结肠癌病灶内Runt相关转录因子2与增殖基因、抑癌基因、血管新生分子的相关性研究

目的:探讨结肠癌病灶内Runt相关转录因子2(RunX2)与增殖基因、抑癌基因、血管新生分子的相关性。方法:90例原发性结肠癌患者作为结肠癌组、68例良性结肠息肉患者作为结肠息肉组,对比两组病灶组织中RunX2及增殖基因、抑癌基因、血管新生分子表达量的差异,进一步采用Pearson检验评估结肠癌组织中RunX2表达量与增殖基因、抑癌基因、血管新生分子表达量的相关关系。结果:结肠癌组病灶中RunX2mRNA的表达量高于结肠息肉组。结肠癌组病灶中增殖基因GTPBP4、HOXB7、ZNF331、ADAM17、HSP60 mRNA的表达量高于结肠息肉组;抑癌基因ATF3、FOXN3、OTUD1、NDRG2mRNA的表达量低于结肠息肉组;血管新生分子Musashi 1、NF-κB、RegⅣ、STAT3mRNA的表达量高于结肠息肉组。结肠癌病灶中RunX2mRNA表达量与上述增殖基因、抑癌基因、血管新生分子表达量直接相关。结论:结肠癌病灶内RunX2异常高表达,且具体表达量与癌细胞的增殖活性、血管新生活性均呈正相关,是导致结肠癌发生发展的重要分子靶点。

抑癌基因Runt相关转录因子3在胃癌中的表达及其与临床病理学因素的关系

目的探讨胃癌组织中Runt相关转录因子3(Runx3)基因的表达情况及其与胃癌临床病理学因素的关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western blot)法分别检测52例胃癌组织和配对的正常胃黏膜组织中Runx3 mRNA以及蛋白的表达水平,并分析Runx3表达与胃癌临床病理学因素的关系。结果59.6%(31/52)的胃癌组织出现Runx3 mRNA表达缺失,48.1%(25/52)出现Runx3蛋白表达缺失,其缺失率均明显高于对应的正常胃黏膜组织(P<0.05)。Runx3的表达缺失与肿瘤大小、组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05,P<0.01)。Runx3 mRNA表达与蛋白表达呈正相关(r=0.840,P<0.01)。结论Runx3基因与胃癌的发生、发展密切相关,有望成为胃癌诊断和治疗的新靶点。

骨肉瘤组织中Runt相关转录因子3表达量与细胞增殖、血管新生的相关性

目的:探讨骨肉瘤组织中Runt相关转录因子3(RUNX3)表达量与细胞增殖、血管新生的相关性。方法:收集2014年2月~2017年2月间在本院接受治疗的骨肉瘤患者80例,检测肿瘤组织及肉瘤旁组织中RUNX3的表达量。进一步根据肿瘤组织RUNX3表达量分为RUNX3高表达组、RUNX3低表达组,对比其增殖基因、血管新生基因表达量的差异。结果:骨肉瘤组织中RUNX3、KISS-1、RanBP9mRNA表达量显著低于肉瘤旁组织,VCP、Six1、S100A6、IF-1α、MMP-14、bFGF、Ang-2mRNA表达量显著高于肉瘤旁组织;RUNX3高表达组骨肉瘤组织中KISS-1、RanBP9 mRNA的表达量高于RUNX3低表达组,VCP、Six1、S100A6、HIF-1α、MMP-14、bFGF、Ang-2mRNA mRNA的表达量低于RUNX3低表达组。结论:骨肉瘤组织中RUNX3表达量减少,是导致肿瘤增殖活性增高、血管新生旺盛的直接原因之一。

