血清STNFR-Ⅱ、KIM-1、β2-MG水平与妊娠期高血压疾病患者早期肾损伤的相关性分析

目的分析血清STNFR-Ⅱ、KIM-1、β2-MG水平与妊娠期高血压疾病患者早期肾损伤的相关性。方法选取我院2021年2月至2023年11月收治的100例妊娠期高血压疾病患者纳入研究组,另选取同期我院100例健康妊娠期女性纳入参照组。比较研究组和参照组以及研究组中合并与未合并早期肾损伤患者的血清STNFR-Ⅱ、KIM-1、β2-MG水平,并分析血清STNFR-Ⅱ、KIM-1、β2-MG水平与妊娠期高血压患者发生早期肾损伤的相关性。结果研究组血清STNFR-Ⅱ、KIM-1、β2-MG水平高于参照组(P<0.05)。研究组中合并早期肾损伤患者的血清STNFR-Ⅱ、KIM-1、β2-MG水平高于未合并早期肾损伤患者(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,血清STNFR-Ⅱ、KIM-1、β2-MG水平与妊娠期高血压疾病患者早期肾损伤呈明显正相关(r=0.621、0.583、0.604,P=0.000、0.000、0.000)。结论血清STNFR-Ⅱ、KIM-1、β2-MG水平与妊娠期高血压疾病患者发生早期肾损伤关系密切,临床可通过检测妊娠期高血压疾病患者血清STNFR-Ⅱ、KIM-1、β2-MG水平评估其是否发生早期肾损伤。

比较研究TPS、CEA、CYFRA21-1和STNFR四种肿瘤活性标志物在肺癌中的诊断价值

背景与目的近年来,肿瘤标志物的研究不断取得新的进展。其中,组织多肽特异性抗原(TPS)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)和可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFR)是近几年逐步应用于临床的新的肿瘤标志物。本研究旨在比较四种肿瘤标志物TPS、癌胚抗原(CEA)、CYFRA21-1和STNFR对肺癌的临床诊断价值。方法用ELISA法对72例肺癌患者的血清TPS、CEA、CYFRA21-1和STNFR水平进行检测,并与54例肺部良性疾病患者及32例正常健康人比较。结果四种肿瘤标志物在肺癌组的水平均明显高于良性疾病组(P<0.005)和正常对照组(P<0.001)。在对肺癌的诊断中,相对而言,STNFR的敏感性(81.9%)最高,CYFRA21-1的特异性(91.5%)最高,TPS的诊断符合率(83.5%)最高。结论TPS、CYFRA21-1和STNFR均是用于肺癌诊断的较好的肿瘤标志物,优于传统标志物CEA,其中又以CYFRA21-1的综合临床应用价值最好。

多囊卵巢综合征患者血浆TNFα、sTNFR2水平与胰岛素抵抗的相关性

【目的】 探讨血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)?可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFR2)与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗和血清雄激素(T)水平的相互关系?【方法】 PCOS患者和对照者根据体重指数(BMI)分为PCOS肥胖组(21例)?PCOS非肥胖组(25例)? 肥胖对照组和非肥胖对照组,各25例,采用ELISA法测定血浆TNFα ?sTNFR2水平,化学发光法测定血清性激素6项,已糖激酶终点法测定血清葡萄糖浓度,时间分辨免疫分析法测定血清胰岛素浓度,按Cederholm的方法计算胰岛素敏感指数(ISI)?【结果】 ①PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且以肥胖者升高更为明显?②血浆TNFα与其ISI在PCOS肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P< 0.05)?③血浆sTNFR2与其ISI在PCOS肥胖组?PCOS非肥胖组和肥胖对照组均呈负相关(P< 0.05)?【结论】 PCOS肥胖组血浆TNFα和sTNFR2水平及PCOS非肥胖组血浆sTNFR2水平均较非肥胖对照组明显升高,且与其ISI呈负相关,提示二者可能与PCOS患者发生胰岛素抵抗有关?

