盐酸洛拉曲克在体内、外对S-180细胞株的抗增殖作用

研究全合成新型胸苷合成酶抑制剂盐酸洛拉曲克在体内、外对S 1 80细胞株及正常人胚肾HEK2 93细胞的抗增殖作用 ;使用MTT法测定抑制率 ,以提高荷腹水瘤小鼠存活时间及荷实体瘤瘤重减轻情况为指标考察盐酸洛拉曲克对S 1 80所致肿瘤的治疗作用 .结果表明 :在体外盐酸洛拉曲克对S 1 80肿瘤细胞株有较强的细胞毒作用 ,对正常细胞HEK2 93抑制作用较弱 (P <0 .0 5 ) ;体内实验显示盐酸洛拉曲克可明显提高荷腹水瘤小鼠的存活时间 ,减轻荷实体瘤小鼠的瘤重 ,疗效与氟尿嘧啶 ( 1 0mg kg)相当 (P >0 .0 5 )或更好 (P <0 .0 5 ) .可见 ,盐酸洛拉曲克在体内、外对S 1 80肿瘤细胞有显著的抗增殖作用 。

美味牛肝菌多糖的生物活性及其抗S-180肿瘤的效应

美味牛肝菌（Boletusedulis）于实体，经水溶醇析法提取的多糖呈灰白色，其总精含量为73．21％，蛋白质含量为7．14％．经动物试验表明：该多糖（BP）能显著增加胸腺、脾脏器官质量，并可促进机体的免疫功能．采用ip，100μg（kg·d）剂量后，可使供试小白鼠外周血中的白细胞总数增加17％，同时红细胞中SOD酶活性显著提高，多达42．5％．还可显著促进牌淋巴细胞的转化．采用多糖液0．1mL／（只·d），剂量为10mg／（kg·d），腹腔注射已感染S-180肿瘤的小鼠，同样还能提高其生命延长率18．78％，具有明显的抗S-180肿瘤的效应．

11种食用菌的粗多糖抗S-180肉瘤的实验研究

用口磨 (Tricholomasp .)、松口蘑 (Tricholomamatsutake)、冬虫夏草C1 5(Cordycepssinensis)等 1 1种食用菌的粗多糖进行抗肿瘤药物实验。结果显示 :1 1种粗多糖能使带有S - 1 80腹水瘤的昆明小鼠生命延长率提高到 6 .60 %～ 31 .74% ,其中以口蘑多糖效果最佳 ,可达 31 .47% ,口蘑、冬虫夏草C1 5、香菇 (Lentinusedodes)三种多糖对带瘤小鼠的生命延长率达到了显著水平。该结果不定期表明 :虽属于同类冬虫夏草 ,但因菌株不同 ,以致抗S - 1 80腹水瘤效果差异悬殊 ,两者相差达 1 6 .75 %。以上菌种粗多糖抗S - 1 80肉瘤的最适注射剂量为 1 0mg·kg- 1 ·d- 1 。

螺旋藻多糖对小鼠S-180肉瘤的免疫抑制作用

研究了螺旋藻多糖对小鼠S-180肉瘤的抑制作用。结果显示:螺旋藻多糖在50～200μg/g的剂量范围对小鼠S-180肉瘤均有一定的抑带作用,具有明显升高小鼠外用血白细胞的功能,促进荷瘤小鼠脾淋巴细胞转化作用,并有较好的剂量-效应关系,促进荷瘤小鼠脾NK细胞对靶细胞的细胞毒作用。提示螺旋藻多糖可通过全面调节机体的免疫功能,刺激T细胞、NK细胞等功能来达到控制和杀灭肿瘤细胞的目的。