不同基因突变的急性髓系白血病患者的疗效及预后研究进展

急性髓系白血病(AML)是一组起源于造血干细胞的血液系统恶性肿瘤。近年来细胞遗传学改变被认为是AML患者重要的独立预后因素。FLT3、NPM1、RUNX1及WT1基因突变已成为重要的危险分层评价指标。其中FLT3-ITD突变可导致白血病细胞增殖失控,是独立预后不良因素。NPM1突变预示着更好的预后,可考虑选择全反式维甲酸和砷剂联合治疗、抗CD33单抗、放线菌素等治疗。RUNX1基因突变是近年来在髓系肿瘤中发现的热点突变,在初发核型正常AML中频发,与短的总体生存时间及不成熟的细胞形态有关,被认为是维持AML生存所必需的肿瘤抑制因子。WT1基因为调节造血和凋亡的肿瘤抑制基因,表达高低可能与临床缓解和复发有关,可作为潜在的预后因素和特异性免疫治疗的新靶点。复发时用定量PCR方法检测NPM1突变较WT1更具优势。本文就以上分子标志作一综述。旨在寻找潜在的基因靶点,为开发精准治疗AML的新型基因靶向药物提供参考。

LncRNA HAGLR激活RUNX2并抑制NLRP3炎症小体对胫骨骨折愈合的影响

目的研究长链非编码RNA(LncRNA)HAGLR对胫骨骨折(TF)小鼠的NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体表达和骨折愈合的影响并探讨机制。方法体外对成骨细胞MC3T3-E1沉默HAGLR,CCK-8法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡,qPCR法检测骨碱性磷酸酶(BALP)和骨钙素的表达。Western blot法检测RUNX2、磷酸化RUNX2(p-RUNX2)以及NLRP3、半胱天冬酶1(Caspase1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。通过小鼠TF手术建立TF小鼠模型,在模型小鼠体内过表达HAGLR,并在过表达HAGLR的基础上沉默RUNX2或加入炎症小体抑制剂MCC950。qPCR法检测HAGLR和RUNX2的表达,Western blot法检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达。microCT测量小鼠骨痂体积(MBV),称量小鼠的全长胫骨湿重。结果沉默HAGLR导致MC3T3-E1细胞活力降低且凋亡率增加(P<0.05),且RUNX2、p-RUNX2、BALP和骨钙素表达量均降低(P<0.05),NLRP3、Caspase1、ASC、IL-1β的表达量都增加(P<0.05)。与健康组织比较,TF小鼠体内HAGLR和RUNX2表达量降低(P<0.05)。过表达HAGLR促进TF小鼠体内的HAGLR和RUNX2表达,并增加MBV和全长胫骨湿重以及IGF-1的表达量(P<0.05)。在过表达HAGLR的基础上沉默RUNX2导致TF小鼠的MBV、全长胫骨湿重和IGF-1表达量都降低(P<0.05)。而在过表达HAGLR的基础上加入NLRP3炎症小体抑制剂MCC950导致MBV、全长胫骨湿重和IGF-1表达又增加(P<0.05)。结论LncRNA HAGLR通过激活RUNX2并抑制NLRP3炎症小体促进TF的愈合。

RUNX3基因rs760805多态性与胃癌的关系

背景与目的：人类Runt相关转录因子3（runt-related transcription factor 3, RUNX3）基因与胃癌发生、发展有着极其密切的关系，rs760805AA基因型与胃癌的发病有关。本研究拟初步探讨RUNX3基因rs760805多态性与中国汉族人群胃癌发病风险的关系。方法：以DNA直接测序法判定3lO例胃癌患者（胃癌组）和327例健康对照者（对照组）的RUNX3rs760805的基因型，分析rs760805基因型与胃癌发病风险之间的关系。结果：胃癌组与对照组的RUNX3rs760805基因型分布频率差异有统计学意义（P〈0．05）。与TT基因型相比，携带AA基因型能显著增加胃癌的发病风险（AA：OR=1．83，95％CI：1．15～2．92，AT：OR=1．24，95％CI：0．81-1．92）。结论：RUNX3rs760805AA基因型与中国汉族人群的胃癌发病有关。