帕金森病患者血清TNF-α、sTNFR1、sTNFR2水平的检测及临床意义

目的检测帕金森病(PD)患者血清TNF-α、sTNFR1、sTNFR2水平,分析彼此的相关性,探讨其变化的原因及相关因素。方法采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法,对40例PD患者及性别、年龄匹配的30例正常对照组血清TNF-α、sTNFR1、sTNFR2水平进行检测。采用PD统一评分量表第3部分(UPDRS III)和改良Hoehn-Yahr分级对PD患者病情进行评估。并按照治疗状况对PD患者进行分组。结果 PD组血清sTNFR1水平显著高于对照组(P<0.01);PD组TNF-α和sTNFR1水平低度正相关(rs=0.40,P<0.05),sTNFR1和sTNFR2水平显著正相关(rs=0.55,P<0.01),对照组血清sTNFR1和sTNFR2水平中度正相关(rs=0.42,P<0.05);对PD组血清TNF-α、sTN-FR1、sTNFR2水平与年龄、病程及病情进行相关性分析,结果表明TNF-α水平与年龄、病程、UPDRS评分及Hoehn-Yahr分级均无相关性,sTNFR1和sTNFR2水平与病程、UPDRS评分及Hoehn-Yahr分级均无相关性,但sTNFR1水平与年龄显著正相关(rs=0.497,P<0.01),sTNFR2水平与年龄低度正相关(rs=0.353,P<0.05);PD组按治疗情况进行分组,各组间TNF-α、sTNFR1、sTNFR2水平均无显著性差异(均P>0.05)。结论 PD患者血清sTNFR1水平显著增高,且与年龄正相关,提示TNF-α介导的细胞内信号级联反应参与了PD的免疫炎性病理过程,老化是主要危险因素。同时检测两个sTNFRs水平对TNF-α的整体水平评估是必要的,它们是比TNF-α更可靠的标记物。

复发性口疮病灶TNF/sTNFR失衡在其致病机制中意义

目的 :为验证肿瘤坏死因子 (TNF)及其可溶性受体 (s TNFR)失衡导致复发性口疮发病的假说。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫法检测组织标本中 TNFα、TNFβ及 s TNFR分泌水平 ,复发性口疮 (RAU)活动期患者 2 1例作为研究组 ,无 RAU病史的口腔粘膜外伤 2 3人作对照组。结果 :RAU病灶中 TNFα、TNFβ分泌水平明显高于对照组 ;RAU粘膜病灶的 s TNFR- 水平明显高于对照组 ,但 RAU病灶中口腔粘膜固有层单个核细胞分泌s TNFR- 并未升高。结论 :RAU患者的 TNFα分泌增多 ,但其粘膜固有层单个核细胞分泌 s TNFR- 的数量并未相应升高。RAU患者 TNF与 TNF天然抑制因子分泌失衡在其致病机制中占有重要意义。

糖尿病肾脏病患者血清sTNFR1、sTNFR2表达及其与内热证的相关性分析

目的:分析糖尿病肾脏病(DKD)各期患者血清可溶性肿瘤坏死因子1型受体(sTNFR1)、可溶性肿瘤坏死因子2型受体(sTNFR2)的表达差异及其临床意义,并研究二者与中医内热证之间的相关性。方法:收集209例DKD患者的临床资料及中医证候,检测其血清sTNFR1、sTNFR2等炎症因子的水平,进行统计分析。结果:较健康对照及糖尿病患者,血清sTNFR2水平在DKD早期即出现显著升高,且随着DKD病情加重而逐渐升高,早、中、晚各期之间差异具有统计学意义;在各内热证之中,湿热证患者的血清sTNFR2水平显著高于其他类型内热证患者,且与湿热积分呈明显的正相关关系(r=0.278)。结论:与血清sTNFR1相比,DKD患者肾功能进展可能与血清sTNFR2的关系更为密切,当患者出现湿热证时,血清sTNFR2水平可能更高,提示预后不佳。