柴胡提取物对人肝癌细胞和小鼠S-180肉瘤的抑制作用

目的 :研究柴胡水提物对体外培养的人肝癌 SMMC-772 1细胞线粒体代谢活性、细胞增殖及小鼠移植性 S-1 80实体瘤的影响。方法 :中药柴胡 ( BCDC)经粉碎、浸提、超速离心、减压浓缩、冷冻干燥得柴胡提取物。人肝癌 SMMC-772 1细胞经不同浓度柴胡提取物处理不同时间后 ,检测了各实验组和对照组细胞的有丝分裂指数、细胞增殖及线粒体活性几方面的变化。S-1 80肉瘤小鼠连续 9d腹腔注射 3 3 .3 mg/ kg体重 BCDC提取物 ,停药 1 5d后 ,杀死小鼠称量瘤重。结果 :1经 3 55mg/ L BCDC提取物处理人肝癌 SMMC-772 1细胞 2 4 h,其线粒体活性为对照组的 50 .2 6% ,处理 72 h为 2 4 .82 %。2以 3 55mg/ L BCDC提取物处理 7d中 ,人肝癌细胞数分别是血清对照组( FCS)的为 57.5% ,4 5.88% ,3 7.0 6% ,2 8.3 7% ,2 0 .90 % ,1 2 .89% ,1 4.1 8% ;无血清对照组 ( NON)的 65.0 9% ,62 .2 4 % ,56.99% ,4 9.0 8% ,4 0 .78% ,2 6.78% ,2 8.4 1 %。 3经 BCDC提取物处理 2 4 h后 ,即使更换正常培养基 ,人肝癌细胞数在 96h的恢复培养中仍低于处理前的细胞数。 4有丝分裂指数实验组为 0 .3 0 ,对照组分别为 5.3和5.4 ( P<0 .0 0 1 )。 5BCDC提取物对小鼠 S-1 80实体瘤抑制率为 87.2 1 %。

荷S-180移植瘤小鼠血清干扰素γ含量的变化及免疫调节药物的干预作用

目的研究荷S-180肉瘤小鼠血清干扰素γ(IFN-γ)含量的变化,并采用具有调节免疫功能的药物进行干预,探讨内源性IFN-γ在抗小鼠移植瘤方面的意义。方法建立荷S-180实体瘤小鼠动物模型,分别用灵芝多糖(GLP)、环孢素A(CsA)灌胃给药,每天1次,连续9d,用ELISA试剂盒检测小鼠血清中IFN-γ的含量,并分离肿瘤称重。结果首次发现荷S-180实体瘤小鼠血清中IFN-γ含量在所观察的接种后20d内随荷瘤时间的延长而升高。GLP(400、200、100mg/kg)使荷瘤小鼠血清中的IFN-γ含量增加、肿瘤重量减轻,但增加IFN-γ含量以高剂量最为明显,抑瘤效应以中剂量最佳,两者之间相关关系无统计学意义。CsA(20、10、5mg/kg)可降低荷瘤小鼠血清中IFN-γ的含量,但对肿瘤重量无明显影响,两者之间无相关关系。结论灵芝多糖增加荷瘤小鼠血清中IFN-γ含量与抑瘤效应无明显相关,环孢素A降低荷瘤小鼠血清中IFN-γ的含量对肿瘤重量无明显影响,提示内源性IFN-γ在抗小鼠S-180移植瘤方面并不是主要的免疫调节因素。

山仙颗粒含药血清诱导S-180肉瘤细胞凋亡及其对bcl-2、Bax基因表达的影响

目的:探讨山仙颗粒(SXG)含药血清诱导体外培养S-180肉瘤细胞的凋亡作用及其对凋亡相关基因bcl-2及Bax表达的影响。方法:以不同浓度的山仙颗粒含药血清作用于体外培养的S-180肉瘤细胞,待24、48、72h后倒置显微镜下观察细胞形态变化并制备细胞涂片,采用TUNEL法检S-180肉瘤细胞凋亡率,免疫细胞化学(SABC)检测S-180肉瘤细胞中凋亡相关基因bcl-2、Bax表达的变化。结果:SXG含药血清可明显诱导S-180肉瘤细胞凋亡,导致其细胞形态改变,并能使bcl-2表达降低(P<0.01)、Bax表达增强(P<0.01),且呈浓度和时间依赖性。结论:SXG含药血清能有效诱体外培养的S-180肉瘤细胞凋亡,其机制可能与抑制bcl-2表达,促进Bax表达有关。

