佛山市社区老年阿尔茨海默病合并高尿酸血症患者标准化护理程序应用效果评价

目的探究佛山市社区老年阿尔茨海默病(AD)合并高尿酸血症(HUA)患者标准化护理程序效果评价。方法选取2017年6月至2018年5月在该院治疗、按照认知功能评估、年龄大于65岁AD合并HUA患者100例,采用随机数字表法随机分为试验组和对照组,各50例。对照组给予常规治疗护理及教育指导,试验组在此基础上由专科护士全面评估,制定并实施标准化护理程序,分别记录两组患者出院后1、3、6、12个月各个指标的变化。结果出院后,两组简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、日常生活能力Barthel指数(BI)评分相较于住院时均有所改善,差异均有统计学意义(P<0.05),然而两组MoCA评分在出院后各个时间点比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组MMSE、BI及用药依从性评分均有随时间变化的趋势(P时间<0.01),分组与时间有交互效应(P交互<0.01)。两组护理前各项危险因素控制均无差异,护理后两组指标均有一定程度的改善,且试验组血尿酸、三酰甘油(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)及舒张压改善情况均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。单因素logistic回归分析显示,年龄、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、LDL-C及Hcy是其独立危险因素(P<0.05),多因素logistic回归分析显示,TG、HDL-C、LDL-C及Hcy为护理效果的危险因子。结论针对社区老年AD合并HUA患者制定标准化护理程序并实施,将使患者极大地保持身体功能,延缓疾病的进展,减轻家庭和社会的负担。

高尿酸血症促进大鼠海马组织中β-淀粉样蛋白沉积的机制研究

目的:观察血清尿酸水平对大鼠认知功能和海马组织中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)表达的影响,并探讨其相关机制。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低剂量模型组、中剂量模型组和高剂量模型组,每组6只,后3组采用酵母膏饲料喂养联合不同浓度氧嗪酸钾腹腔注射的方法制备高尿酸血症动物模型,共4周。通过Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;通过ELISA和蛋白免疫印迹法检测各组大鼠海马组织中Aβ及Aβ生成和清除途径中关键蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,各模型组尿酸水平均明显升高(P<0.01);4组大鼠穿越平台次数及在平台象限停留时间无明显差异。与对照组相比,各模型组大鼠海马组织中Aβ1-42、淀粉样肽前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)、β-分泌酶1(β-site APP cleaving enzyme 1,BACE1)、中性肽链内切酶(neprilysin,NEP)、胰岛素降解酶(insulin degrading enzyme,IDE)表达均增加,且随血清尿酸水平的增加而升高;而ATP结合转运蛋白G超家族成员2(ATP-binding cassette transporter G2,ABCG2)表达则减少,且随血清尿酸水平的增加而逐渐降低。结论:高尿酸血症能促进大鼠海马组织中Aβ沉积,可能通过APP-BACE1途径增加Aβ的生成或ABCG2途径减少Aβ清除,而不是通过NEP、IDE降解途径减少Aβ降解;高尿酸血症对大鼠认知功能无明显影响。

“邓氏降尿酸方”治疗2型糖尿病患者高尿酸血症的临床研究

目的研究“邓氏降尿酸方”治疗2型糖尿病患者高尿酸血症的临床效果。方法随机选取2020年1月—2021年12月乌鲁木齐市中医医院收治的60例2型糖尿病高尿酸血症患者为研究对象,采用随机数表法分为两组,各30例。对照组行常规西医治疗,研究组于常规治疗基础上加用“邓氏降尿酸方”,治疗后,对比两组尿酸、尿微量白蛋白、血糖水平,中医症候积分以及治疗有效率。结果治疗后,研究组的UA、mALB水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组FPG、2 hPG以及HbA1c水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组中医症候积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗总有效率(96.67%)高于对照组(73.33%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.705,P<0.05)。结论“邓氏降尿酸方”用于2型糖尿病并高尿酸血症治疗可有效降低患者的尿酸与血糖水平,改善其临床症状,疗效显著,值得临床大力推广。