降钙素基因相关肽对大鼠成骨细胞表达转录因子RUNX2的影响

目的:探讨外源性降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)对大鼠颅盖骨来源成骨细胞RUNX2因子表达水平的影响,进一步了解CGRP促进成骨的作用机制。方法:用酶消化法培养原代大鼠成骨细胞并鉴定;MTT法筛选促进成骨细胞增殖的有效浓度,将含有不同浓度CGRP的条件培养基加入大鼠成骨细胞培养体系中,药物作用48 h后,用半定量RT-PCR和Western blotting方法检测大鼠成骨细胞转录因子RUNX2在mRNA和蛋白水平的表达。结果:当CGRP浓度在10-8～10-6mol/L范围时,对成骨细胞增殖有明显促进作用,增殖率分别为71.9%,142.1%,321.0%,P<0.05;浓度为10-7和10-6mol/L的CGRP作用于成骨细胞48 h后,转录因子RUNX2在mRNA水平的表达量明显上调,分别增强(46.2±11.2)%和(58.6±14.0)%,P<0.05;转录因子RUNX2的蛋白表达变化趋势与其mRNA的表达变化趋势基本一致。结论:一定浓度的CGRP对大鼠成骨细胞转录因子RUNX2的表达有直接促进作用,RUNX2可能参与了CGRP刺激成骨细胞增殖反应的机制。

胃癌组织中RUNX3与mP53表达的关系及意义

目的观察RUNX3蛋白在正常胃黏膜、癌前病变及胃癌组织中的表达,分析RUNX3与mP53在胃癌中表达的关系,探讨Runx3与胃癌临床病理因素的关系以及二者在胃癌发生发展中的作用和意义。方法采用免疫组化PV9000法检测91例胃癌及配对正常胃黏膜,19例肠上皮化生,5例异型增生中RUNX3和mP53的表达。结果RUNX3在胃癌组织中的阳性表达率(48/91,52.75%,P<0.05)显著低于正常胃黏膜(86/91,94.51%)和肠上皮化生(19/19,100%)。RUNX3与胃癌临床病理因素未见显著相关性。胃癌组织中mP53的阳性表达率随分化程度降低而升高,但无统计学意义。胃癌组织中RUNX3与mP53表达呈负相关(=-0.225,P<0.05)。结论胃癌组织中RUNX3表达缺失与mP53过表达可能参与胃黏膜的癌变和胃癌的发病机制和演进。

RUNX3启动子甲基化与胃癌发生发展的关系

目的检测胃癌RUNX3基因启动子区域甲基化情况,探讨RUNX3基因在胃癌发生和发展过程中的意义。方法采用DNA甲基化特异性聚合酶链反应[methylation-specific polymerase chain reaction,PCR(MSP)]技术对30例胃癌患者手术切除肿瘤组织及其癌旁组织RUNX3基因启动子区域甲基化进行检测。结果 RUNX3基因甲基化率在胃癌中为70.0%(21/30),其癌旁组织中为16.7%(5/30),有统计学差异(P<0.05)。结论 RUNX3的甲基化可能是癌症特异性的,其启动子区甲基化与胃癌的发生、发展密切相关。