SD大鼠山仙颗粒含药血清对S-180肉瘤细胞VEGF的表达及对细胞凋亡影响的实验研究

目的探讨山仙颗粒(SXG)含药血清对S-180肉瘤细胞VEGF表达水平及细胞凋亡的影响。方法将不同浓度的SD大鼠SXG含药血清作用于体外培养的S-180肉瘤细胞,24h、48h、72h后制备细胞涂片,用免疫细胞化学法(SABC)检测不同浓度、不同作用时间的含药血清对S-180肉瘤细胞中VEGF表达的影响,用TUNEL法检测S-180肉瘤细胞凋亡率。结果 SXG含药血清能下调VEGF表达水平、促进S-180肉瘤凋亡,且呈浓度和时间依赖性。结论 SD大鼠SXG含药血清能显著降低S-180肉瘤细胞中VEGF的表达水平,提高S-180肉瘤细胞凋亡率,其临床抑转移、抗肿瘤机制可能与其下调VEGF表达水平及促进细胞凋亡有关。

人参皂甙Rg3联合小剂量化疗抑制小鼠S-180肉瘤血管生成的作用

目的:观察人参皂甙Rg3联合持续小剂量环磷酰胺(CTX)对小鼠S-180肉瘤肿瘤血管生成的影响、抑瘤作用及毒副反应。方法:建立S-180肉瘤小鼠移植性肿瘤模型,60只小鼠随机分为4组,分别为人参皂甙Rg3组(5 mg/kg)、CTX组(5 mg/kg)、联合治疗组(人参皂甙Rg3和CTX的联合治疗)及模型对照组。治疗结束后测定肿瘤组织重量、肿瘤微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果:人参皂甙Rg3组、CTX组和联合治疗组小鼠移植瘤的瘤重较对照组降低(P<0.05),肿瘤抑制率分别为36.12%、49.43%、71.10%,MVD及VEGF的表达较对照组均下降(P<0.05),其中联合治疗组更明显(P<0.05)。联合治疗组小鼠毒副作用较轻,生存质量较好。结论:小剂量CTX与人参皂甙Rg3联合应用显示出明显的抗血管生成协同作用,抑瘤效果显著,且毒副反应小。

山仙颗粒对S-180荷瘤小鼠T细胞活性及Caspase-3的影响

目的:探讨山仙颗粒(SXG)对S-180荷瘤小鼠T细胞活性及Caspase-3的影响。方法:将60只昆明种小鼠随机选取12只作为空白对照组,其余48只建立S-180荷瘤小鼠模型后随机分为模型组及SXG低(0.025 g/mL)、中(0.05 g/mL)、高(0.1 g/mL)剂量组各12只,空白对照组、模型组每日早晚灌胃生理盐水0.4 mL,其余各组每日早晚灌胃相应剂量药物,连续30天。末次给药24小时后,采用颈椎脱臼法处死小鼠,游离脾脏,剥离肿瘤组织;应用MTT比色法及免疫组织化学法检测荷瘤小鼠脾脏T细胞毒效应及S-180实体瘤组织中Caspase-3的表达。结果:SXG低、中、高剂量组小鼠脾脏T细胞对于S-180荷瘤小鼠细胞的抑制率高于模型组(P<0.01),且与SXG浓度呈正相关;各组效应细胞与靶细胞的比例不同,对S-180荷瘤小鼠细胞的抑制作用也不同(P<0.01),且与T细胞浓度呈正相关。SXG低、中、高剂量组S-180荷瘤小鼠肿瘤组织中Caspase-3表达率高于模型组(P<0.01),且与SXG浓度呈正相关。结论:SXG具有抑制肿瘤生长的作用,其机制可能与其增强T细胞活性进而抑制肿瘤细胞增殖及促进Capase-3介导的肿瘤细胞凋亡有关。