宫颈HPV感染患者血清STNFRs、TNF水平与临床关系的研究

目的:了解血清STNFRs、TNF在HPV感染和宫颈病变发展中的变化。方法:按照入选标准,选择宫颈癌50例(CA组),宫颈上皮内瘤变58例(CIN组),正常对照组34例(其中10例为外阴尖锐湿疣、宫颈检查尚未见异常)。取3组病例的宫颈上皮组织,用定量PCR法检测HPVl6、18型;采用双抗体夹心ELISA法检测血清中TNF-α、STNFRI和STNFRII。结果:HPV阳性时,CIN组和CA组的血清TNF高于HPV阴性时;对照组、CIN组和CA组的血清STNFRI、S'INFRII均高于HPV阴性时,差异有显著性。在CA组,血清STNFRI、STNFRII均高于对照组;在CIN组,HPV阳性时TNF高于对照组,HPV阴性时STNFKI、STNFRII高于对照组。结论:血清STNFRs在HPV感染及与之密切相关的宫颈上皮内瘤变、宫颈癌的发生发展中有一定的作用。

人sTNFR1基因的克隆、融合表达与生物学活性

采用RT-PCR,从Hela细胞的mRNA中扩增人sTNFR1基因,构建含有目的片段的T载体克隆及原核表达载体pMAL-c2x重组质粒亚克隆,转化入大肠杆菌,测序证实其序列与基因数据库中sTNFR1基因一致。经异丙基-β-D半乳糖苷酶(IPTG)诱导表达,淀粉树脂亲和层析法纯化,得到融合蛋白sTNFR1-MBP。结果显示:经Western-blotting检测,sTNFR1-MBP具有免疫活性;MTT检测目的蛋白可有效地封闭TNFα对QSG7701的细胞毒性作用;流式细胞术检测目的蛋白对TNF-α诱导QSG7701凋亡有抑制作用;sTNFR1-MBP具有良好的生物活性,为今后的研究打下了基础。

益气泄浊法对慢性肾功能不全患者TNF-α及其sTNFR水平影响研究

目的 :研究益气泄浊法对慢性肾功能不全患者 (CRF)血清肿瘤坏死因子 (TNF α)及其可溶性受体 (sTNFRⅠ、Ⅱ )含量的影响 ,进一步探讨益气泄浊法治疗慢性肾功能不全有效的作用机制。方法 :采用ELISA法检测 2 8例CRF患者服用益气泄浊中药前后血清TNF α及其sTNFRⅠ、Ⅱ含量 ,并与 2 2例服用尿毒清冲剂的CRF患者及 2 0名健康人作对照。结果 :(1 )CRF患者血清TNF α及其sTNFRⅠ、Ⅱ含量明显高于健康组 ,与肌酐 (SCr)、尿素氮 (BUN)、胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、尿蛋白定量、血色素(Hb)、血清白蛋白 (ALB)、高密度脂蛋白 (HDL)呈正相关。 (2 )两个疗程后两组CRF患者血清TNF α及其sTNFRⅠ、Ⅱ含量及其它各项指标均降低 ,但治疗组降低更明显 ,与对照组比较差异显著 (P <0 0 5)。结论 :CRF患者血清TNF α及其sTNFRⅠ、Ⅱ含量与病情程度密切相关 ,病情越重 ,其含量越高 ,益气泄浊中药有降低CRF患者血清中增高的TNF α及其sTNFRⅠ、Ⅱ含量的作用 ,并可改善其它各项相关指标 ,减轻CRF患者的肾功能损害 。

大鼠多器官功能障碍综合征时sTNFR的变化及其意义

目的 :研究大鼠多器官功能障碍综合征 (MODS)时可溶性肿瘤坏死因子受体 (s TNFR)的变化及其意义。方法 :采用创伤 +感染 2次打击 ,复制了“双相迟发”的 MODS大鼠模型 ;应用 EL ISA方法 ,检测血清中 s TNFR浓度的变化。结果 :实验模型组 (A组 ) MODS后血清 s TNFR 的浓度为 (438.0 6± 6 7.0 6 ) pg/ m l,较正常水平 [(112 .15± 2 4 .95 ) pg/ ml]显著增高 (P<0 .0 1)。仅受感染或创伤 1次打击的两对照组 (B组和 C组 )处死前 s TNFR 改变不明显。 A组中功能障碍器官数 =2或 >2的大鼠 s TNFR 分别为 (35 8.6 3± 17.0 8) pg/ ml和 (474 .18± 4 7.2 5 ) pg/ ml(P <0 .0 1) ,且与 AL T升高呈正相关 (r=0 .95 0 0 )。3组动物 s TNFR 变化均不甚明显。 结论 :大鼠 MODS时 s TNFR 升高明显 ,且与多器官功能障碍程度呈正相关。提示监测血 s TNFR 可预测 MODS的发生 ,外源性 s TNFR治疗 MODS可能有一定的应用前景。