痛风宁对高尿酸血症脾虚湿盛证模型小鼠肠道菌群及肠道尿酸代谢的影响

目的 探讨痛风宁治疗高尿酸血症(HUA)脾虚湿盛证的可能作用机制。方法 60只小鼠中随机选取10只作为正常组常规饲喂,其余50只予高脂高糖饲料联合劳倦过度+次黄嘌呤联合氧嗪酸钾混悬液构建HUA脾虚湿盛证病证结合动物模型。造模成功后为更好地观察痛风宁对模型小鼠肠道菌群的影响,在维持病证结合造模的基础上,采用混合抗生素混悬液灌胃,诱导加重模型小鼠肠道菌群紊乱。造模成功的50只小鼠随机分为模型组、痛风宁组、别嘌醇组、益生菌组、别嘌醇+益生菌组,每组10只。痛风宁组以19.11 g/(kg·d)痛风宁药液灌胃,别嘌醇组以78 mg/(kg·d)别嘌醇混悬液灌胃,益生菌组以3 g/(kg·d)双歧杆菌乳杆菌三联活菌片混悬液灌胃,别嘌醇+益生菌组以78 mg/(kg·d)别嘌醇及3 g/(kg·d)双歧杆菌乳杆菌三联活菌片混悬液灌胃,正常组、模型组以19.11 ml/(kg·d)生理盐水灌胃;均连续干预21天。为了维持稳定的高血尿酸状态,除正常组外,其余各组小鼠在给药干预的同时均继续进行造模。比较各组小鼠脾虚证候积分,血尿酸水平,菌群结构的变化,肠道灌洗液中乙酸、丁酸含量,小肠组织中腺苷脱氨酶(ADA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量,三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2 (ABCG2)、葡萄糖转运体9 (GLUT9)蛋白及mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组脾虚证候积分、血尿酸水平、厚壁菌门相对丰度、厚壁菌门/拟杆菌门值,副拟杆菌属、克雷伯菌属、肠球菌属丰度,肠道灌洗液乙酸含量,小肠组织中ADA及XOD含量、GLUT9蛋白及mRNA表达升高(P<0.05);肠道菌群操作分类单元(OTU)数目、拟杆菌门相对丰度,乳杆菌属、未培养拟杆菌属丰度,肠道灌洗液丁酸含量,小肠组织中ABCG2蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,痛风宁组、益生菌组、别嘌醇+益生菌组小鼠脾虚证候积分、血尿酸水平、厚壁菌门相对丰度、肠道灌洗液乙酸含量,小肠组织中ADA及XOD含量、GLUT9蛋白及mRNA表达明显降低,肠道菌群OTU数目、杆菌门相对丰度、肠道灌洗液丁酸含量、小肠组织中ABCG2蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.05);益生菌组厚壁菌门/拟杆菌门值降低;痛风宁组乳杆菌属、未培养拟杆菌属丰度显著升高,副拟杆菌属、克雷伯菌属、肠球菌属等丰度显著降低(P<0.05)。与痛风宁组比较,益生菌组、别嘌醇组血尿酸水平、副拟杆菌丰度,小肠组织中ADA及XOD含量、GLUT9 mRNA表达升高,厚壁菌门相对丰度、乳杆菌丰度、ABCG2 mRNA表达显著降低;益生菌组小肠组织GLUT9蛋白表达升高;益生菌组、别嘌醇+益生菌组小鼠脾虚证候积分明显较高,小鼠肠道灌洗液丁酸含量较低;别嘌醇组小鼠肠道菌群OTU数目、拟杆菌门、肠道灌洗液丁酸含量相对丰度,小肠组织中ABCG2蛋白表达降低,肠道灌洗液乙酸含量、克雷伯菌丰度,GLUT9蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 痛风宁治疗高尿酸血症(HUA)脾虚湿盛证可能与其调整肠道益生菌(乳杆菌等)与致病菌(克雷伯菌等)的丰度及菌群代谢产物乙酸、丁酸的生成;降低肠道内ADA及XOD表达、减少肠道尿酸生成;上调肠上皮尿酸盐转运体ABCG2表达、下调GLUT9表达,促进肠道尿酸排泄三方面因素相关。