电脉冲致离体S-180细胞电穿孔的观察与研究

扫描电镜下我们观察到了一定强度电脉冲致 S- 180细胞电穿孔的现象。同时分别改变电压、电容、脉冲个数 ,对 S- 180离体细胞进行电脉冲作用 ,通过苔盼蓝追踪 ,发现在一定的条件下 ,随着对 S- 180离体细胞电穿孔的电压越大、电容越小、脉冲个数越多 ,其穿孔百分率越大。

山仙颗粒含药血清对大鼠S-180肉瘤细胞Fas/FasL基因表达的相关性研究

目的探讨山仙颗粒(SXG)含药血清对大鼠S-180肉瘤的抑制作用及肿瘤凋亡相关基因fas/fasl表达的影响,探讨其抗肿瘤发生和发展的机理。方法通过体外细胞培养扩增S-180肉瘤细胞制备细胞悬液,将其置入不同浓度的含药SD大鼠血清及正常SD大鼠血清中,分成对照组(1640培养液)、空白1组(10%正常鼠血清)、空白2组(100%正常鼠血清)、含药血清1组(10%鼠含药血清)和含药血清2组(100%鼠含药血清),分别培养24h、48h、72h后收集细胞计数并制成细胞涂片,免疫细胞化学(二步法)检测瘤组织中fas/fasl基因的表达情况对照分析。结果 1、各时间段的对照组及空白1、2组比较、含药血清1组与空白血清1组比较Fas基因及Fasl基因表达水平无显著差异(P>0.05);含药血清2组与空白血清2组比较Fas基因表达水平升高而Fasl基因表达水平下降(P<0.05)。2、含药血清2组各时间段比较,Fas基因表达水平48 h及72 h较24 h的Fas基因表达水平升高(P<0.05),而48 h与72 h比较无显著差异(P>0.05);Fasl基因表达水平各时间段无显著差异(P>0.05)。结论 SXG大鼠含药血清能显著使体外培养的S-180肉瘤的促凋亡基因Fas表达增强而抑凋亡基因Fasl表达减弱,从而诱导S-180肉瘤细胞的凋亡来抑制其生长。

横纹肌细胞培养液对S-180细胞生长抑制作用的体外实验研究

目的:观察横纹肌细胞微环境对肿瘤细胞生长的影响,探讨横纹肌内转移瘤罕见这一现象的发生机制。方法:采用酶解法原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞和骨骼肌细胞,形态学和免疫酶染色方法检测横纹肌α-肌动蛋白进行细胞鉴定,免疫酶染色法进行细胞纯度鉴定,MTT法分析比较骨骼肌和心肌细胞细胞培养液对S-180细胞和正常肾小球系膜细胞的体外生长抑制作用,并运用胰酶消化法,热灭活法初步探讨横纹肌细胞培养液中抑瘤物质的理化性质。结果:S-180细胞与CMCM、MMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与DMEM相比差异均具有显著性(P<0.05),MCs细胞的细胞存活率无明显影响(P>0.05)。DDP对S-180细胞和MCs细胞均具有显著性抑制作用(P<0.05)。心肌细胞培养液和骨骼肌细胞培养液经胰酶消化后抑制活性仍然存在(P<0.05),经热灭活后活性消失(P>0.05)。结论:新生大鼠横纹肌细胞培养液对S-180细胞的增殖有明显的抑制作用;而对正常细胞的增殖无明显影响,与顺铂的抑制作用明显不同。横纹肌细胞培养液中有可能存在一种抑瘤物质,可能是横纹肌转移瘤罕见的关键因素。

林茜草总黄酮对S-180肿瘤免疫干预机制研究

本课题应用从林茜草根中纯化提取的林茜草总黄酮,以小鼠肿瘤S^(-1)80为实验主体,研究其对肿瘤细胞诱导凋亡的作用。采用黄酮类物质对小鼠体内肿瘤细胞诱导凋亡实验,证实林茜草黄酮对S^(-1)80癌细胞有较好的抑制作用,并观察其诱导细胞凋亡和抗免疫逃避机制,为临床中西联合用药进一步提高肿瘤的治疗效果,探索肿瘤综合治疗提供实验依据。实验表明,TGC的作用机制可能是干预肿瘤细胞表面免疫分子的识别和表达,从而增强对应特异性细胞的免疫应答响应功能,依此途径制约肿瘤细胞在体内转移和定殖。

