-L组、Nob-M组、Nob-H组、Nec-1组上述指标均改善(F/P=102.557/<0.001、117.684/<0.001、364.401/<0.001、268.087/<0.001、124.566/<0.001、229.003/<0.001、193.585/<0.001、182.164/<0.001、142.657/<0.001,140.900/<0.001、169.680/<0.001、103.485/<0.001、108.277/<0.001、200.435/<0.001),且Nob-L组、Nob-M组、Nob-H组的干预效果呈剂量依赖性(P<0.05)。结论Nob可能通过抑制RIP1/RIP3/MLKL信号通路的激活,减轻炎性反应及氧化应激,抑制CHF大鼠的心肌坏死性凋亡,对CHF大鼠发挥保护作用。

RIP1、MLKL蛋白在未分化甲状腺癌中的表达及临床意义

目的探讨受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)、混合系激酶区域样蛋白(MLKL)在未分化甲状腺癌(ATC)中的表达及其临床意义。方法选取48例ATC患者为研究对象,检测手术标本组织中RIP1、MLKL的表达,收集患者临床病理参数并随访,统计分析RIP1、MLKL在ATC组织标本中的表达模式及对患者预后的影响。培养人未分化型甲状腺癌THJ-11T、THJ-16T、THJ-21T、ASH-3、BHT101细胞系、分化型甲状腺癌细胞系CAL-62、PDTC-1、正常人甲状腺细胞系Nthy-ori 3-1、HTORI-3,利用Western blot法及RT-PCR检测细胞系中RIP1、MLKL的蛋白mRNA的表达水平。结果(1)RT-PCR及Western blot检测显示,与正常人甲状腺细胞系及分化型甲状腺癌细胞系相比,未分化甲状腺癌细胞系中RIP1、MLKL蛋白和mRNA相对表达水平明显更高。(2)48例ATC患者中,14例起源于乳头状甲状腺癌(PTC),34例起源于滤泡状甲状腺癌(FTC)。肿瘤细胞表现出明显的多形性。形态学特征包括梭形细胞为主的肉瘤样及鳞状细胞样。(3)免疫组化染色显示,RIP1表达主要定位于ATC细胞膜。48例ATCs中有24例(50.0%)RIP1染色阳性。组织中含有混合岛状或低分化癌成分。MLKL阳性细胞核表达清晰,48例ATC患者中有29例(60.4%)患者MLKL染色阳性。(4)Kaplan-Meier生存分析显示,RIP1和MLKL过度表达会缩短ATC患者的无病生存期(DFS)(P<0.05),但对患者的总体生存率(OS)无明显影响(P>0.05)。Cox多因素分析显示,RIP1高表达、MLKL高表达、N分期、M分期均是影响ATC患者DFS的独立性危险因素(P<0.05)。结论RIP1、MLKL高表达与ATC的发生及DFS密切相关,或可作为ATC潜在的治疗靶点及预后预测的生物学标记物。

RIP路由协议的防环机制

RIP(RoutingInformationProtocol,路由信息协议)是一种内部网关协议(IGP)[1],用于在较小的网络中传递路由信息,在这些网络中,距离测量使用跳数(即经过的路由器数)。RIP(Routing Information Protocol)路由协议是一种基于距离向量算法的路由协议,在网络中选择最优路径[2]。RIP协议通过发送和接收路由信息来确定最佳路径,它使用距离向量算法,同时每个路由器都维护一个路由表,表中存储从此路由器到其他路由器的距离。该文阐述了RIP协议的防环机制,主要包括水平分割、毒性逆转和触发更新机制。这些机制可使协议更加准确地找到最佳路径,并降低网络环路的产生风险,从而提高协议的性能、可靠性和稳定性。通过分析和比较这些机制,可以更好地了解和利用RIP协议,使其在网络中发挥更加重要的作用。

RIP路由协议及其漏洞攻击防范

本文对RIP协议的基本工作原理、RIP协议的特点,RIP协议的不足之处等基本理论作了科学的阐述。在此基础上指出了边界网关协议存在的缺陷,并对可能存在的漏洞攻击及其防范措施进行了分析。