RUNX2-siRNA对胃癌细胞SGC7901增殖和凋亡的影响

目的:研究胃癌细胞SGC7901中RUNX2的表达,以及siRNA沉默RUNX2的表达后,对人胃癌细胞SGC7901的RUNX2的表达、细胞增殖和凋亡的影响.方法:将细胞分为以下3组:空白对照组、空载体组、实验组(即转染RUNX2siRNA组).用针对RUNX2特异靶点的siRNA转染胃癌细胞SGC7901,运用RT-PCR、Westernblot检测RUNX2mRNA和蛋白水平的变化;MTT检测细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡的变化.所有实验均重复3次.结果:在胃癌细胞SGC7901中存在RUNX2的表达,siRNA沉默RUNX2的表达后,与空白对照组相比,RUNX2在mRNA(0.27±0.068vs0.45±0.058,F=75.6,P<0.01)和蛋白水平(F=123.8,P<0.001)的表达均下降,差异有显著统计学意义.siRNA转染24、48、72h,MTT检测胃癌细胞SGC7901的增殖率与空白对照组相比明显下降(0.23±0.039vs0.32±0.012;0.31±0.037vs0.45±0.074;0.52±0.021vs0.72±0.006;F=173.744、14.012、253.145;均P<0.001),流式细胞术检测RUNX2siRNA组72h细胞凋亡明显高于空白对照组及空载体组(45.65±0.64vs4.46±0.27,4.23±0.33,均P<0.01).结论:胃癌细胞SGC7901中存在RUNX2的表达,siRNA抑制RUNX2的表达可抑制胃癌细胞的增殖,促进凋亡,RUNX2可望成为胃癌基因治疗的新的靶点.

RUNX3基因rs2236852多态性与胃癌的关系

背景:Runt相关转录因子3(RUNX3)基因多态性与亚洲人群胃癌的发生相关。目的:初步探讨RUNX3基因rs2236852多态性与中国汉族人群胃癌发病风险之间的关系。方法:选取2011年3月～2013年4月青岛大学医学院附属青岛市市立医院确诊的310例胃癌患者,以327名健康者作为对照。采用DNA直接测序法检测RUNX3rs2236852位点基因型,并分析其与胃癌发病风险之间的关系。结果:胃癌组RUNX3 rs2236852基因型分布频率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。与AA基因型相比,GG基因型能显著增加胃癌的发病风险(OR=2.46,95%CI:1.60～3.78);AG基因型可增加胃癌发病风险,但差异无统计学意义(OR=1.58,95%CI:0.99～+2.54)。结论:RUNX3 rs2236852位点GG基因型可能与中国汉族人群的胃癌发病有关。

子宫内膜癌抑癌基因研究进展

子宫内膜癌是妇女常见的恶性肿瘤之一,发病率有逐年上升的趋势。随着分子生物学和免疫学的发展,关于子宫内膜癌分子水平的致癌机制研究日益深入,如癌基因、抑癌基因、DNA错配修复基因、雌激素代谢酶相关基因、甾体激素受体基因和细胞周期调控蛋白等。综述目前研究热点——抑癌基因的进展,为进一步探讨子宫内膜癌的发生发展、临床治疗及预后的判断提供重要依据。

RUNX3(rs760805)基因多态性与胃癌发病风险的Meta分析

目的系统评价Runt相关转录因子3(RUNX3)(rs760805)基因多态性与胃癌发病风险的相关性。方法计算机检索数据库PubMed、EMbase、The Cochrane Library(2018年3期)、CMB、CNKI、VIP、Wanfang data,检索时间为建库到2018年3月,筛选关于RUNX3基因多态性与胃癌相关性的病例对照研究,语言限定为中文与英文。由两位评价员独立筛选文献,提取资料并评价纳入研究的偏倚风险,使用Newcastle-Ottawa量表(NOS)评价研究质量。对RUNX3(rs760805)各基因型模型进行比较,包括A与T、AA与TT、AA与TA+TT、TA与TT、AA+TA与TT,综合分析其在病例组和对照组中的分布情况。通过Q检验和I2值分析各研究间的异质性,应用Egger′s回归法验证评估发表偏倚,采用Stata 12.0软件进行Meta分析,计算比值比(OR)及95%置信区间(95%CI),评估RUNX3(rs760805)基因多态性与胃癌发病风险的相关性。结果本研究共纳入5项病例对照研究,共有1363例胃癌患者及1346例健康对照。Meta分析结果显示:RUNX3(rs760805)基因多态性与胃癌发病风险有关[A vs. T:OR=1.27,95%CI(1.01, 1.59),P=0.039;AA+TA vs. TT:OR=1.30,95%CI(0.96,1.77),P=0.091;AA vs. TT+TA:OR=1.18,95%CI (0.99, 1.41),P=0.073;AA vs. TT:OR=1.51,95%CI (0.97,2.33),P=0.065;TA vs. TT:OR=0.73,95%CI(0.32,1.63),P=0.437]。结论 RUNX3(rs760805)基因多态性与胃癌发病风险之间具有相关性,且等位基因A可能是胃癌的潜在危险因素。