博尔宁抑制S-180肉瘤细胞增殖抗癌作用机制研究

目的观察博尔宁对S-180肉瘤细胞及其实体瘤的增殖抑制作用,探讨其抗肿瘤效应及与NF-κB的相关性。方法 1体外实验:体外培养S-180肉瘤细胞,分为空白组,博尔宁A组、B组、C组,5-Fu组,联合给药组,分别培养24,48,72 h,MTT法检测细胞体外增殖程度,计算增殖抑制率。2体内实验:将含S-180肉瘤细胞的小鼠乳白色腹水接种于50只雄性裸小鼠右侧腋窝皮下,然后随机将裸小鼠分为5组,空白组给予生理盐水灌胃,5-Fu组给予5-Fu 10μg/m L灌胃,博尔宁A组、B组、C组给予10μg/m L、20μg/m L、40μg/m L博尔宁灌胃。灌胃15 d后取材,计算抑瘤率,RT-PCR法检测瘤组织NF-κp65 RNA的表达情况,考马斯亮兰法检测NF-κB蛋白浓度,凝胶电泳迁移率试验(EMSA)检测NF-κB活性。结果在体外,博尔宁呈浓度依赖性抑制S-180肉瘤细胞增殖,且在处理48 h时作用最佳。在体内,博尔宁各组荷瘤裸鼠的瘤质量呈浓度依赖性下降,差异均有统计学意义(P均<0.05),博尔宁C组与5-Fu组抑瘤率比较差异无统计学意义(P>0.05);各给药组瘤组织NF-κB p65 RNA及蛋白表达水平均明显低于空白组(P均<0.05),并随着博尔宁浓度的增加逐渐降低,各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论博尔宁可显著抑制S-180肉瘤细胞和实体瘤的增殖,其作用与降低NF-κB的表达、抑制其活性有关。

流式细胞仪检测甘草多糖对小鼠S-180肉瘤的凋亡诱导作用

随着单克隆抗体及标记技术的发展,流式细胞术(FlowCytometry,FCM)检测细胞凋亡技术已广为使用,为探讨中药甘草多糖抑瘤作用及其机制,本文应用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,结果表明甘草多糖抑制肿瘤生长可能与诱导细胞凋亡有关。

中远红外线对荷瘤鼠S-180肝脏MDA、SOD和GSH-Px的影响

目的：通过体内实验，探讨中远红外线对荷瘤鼠S-180抗氧化作用。方法：采用黄嘌呤氧化法测定SOD活性，用改良巴比妥酸微量法测定MDA含量和GSH－Px的活力。结果：日光照射荷瘤鼠S-180肝脏SOD、MDA和GSH－Px未见明显改变；而应用中远红外线治疗，肝脏SOD、GSH-Px活性明显升高，MDA含量明显降低（P<0．01）．结论：在本实验条件下，中远红外线影响肝脏组织SOD、GSH－Px和MDA的产生和代谢。

核酸对小鼠S-180肿瘤生长的抑制作用及其机制研究

目的:观察核酸的体内抗肿瘤作用。方法:小鼠给予饮食核酸15 d后,腋下注射S-180肉瘤瘤株,建立荷瘤小鼠模型,观察荷瘤小鼠肿瘤生长情况及对小鼠免疫系统的影响。结果:核酸具有明显的抗肿瘤作用,能够抑制肿瘤细胞的生长,且能延长荷瘤小鼠生存天数;能够增强小鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力,提高自然杀伤细胞(NK)活性。结论:饮食核酸可能具有一定的抗肿瘤作用,其作用可能是通过增强免疫系统功能来实现的。