水稻OsRIP基因家族的全基因组鉴定及其表达分析

水稻(Oryza sativa)中RIP基因家族编码典型的E3泛素连接酶,在生长发育、逆境响应过程中发挥重要作用。利用水稻基因组数据,采用生物信息学方法鉴定了水稻中的RIP基因家族成员,鉴定到6个RIP家族基因,命名为OsRIP1~6,其编码区长度在906~1086 bp之间,分布在5条染色体上,内含子数量为2~3个。水稻中RIP基因被分为3个亚家族,每个亚家族的内含子数量、基因结构、motif基本一致。蛋白结构域分析结果表明,在水稻中,RIP家族的所有成员均含有SINA和RING结构域。共线性分析显示,水稻与玉米存在最多的共线对,与拟南芥不存在共线对。对启动子顺式作用元件分析发现,RIP基因启动子区有多个非生物胁迫响应元件、光响应元件及激素响应元件。另外,还分析RIP基因家族在不同组织器官、不同发育时期及昼夜节律的表达模式,结果表明在根、茎及花器官中表达水平较高;OsRIP6在播种后83 d表达水平最高,而其他成员在播种后48~69 d的表达处于较高水平;昼夜表达的分析结果显示,在光照后10 h该基因家族成员的表达水平较高。在ABA、JA激素和干旱胁迫、盐胁迫处理下,OsRIP1~5表达水平上调,OsRIP6在JA、盐胁迫和甘露醇模拟干旱胁迫时表达被抑制。对水稻OsRIP基因家族进行了全面的分析,为进一步揭示OsRIP基因的生物学功能奠定基础。

RIP140和LCOR在宫颈高级别上皮内瘤变中的表达

目的:通过分析RIP140和LCOR在高级别鳞状上皮内病变(HSIL)细胞质和细胞核中的表达,寻找鉴别宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ级和Ⅲ级的生物标志物。方法:采用免疫组织化学法检测45例CINⅡ级、32例CINⅢ级及51例CINⅡ级与CINⅢ级复合形态的样本中RIP140和LCOR在细胞质和细胞核中的表达情况。结果:细胞质和细胞核中RIP140在CINⅢ级中的表达均高于CINⅡ级,差异有统计学意义(P<0.05);细胞质中LCOR在CINⅢ级和CINⅡ级中的表达差异无统计学意义(P>0.05),细胞核中LCOR在CINⅡ级中的表达高于CINⅢ级,差异有统计学意义(P<0.05);细胞质中RIP140在复合形态样本中高表达较多,与CINⅡ级比较差异有统计学意义(χ2=4.868,P=0.027)。结论:RIP140在细胞核中的高表达对鉴别CINⅡ级和CINⅢ级具有辅助作用,其在细胞质中的高表达提示CINⅡ级潜在合并更高级别鳞状上皮内瘤变。

