原发性高血压患者血清sSema4D、IGF-1水平与左心室肥大的相关性分析

目的 探讨原发性高血压患者血清可溶性重组蛋白信号4D(sSema4D)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与左心室肥大(LVH)的相关性。方法 选取2020年6月至2021年7月我院收治的原发性高血压患者135例,根据超声心动图结果分为LVH组70例和非LVH组65例,另外选取同期年龄与性别相匹配的对照人群70例作为对照组。记录受试者基本临床资料,采用酶联免疫吸附试验法检测血清sSema4D、IGF-1水平。结果 与对照组比较,非LVH组和LVH组血清sSema4D、IGF-1水平升高(均P<0.05);且LVH组血清sSema4D、IGF-1水平高于非LVH组(P<0.05)。经多元Logistic回归模型分析,体质指数(P=0.017)、收缩压(P=0.003)、血清sSema4D水平(P<0.001)、血清IGF-1水平(P<0.001)升高是LVH的独立危险因素。利用Pearson相关系数分析和多元线性回归分析,对于原发性高血压患者,血清sSema4D、IGF-1水平与LVM、LVMI均呈正相关(P<0.05)。此外在LVH组患者中,血清sSema4D水平与血清IGF-1水平亦呈正相关(P=0.001)。结论 sSema4D和IGF-1与LVH发病密切相关,有望成为治疗或预防原发性高血压患者LVH发生的新靶点。

慢性心力衰竭患者血清cTnI、sSema4D、GDF-15与心功能、心室重构的关系

目的探究慢性心力衰竭(CHF)患者血清肌钙蛋白(cTnI)、可溶性信号素4D(sSema4D)、生长分化因子-15(GDF-15)变化及其与心功能、心室重构(VR)的关系。方法选择CHF患者153例(CHF组)和体检健康者50例(健康组),将CHF患者按心功能分为Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组;比较各组血清cTnI、sSema4D、GDF-15及VR相关指标水平;分析cTnI、sSema4D、GDF-15与VR相关指标的相关性。结果与健康组比较,CHF组血清cTnI、sSema4D、GDF-15、左心室舒张期末内径(LVEDD)和左心房收缩期末内径(LAD)升高,左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(FS)降低,且随心功能分级增加上述变化更显著(P<0.05)。CHF组cTnI、sSema4D、GDF-15与LVEF、FS呈负相关,与LVEDD、LAD呈正相关(P<0.05)。结论血清cTnI、sSema4D、GDF-15水平与CHF患者心功能及VR相关。

强心饮合补阳还五汤治疗慢性心力衰竭的效果及对患者血清Lp-PLA2、sSema4D、sICAM-1水平的影响

目的:探讨强心饮合补阳还五汤治疗慢性心力衰竭(CHF)的效果及对患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、可溶性Sema4D(sSema4D)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水平的影响。方法:选取2019年1月-2021年1月佳木斯市妇幼保健院收治的CHF患者124例为观察对象,按照随机数字表法将其分为对照组与研究组,各62例。对照组采用常规西医治疗,观察组在对照组基础上加用强心饮合补阳还五汤治疗。比较两组疗效、中医症状积分、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张期内径(LVDd)、心室短轴缩短率(FS)及血清Lp-PLA2、sSema4D、sICAM-1水平。结果:观察组总有效率为96.77%高于对照组的83.87%(P<0.05);治疗后,两组主症、次症症状积分均较治疗前降低,且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组LVEF、FS均较治疗前升高,LVDd均较治疗前降低,且观察组LVEF、FS均高于对照组,LVDd低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清Lp-PLA2、sSema4D、sICAM-1水平均较治疗前降低,且观察组均低于对照组(P<0.05)。结论:强心饮合补阳还五汤能提高CHF治疗效果,缓解症状,逆转心室重构,改善心功能,其机制可能与降低Lp-PLA2、sSema4D、sICAM-1水平有关。

冠心病患者血浆可溶性Sema4D水平与冠状动脉狭窄程度相关性

目的:探讨冠心病患者血浆可溶性信号素4D(Soluble semaphorin 4D,sSema4D)水平与冠状动脉狭窄程度相关性。方法:选取2017年1月至2019年1月112例在我院接受冠状动脉血管造影检查,且狭窄<50%的患者作为对照组(n=32);同时将确诊冠心病的患者作为冠心病组(n=80),所有冠心病组患者依据Gensini积分再次分为低分组(Gensini积分<30分)和高分组(Gensini积分≧30分),采用罗氏Cobas 8000全自动生化分析仪测定血脂等生化指标,胶乳增强免疫比浊法测定hs-CRP水平,免疫荧光法测定NTproBNP水平,酶联免疫吸附法检测患者血浆sSema4D水平;同时采用Pearson进行相关性分析,Logistics回归模型进行危险因素分析。结果:冠心病组sSema4D水平、Gensini评分明显高于对照组(P<0.05),且sSema4D水平与Gensini评分正相关(r=0.476,P<0.05)。Gensini高分组患者年龄、男性比例、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL)、超敏C反应蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,Hs-CRP)、N端前脑钠肽(N-terminal probrain natriuretic peptide,NTproBNP)、sSema4D水平明显高于低分组(P<0.05)。Logistics回归分析显示,年龄、男性、LDL、Hs-CRP、NTproBNP、sSema4D均为高Gensini积分的独立危险因素。ROC曲线表明,sSema4D曲线下面积为0.712(95%CI:0.590-0.796)。当sSema4D诊断临界值取10126 pg•ml-1时,敏感性为82.6%,特异性为87.5%。结论:sSema4D水平与Gensini评分正相关,对冠心病的严重程度具有较好的预测价值。