miR-20a-5p表达对胃粘膜相关组织淋巴瘤增殖的影响及其机制研究

目的探讨miR-20a-5p的表达对胃粘膜相关组织(MALT)淋巴瘤的增殖影响及其相关分子机制。方法收集18例人胃MALT淋巴瘤组织及邻近正常胃粘膜组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织中miR-20a-5p的相对表达;应用miR-20a-5p mimic和miR-20a-5p inhibitor分别转染Raji淋巴瘤细胞,以细胞增殖活性(CCK-8)实验分析miR-20a-5p对细胞的增殖的影响;通过计算机靶基因预测软件Target Scan、双荧光素酶报告基因实验及Western blot实验确定miR-20a-5p作用的可能靶基因;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中runt相关转录因子3(RUNX3)的相对表达量。结果与邻近正常粘膜组织相比,胃MALT淋巴瘤组织中miR-20a-5p的表达异常增高(P<0.05)。CCK-8实验显示,与对照组相比,miR-20a-5p mimic转染Raji淋巴瘤细胞的吸光度显著升高(P<0.05),miR-20a-5p inhibitor组吸光度显著降低(P<0.05)。生物信息学软件预测RUNX3为miR-20a-5p作用的靶基因。双荧光素酶报告实验证明miR-20a-5p与RUNX3的3’UTR区特异性结合。Western Blot实验结果显示miR-20a-5p mimic组RUNX3蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05),miR-20a-5p inhibitor组RUNX3蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05)。MALT淋巴瘤患者标本中的RUNX3 mRNA水平均显著低于邻近胃粘膜组织(P<0.05)。人MALT淋巴瘤组织中miR-20a-5p表达与RUNX3 mRNA表达呈负相关关系(P<0.05)。结论 miR-20a-5p可促进Raji淋巴瘤细胞的增殖,其机制与下调RUNX3的表达有关。miR-20-5p在胃MALT呈低表达,与RUNX3表达呈负相关关系,miR-20-5p为MALT淋巴瘤的临床治疗提供新靶标。

骨肉瘤中RUNX2基因拷贝数扩增及其蛋白过表达的研究

目的:通过微阵列-比较基因组杂交(aCGH)和免疫组织化学技术(IHC),检测RUNX2基因在骨肉瘤组织中的拷贝数变化及蛋白表达情况,探讨RUNX2基因在骨肉瘤的发生、发展和预后中的作用。方法:应用aCGH检测10例新鲜骨肉瘤组织样本RUNX2的基因拷贝数变化;同时,运用免疫组织化学技术检测59例福尔马林固定石蜡包埋(FFPE)骨肉瘤组织中RUNX2蛋白表达水平。结果:10例骨肉瘤样本中发现3例(30%)RUNX2基因扩增;RUNX2蛋白在59例骨肉瘤组织中的阳性表达率为50.8%(30/59)。RUNX2蛋白的表达水平与患者的临床病理特征和生存率无相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。Kaplan-Meire单因素生存分析显示pTNM分期、病理诊断、复发、转移和综合治疗对患者的无病生存率有显著影响,性别、pTNM分期、新辅助化疗和疾病转移对患者的总生存率有显著影响,均有统计学意义(P<0.05),但Cox模型多因素生存分析显示这些因素均不能作为生存率独立的预测因素。结论:RUNX2基因扩增、蛋白过表达以及蛋白的表达与骨肉瘤患者的临床特征和预后无相关性提示RUNX2基因扩增及其蛋白的过度表达可能是骨肉瘤发病的早期事件。