H9N2禽流感病毒PB2蛋白627位点突变对小鼠肺脏RIP3、Slit2和Robo4表达和分布的影响

PB2蛋白627位点被证实是决定甲型流感病毒宿主范围和致病性的关键因子,为深入探究H9N2禽流感病毒(avian influenza virus,AIV)及其PB2蛋白627位点突变株对BALB/C小鼠肺脏RIP3、Slit2和Robo4基因表达和组织分布的影响,该研究使用H9N2 AIV(V_(K627))和该毒株PB2蛋白627位点突变株(rV_(K627E))感染BALB/C小鼠,分别在攻毒后第1、3、5、6 d采集肺组织,通过qRT⁃PCR和免疫组织化学技术对RIP3、Slit2和Robo4基因在小鼠肺组织中的特异性表达和分布进行研究。结果显示,攻毒组小鼠肺脏RIP3的表达量与对照组相比显著上升,同时VK627组RIP3的表达量显著高于rV_(K627E)组;Slit2和Robo4的表达量在攻毒后第1 d明显低于对照组,之后rVK627E组的表达量与对照组和VK627E组相比显著上升。免疫组织化学检测结果显示,RIP3蛋白主要分布在小鼠肺泡壁上皮细胞以及肺动脉血管内皮细胞,呈弱阳性表达,而攻毒组RIP3蛋白在气管粘膜下层细胞也有中至强阳性表达;Slit2蛋白在对照组和rVK627E组小鼠的肺泡上皮细胞以及气管粘膜上皮细胞中呈现中强阳性表达,而在VK627组中呈现弱阳性表达。Robo4蛋白的分布和表达情况与Slit2蛋白相似。综上所述,H9N2 AIVs感染小鼠后,会显著影响RIP3和Slit2/Robo4的表达和分布,且其表达和分布与H9N2 AIVs对小鼠的致病性密切相关;PB2蛋白627位点的突变在H9N2 AIVs影响RIP3、Slit2和Robo4表达和分布中起着重要作用。该研究结果将为进一步探究H9N2 AIVs及其点突变毒株介导宿主病理发生的分子机制和抗炎策略的选择提供基础数据。

RIP1/RIP3-MLKL-信号通路与慢性心力衰竭的发生、发展及预后相关

目的通过检测正常人与慢性心力衰竭(HF)患者血浆中受体相互作用的蛋白激酶RIP1、RIP3和混合谱系激酶结构域样蛋白MLKL的表达水平,探讨程序性坏死信号通路RIP1/RIP3-MLKL在HF过程中的表达规律及临床意义。方法入选2020年2月~2020年10月在我院接受治疗的慢性HF患者(NYHAⅡ~Ⅳ级)。正常对照组(n=21),Ⅱ级(n=20),Ⅲ级(n=33),Ⅳ级(n=43)。采集所有患者的空腹静脉血,ELISA法和Western blotting分别检测RIP1/RIP3-MLKL表达水平和通路蛋白表达情况,同时对心功能Ⅳ级患者进行为期5个月的临床随访,评估临床预后指标。结果与正常对照组相比,心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组RIP1、RIP3、MLKL表达量均增加(P<0.01);与II级组相比,心功能Ⅲ、Ⅳ级组RIP1、RIP3、MLKL表达量均增加(P<0.01);与Ⅲ级组相比,心功能Ⅳ级组RIP1、MLKL表达量增加(P<0.05)。WB检测RIP1/RIP3-MLKL通路中各蛋白表达量,均存在上调趋势。经pearson相关性分析,HF患者RIP1/RIP3-MLKL表达量与Scr、AST、LVEDD、NT-ProBNP呈正相关(r=0.375、0.231、0.238、0.339、0.299、0.373、0.228、0.256、0.253、0.184、0.189、0.187,P<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.268、-0.234、-0.322,P<0.05)。此外对临床随访结果运用独立样本t检验分析,发现在心功能Ⅳ级患者中RIP1/RIP3-MLKL表达量更高组临床预后指标更差。结论RIP1-RIP3-MLKL信号通路在HF患者中表达明显增加,与HF严重程度呈正相关;慢性HF的发生、发展及预后可能与RIP1/RIP3-MLKL信号通路的激活与表达有关。

基于Packet Tracer的RIP路由实验教学设计研究

RIP路由协议是计算机网络课程动态路由部分的重点内容,传统RIP实验多注重基本配置与连通性测试,缺少深入RIP原理的教学设计。文章提出了实验教学设计改进方案,扩大拓扑规模,引入路由汇总问题和路由调试环节,让实验过程呈现更多的中间问题,并通过对问题的思考与剖析,引导学生逐步深入实验机理,使学生不仅能够独立完成RIP配置,而且有能力通过观察和分析网络行为,发现并解决与RIP协议相关的网络问题。改进的实验教学设计逻辑主线清晰,理论与实践结合紧密,有助于学生在工程实践中灵活运用相关理论正确部署RIP路由。