可溶性脑信号蛋白4D在骨质疏松症小鼠血清中的表达

目的脑信号蛋白4D(Sema4D)是发现最早的免疫信号素,可能参与骨质疏松症的发生和发展。文章通过检测骨质疏松小鼠血清中可溶性脑信号蛋白4D(sSema4D)的水平,探寻sSema4D与骨质疏松症发病的关系。方法选取3月龄SPF级野生型C57小鼠,随机抽样法分为两组:骨质疏松组(n=50):每天给予0.9%维甲酸(90 mL/kg)灌胃共21 d;对照组(n=50):每天灌以0.9%氯化钠注射液(90 mL/kg)。应用Micro-CT对小鼠胫骨近端干骺端进行扫描并行三维重建,观察骨小梁数目、结构、形态、粗细、排列及走向情况;使用Inveon Research Work Place软件对胫骨近端干骺端兴趣区域的CT值进行处理,测量小鼠骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁体积分数、骨小梁分离度。采用硬组织切片技术切片,苦味酸-酸性品红法染色,显微镜下观察股骨、胫骨组织骨胶原纤维病理学改变。采用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中sSema4D水平。结果骨质疏松症组小鼠的骨小梁数目、骨小梁厚度、骨小梁体积分数较对照组明显减少(5.8 mm vs 7.0 mm,0.06 mm vs 0.08 mm,0.3%vs0.5%,P<0.01),骨小梁分离度明显增大[(0.69±0.13)mm vs(0.54±0.12)mm,P<0.05]。骨组织病理学表现:苦味酸-酸性品红法染色镜下显示骨质疏松组小鼠的胶原纤维排列疏松、稀少,纤维结构紊乱,部分胶原纤维连续性变差,溶解及断裂,骨髓腔增大等;血清中sSema4D水平:骨质疏松症组小鼠血清sSema4D较对照组的sSema4D显著升高(P<0.01)。结论 sSema4D可能促使骨质疏松症的发生。

沙库巴曲缬沙坦钠治疗蒽环类药物所致心肌损害临床疗效观察

目的:观察沙库巴曲缬沙坦钠治疗蒽环类药物所致心肌损害的临床疗效。方法:选取应用包含阿奇霉素化疗方案治疗后有心肌损害表现的患者70例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组35例。对照组进行纠正电解质紊乱、去除诱因等常规治疗。观察组在对照组的基础上给予沙库巴曲缬沙坦钠片口服,持续治疗12周。比较两组患者治疗总有效率,治疗前后堪萨斯城心肌病患者生活质量量表(KCCQ)评分、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、心肌校正的背向散射积分均值(IBS%)、背向散射积分周期变异率(CVIB%)和后间隔基底段收缩期峰值应变率SR峰值,以及血清抗心肌肌钙蛋白I自身抗体(cTnIAAb)、可溶性信号素4D(sSema4D)和miR-34a-5p水平。结果:观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组KCCQ评分较对照组高(P<0.05);两组SR峰值、IBS%、CVIB%与治疗前比较有统计学差异,且观察组与对照组比较有统计学差异(均P<0.05);两组患者血清cTnIAAb、sSema4D、miR-34a-5p水平较治疗前降低,观察组低于对照组(均P<0.05),且与超声检测结果存在一定相关性。结论:沙库巴曲缬沙坦钠治疗可有效改善蒽环类药物所致心肌损害患者的心功能,其内在机制可能与降低血清cTnIAAb和sSema4D、抑制miR-34a-5p表达、预防左心室重构相关。

脑梗死患者外周血淋巴细胞、血小板表面Sema4D表达和血浆可溶性Sema4D水平及其临床意义

目的探讨脑梗死患者外周血淋巴细胞脑信号蛋白4D（Semaphorin4D，Sema4D）mRNA、血小板表面Sema4D的表达和血浆可溶性Sema4D（sSema4D）水平及其临床意义。方法选取脑梗死急性期患者299例，以195名健康体检者为对照组。用Real—timePCR法测定外周血淋巴细胞Sema4DmRNA表达，用流式细胞术检测血小板表面Sema4D表达，用ELISA法测定血浆sSema4D浓度。其中195例急性期患者常规治疗2周后，测定血小板表面Sema4D表达及血浆sSema4D浓度。结果脑梗死急性期患者Sema4DmRNA拷贝数[（2．23，2．66）×10^4IU／ml]及血浆sSema4D浓度[（1．34±0．56）μg/L]明显高于正常对照组[（0．49，0．53）×10^4IU／ml、（0．61±0．31）μg/L]，血小板表面Sema4D表达（191．62±46．56）较正常对照组（303．33±112．66）明显下调，差异有统计学意义（P〈0．01）。脑梗死急性期患者血小板表面Sema4D表达与血浆sSema4D水平呈负相关（r=-0．328，P〈0．01）。治疗2周后脑梗死患者的血小板表面Sema4D水平较急性期回升，血浆sSema4D浓度较急性期下降，均接近正常水平。结论脑梗死急性期患者淋巴细胞Sema4DmRNA表达及血浆sSema4D水平升高、血小板表面Sema4D表达降低；治疗2周后血小板Sema4D表达及血浆sSema4D水平恢复正常。Sema4D可能是一种反映脑梗死发生的急性时相蛋白。