5-氮-2’-脱氧胞苷对膀胱癌T24细胞株RUNX3表达及生物学行为的影响

目的通过观察DNA启动子区域CpG岛去甲基化对T24膀胱癌细胞株runt相关转录因子3基因(runt-related transcription factor 3 gene,RUNX3)表达及对细胞生物学行为的影响,探讨膀胱癌基因治疗的新靶点。方法甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)和非甲基化特异性PCR(un-methylation specific PCR,UMP)检测经特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)处理前后的膀胱癌T24细胞RUNX3基因的甲基化状态;分别以0.5、5.0和50.0μmol/L5-Aza-CdR处理T24细胞后,半定量RT-PCR检测细胞RUNX3基因mRNA的表达,四唑盐(MTT)比色法观察细胞的增殖活性,流式细胞仪分析细胞的凋亡状况。结果膀胱癌T24细胞RUNX3基因启动子区域CpG岛存在甲基化现象,而经5-Aza-CdR处理后未发现其甲基化;经不同浓度5-Aza-CdR处理后的T24细胞RUNX3mRNA重新表达,且其表达量(0.51±0.06、0.60±0.04、0.69±0.08)与药物剂量呈正相关(F=102.21,P<0.01);与对照组相比,经5-Aza-CdR处理后的T24细胞增殖明显受到抑制,凋亡增加(4.16%±1.56%、25.82%±1.81%、41.77%±3.25%、66.59%±3.16%,P<0.01),且与药物存在剂量依赖关系(F=316.47,P<0.01)。结论T24膀胱癌细胞株RUNX3基因启动子区域CpG岛的甲基化可能是导致该基因表达沉默的主要原因,特异性DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR能够通过逆转T24细胞RUNX3基因的异常甲基化,诱导该基因的重新表达而恢复其抑癌功能。

RUNX3基因与恶性肿瘤的研究新进展

RUNX3作为RUNX3基因家族转录因子的一员,在细胞生长、发育、凋亡和信号转导及其生物学效应有着举足轻重的作用。抑癌基因RUNX3的失活或丢失在肿瘤及表达下降的程度与肿瘤患者的生存及预后存在密切关系。目前已证实,在胃癌等相关恶性肿瘤中都相继出现了RUNX3基因转录和翻译水平的下调,随着RUNX3基因在肿瘤中作用机制更深一步的揭示,必将为各类恶性肿瘤的临床治疗奠定良好的基础。

胃癌中TSG101、RUNX3的表达与幽门螺杆菌L型感染的关系

目的探讨胃癌组织中肿瘤易感基因101(TSG101)及人类Runt相关转录因子3(RUNX3)的表达与幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染之间的相互关系及临床意义。方法收集胃癌组织样本89份,并随机选取35份对应癌旁组织为对照组。应用免疫组化方法检测上述组织中TSG101、RUNX3的表达及Hp-L型的感染情况。结果胃癌组织TSG101、RUNX3的表达率分别为62.9%(56/89)、30.3%(27/89),Hp-L型感染率为72.0%(64/89),与对照组差异有统计学意义(<0.05)。胃癌Hp-L型阳性组中TSG101的表达高于Hp-L型阴性组,RUNX3表达低于HpL型阴性组。胃癌组织中TSG101的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移均有关(均<0.05),RUNX3的表达则与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及病理分期均有关(均<0.05)。结论 TSG101在胃癌组织中呈高表达,RUNX3呈低表达;Hp-L型可通过调控TSG101及RUNX3的表达参与胃癌的发生发展。