紫草素上调RIP1和RIP3表达诱导量引发肺腺癌A549细胞程序性坏死的机制

目的探讨紫草素诱导肺腺癌A549细胞死亡的作用机制。方法使用紫草素及人肺腺癌A549细胞系;通过MTT法来检测细胞活性;Annexin V/PI双染色法来检验细胞的死亡方式;应用Western印迹来检验程序性坏死相关蛋白水平变化;使用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针来检测细胞内活性氧簇(ROS)水平变化。结果紫草素诱导肺腺癌A549细胞死亡与紫草素作用浓度相关;Annexin V/碘化丙啶(PI)双染色法表明紫草素作用后的肺腺癌A549细胞形态以坏死为主;紫草素处理后的肺腺癌A549细胞中受体相互作用蛋白酶(RIP)1和RIP3的水平升高(P<0.001);但使用Nec-1和GSK后,紫草素对于肺腺癌A549细胞的杀伤作用均有所缓解(P<0.001);DCHF-DA探针表明经紫草素处理后的A549细胞中ROS水平显著增高(P<0.001),而用Nec-1、GSK及抗氧化抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后,ROS水平降低(P<0.001)。结论紫草素诱使RIP1和RIP3的增高导致肺腺癌A549细胞程序性坏死。这为肺腺癌A549的治疗提供了新的理论支持。

脂联素通过抑制RIP1/RIP3表达对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用

目的探讨脂联素对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用。方法选择30只雄性健康C57BL/6小鼠作为研究对象,其中10只小鼠作为对照组,20只小鼠采用链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病肾病(DN)模型。Apn组DN小鼠单次腹腔注射2 mg/kg Apn,每天注射1次,持续6周。STZ处理后10周检测各组小鼠体质量(BW)、左肾质量(KW)、左肾质量/体质量(KW/BW)、平均肾小球体积(MGV),检测肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠肾脏组织TNF-α、IL-6的水平。采用苏木精-伊红(HE)染色观察和评定小鼠肾脏组织的病理变化。采用Western blot法检测小鼠肾脏组织中RIP1、RIP3蛋白的表达水平。结果18只小鼠成功构建DN模型,死亡2只。模型组和Apn组小鼠的BW低于对照组,KW、KW/BW以及MGV均高于对照组,且Apn组小鼠的BW比模型组高,KW、KW/BW以及MGV比模型组低,差异均有统计学意义(P<0.01)。模型组和Apn组小鼠的肾脏组织中的TNF-α、IL-6水平以及RIP1、RIP3蛋白的表达水平均明显高于对照组,且Apn组小鼠肾组织中TNF-α、IL-6水平以及RIP1、RIP3蛋白的表达水平均明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脂联素可能通过RIP1/RIP3通路抑制细胞凋亡坏死,从而减轻糖尿病肾病肾组织的炎症反应和损伤,延缓肾组织的增生,保护肾脏组织。

基于RIP路由协议的研究与实现

文章介绍了RIP协议的基本特点,描述了RIP协议原理与距离向量,允许路由器与其他路由器通信以更新和维护自己的路由表,并确定最佳路径,比较了RIPv1与RIPv2的区别,同时对RIPv1和RIPv2的原理以及如何进行传播、RIP协议的使用等进行论述.

地图出版与基于PostScript语言的RIP技术

介绍地图出版的工艺流程 ,讨论了PS语言及其RIP技术的概念、特点及其在地图出版中的应用 。

基于PostScript语言的地图电子出版系统设计原理

分析地图电子出版工艺流程，结合ＰｏｓｔＳｃｒｉｐｔ语言及ＲＩＰ技术的结构、特点。

RIP欺骗及安全防范

路由信息协议(RIP)是内部网关协议IGP中最先得到广泛使用的协议,凭借简单的优点,广泛应用于小型互联网。由于该协议本身是存在漏洞的,运行RIP协议的路由器在网络中容易受到RIP欺骗,引发网络安全问题。通过介绍RIP协议、RIP安全漏洞和RIP欺骗3个方面,对RIP协议的不安全性做了分析,并进行了安全防范。