鸡无尾性状的分子机制研究进展

动物的尾巴具有改变方向、控制升降、调整速度、支撑身体、防御、攻击、保温、示警、逃生和捕食等作用。鸟类的尾巴在飞行过程中起到平衡身体的关键作用,但在进化过程中尾部却出现了缩短和融合现象,如中国的瓢鸡及智利的Araucana鸡。作者简述了近年来关于鸡无尾性状的解剖学研究成果,发现无尾鸡在胚胎发育HH19期(Hamburger和Humilton标准分期)就已经出现无尾现象,而在结构上无尾鸡缺乏尾脂腺、尾羽、镰羽、尾椎骨和尾综骨。同时作者分析了导致尾部体节停止发育的分子遗传机制,包括周期性表达基因的转录调控影响尾部延伸过程、后端化因子梯度诱导尾部形成、Hox基因影响体节特化过程及基因突变有可能导致的无尾现象等,从而提出了可能导致家禽无尾性状的胚胎发育时期的关键分子及信号通路,包括Irx1和Irx2基因、Notch信号通路、Wnt信号通路、Fgf信号通路、RA信号通路等。研究鸡无尾性状的分子机制不仅可深入了解脊椎动物胚胎发育中尾部发育机制,更有利于揭示鸟类在进化过程中发生的尾部缩短及融合的机理。

无尾鸡骨骼发育关键信号通路研究进展

骨骼系统对机体的生命活动至关重要,它为生物体提供了造血微环境、机械支撑、保护脏器等功能,同时也是钙和其他矿物质等的储存库。家鸡尾骨的表型多样性是研究骨骼系统发育及形成机制的良好资源。Notch、Wnt信号通路的靶基因及其相互作用可以形成周期性表达的特点,是调节体节形成及尾部骨骼终止延伸的分子通路。为了解无尾鸡骨骼发育终止的分子机制,作者分别总结了骨骼发育、无尾鸡骨骼研究进展,并重点讨论影响无尾性状的关键信号通路Notch、Wnt及其在无尾鸡研究中的进展。但是,受体和配体之间相互作用的精确调节以及信号通路中的核心元素仍不清楚,需要通过更多的功能基因组和蛋白质组等方法进行深入研究。

瓢鸡无尾性状测定及遗传研究

瓢鸡是我国特有的具无尾性状的地方鸡种,无尾个体缺失尾椎骨、尾棕骨、尾羽、镰羽和尾脂腺。对育成期的有尾鸡和无尾鸡进行解剖观察,无尾鸡尾部骨骼缺失明显,且没有尾脂腺,使用茜素红和阿利新蓝染色显示骨骼系统,结果显示,无尾鸡腰荐部椎骨数目与普通有尾鸡相比明显缺失,但是该方法不便于大量观察,采用X光成像方法,可以清晰显示鸡尾部骨骼情况,便于群体观察。遗传研究结果显示,F1代无尾杂合公鸡个体与正常有尾母鸡交配产生的后代发生无尾性状分离,表明我国地方鸡品种瓢鸡所具有的无尾性状为常染色体显性性状。无尾鸡可以作为椎骨发育研究的重要模式动物。

Cdc42基因对不同发育阶段无尾鸡骨骼的共表达调控

为阐明细胞分裂周期42(cell division cycle 42,Cdc42)基因在无尾鸡骨骼发育过程的潜在调控机制,本试验通过混池重测序与转录组测序方法,综合运用基因组学和骨骼转录组学来揭示Cdc42基因对无尾鸡尾部发育的遗传影响。结果显示,在无尾品种的强正向选择下,无尾鸡与有尾鸡之间高度分化的基因显著富集到神经发育、基础代谢与细胞骨架重排等生物类别;骨骼发育过程的差异表达基因数从胚胎第8、11和14天逐渐升高后下降,到第16天到达最低后又升高,到第21天达到最高;在基因组与转录组层面识别的公共候选基因为Cdc42;公共生物学过程富集到GTPases活性与细胞生长程度的调节,公共信号通路富集到紧密连接与黏着连接;差异表达基因构建的权重基因共表达网络发现,无尾鸡比有尾鸡的基因网络密度高6倍以上,平均连接度高8倍以上。无尾鸡共表达网络中,Cdc42基因与其他基因的相关性较弱。相比而言,在有尾鸡组,Cdc42基因处于网络的核心连接节点处,对于多基因的共同调节起到桥梁作用;此外,证明了Cdc42基因在多物种间具有保守性。本研究最终确定瓢鸡无尾性状的形成可能通过Cdc42及其共表达的基因共同调控紧密连接信号通路,联动影响Wnt信号通路,进而干扰生长板和尾骨的发育,是尾骨提前终止的重要影响环节,将为瓢鸡无尾表型的早期启动和遗传基础认识提供理论指导。