环状RNA CDR1as促进小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化和成血管相关基因表达

目的 探讨环状RNA小脑变性相关蛋白1的反义转录物(antisense to the cerebellar degeneration-related protein 1 transcript,CDR1as)在Balb/C小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)中过表达与低表达后对其成骨和成血管相关基因的影响。方法 体外培养及鉴定BMSCs,将含过表达与沉默circRNA CDR1as基因的慢病毒(lentiviruses,LV)载体及对照组慢病毒分别转染至小鼠BMSCs并筛选稳定的细胞株,分为circRNA CDR1as过表达组、过表达对照组、circRNA CDR1as低表达组和低表达对照组。各组成骨诱导14、21 d后分别进行茜素红染色和碱性磷酸酶染色;qRT-PCR检测目的基因circRNA CDR1as、成骨分化特异标志物碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Runt相关基因2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、骨桥素(osteopontin,OPN)、锌指结构转录因子(osterix,OSX)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen-I,COL-1),以及成血管特异标志物血管内皮生长因子(vascular endothelial grown factor,VEGF)、血管生成素-1(angiogenin-1,Ang-1)的mRNA表达水平。结果 茜素红和ALP染色均显示:过表达实验组钙沉淀和ALP染色区域多于过表达对照组;而低表达实验组钙沉淀和ALP染色区域少于低表达对照组,随着成骨诱导天数的增加,各组的钙沉淀和ALP染色面积也增大。qRT-PCR结果显示:过表达实验组BMSCs中circRNA CDR1as、ALP、RUNX2、OCN、OPN、OSX、COL-1、VEGF和Ang-1的mRNA表达水平显著升高(P<0.001);低表达实验组BMSCs中circRNA CDR1as、ALP、RUNX2、OCN、OPN、OSX、COL-1、VEGF和Ang-1的m RNA表达水平显著降低(P<0.001)。结论 过表达circRNA CDR1as基因可促进BMSCs的成骨分化及血管生成的能力;低表达circRNA CDR1as基因可抑制BMSCs的成骨分化及血管生成的能力。

IL-15Rα及RUNX2基因多态性与内蒙古地区蒙古族后纵韧带骨化的相关性研究

目的研究内蒙古地区蒙古族人群白细胞介素15受体α亚单位(interleukin-15 receptorαsubunits,IL-15Rα)及Runt相关转录因子2(recombinant Runt related transcription factor 2,RUNX2)基因多态性与后纵韧带骨化(ossification of posterior longitudinal ligament,OPLL)的关系。方法采用基因测序法选择2014年1月至2019年12月就诊于我院的蒙古族OPLL患者以及同期健康体检的蒙族人群为研究对象,110例内蒙古地区蒙古族后纵韧带骨化患者和118例健康蒙古族人群进行IL-15Rα基因及RUNX2基因多态性的检测。110例内蒙古地区蒙古族后纵韧带骨化患者,其中男75例,女35例;年龄38~78岁,平均(53.0±12.8)岁。118例健康蒙古族人群,其中男65例,女53例;年龄45~68岁,平均(58.0±11.2)岁。两组IL-15Rα基因及RUNX2基因进行比较,筛选出有意义基因。结果两组采用χ^(2)检验对rs1321075位点基因型、等位基因频率进行比较,AC、CC型差异有统计学意义(P<0.05),OR值(95%CI)分别为0.584(0.343,0.997)、1.978(1.166,3.353),等位基因C的OR值(95%CI)为0.588(0.386,0.895);对rs16873379位点基因型、等位基因频率进行比较,CT、TT型差异有统计学意义(P<0.05),OR值(95%CI)分别为2.756(1.595,4.760)、0.266(0.153,0.461),等位基因C的OR值(95%CI)为2.514(1.678,3.768);对rs2296139位点基因型、等位基因频率进行比较,AA基因型差异有统计学意义(P<0.05),OR值(95%CI)为0.416(0.218,0.797);其他位点基因型、等位基因频率进行比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论RUNX2基因及IL-15Rα基因中rs1321075位点和rs2296139位点多态性在内蒙古地区蒙古族后纵韧带骨化人群中可能发挥作用。