转sTNFR基因处理对供心缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR）基因直接体外灌注转染供者器官的效果,利用小鼠异位心脏移植模型探讨sTNFR基因转染对供心缺血/再灌注损伤的保护机制。方法实验分3组,每组C57/BL6（H-2Kb）供体鼠和BalB/c（H-2Kd）受体鼠各10只,在0-4℃溶液中对3组C57/BL6（H-2Kb）小鼠的供心分别经主动脉缓慢灌注含编码小鼠sTNFR-p55基因的复制缺陷重组腺病毒载体（Adm sTNFR组）、复制缺陷重组腺病毒载体AdHCVsp1LacZ（AdmLacZ组）的PBS和单纯PBS（对照组）,灌注1 h后,将供心移植给BalB/c（H-2Kd）受体鼠。检测各组移植受体鼠外周血血清sTNFR的表达水平和移植物浸润细胞（G IC）的数量,并分析Adm-sTNFR基因修饰后G IC的同种反应活性（MLR）。结果以2×10^12pfu/L的滴度转染移植心脏后,12 h即可在Adm sTNFR组小鼠的血清中检测到高水平的sTNFR-p55表达,24 h达到分泌高峰,为（59.5±6.5）μg/L;而AdmLacZ组24 h的sTNFR-p55水平为（1.5±0.56）μg/L（P〈0.05）,对照组更低;术后14天,Adm sTNFR组仍持续表达有效高水平的sTNFR-p55〔（20.1±3.7）μg/L〕。Adm sTNFR组移植心脏的G IC数目为（0.5±0.12）×10^6/孔,明显低于对照组和AdmLacZ组的（5.0±2.2）×10^6/孔（P〈0.05）,其比例为1∶10-1∶20。将不同组的G IC与γ射线（20 Gy）灭活的供体鼠来源的T细胞作72 h MLR,Adm sTNFR组的G IC增殖受到了明显的抑制,AdmLacZ组和对照组的G IC则显示较强的对同种刺激的增殖活性。结论在低温（0-4℃）的条件下可以将编码sTNFR基因的腺病毒成功地转入移植心脏,通过基因表达可长时间维持有效的sTNFR-p55的局部浓度,减轻了受体鼠移植器官内的炎性细胞浸润,并抑制移植器官内浸润细胞的同种反应活性。

早产患者血清TNF-α和sTNFRⅡ水平的变化及意义

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体Ⅱ(TNFRⅡ)与早产发病的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测46例早产患者(根据胎盘病检有无绒毛膜羊膜炎分为早产感染组21例和早产非感染组25例)及同期足月正常产20例母血清TNF-α、sTNFRⅡ的水平。结果:早产感染组孕妇血清中TNF-α、sTNFRⅡ水平明显高于早产非感染组和正常足月产组,差异均有显著性(P<0.05)。结论:TNF-α、sTNFRⅡ水平升高对感染性早产有提示作用,有望成为早期预测、诊断早产和宫内感染并判断其预后的指标。

介入治疗对胰腺癌患者血清sTNFR-Ⅰ和IAP的影响

目的 探讨胰腺癌患者介入治疗前后血清可溶性肿瘤坏死因子受体 Ⅰ (sTNFR Ⅰ )和免疫抑制酸性蛋白 (IAP)水平的变化及其临床意义。方法 分别用双抗体夹心酶联免疫法 (ELISA)和单向免疫扩散法测定 5 5例中晚期胰腺癌患者行动脉栓塞化疗前后血清sTNFR Ⅰ和IAP的改变 ,并与健康对照组比较分析。结果 胰腺癌组介入治疗前sTNFR Ⅰ和IAP均增高 ,与对照组比较差异有显著性(P <0 .0 1) ;行化疗栓塞术后 ,患者血清sTNFR Ⅰ和IAP均降低 ,治疗前后差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;应用免疫调节剂组较未用组血清sTNFR Ⅰ和IAP均下降更显著 (P <0 .0 5 )。结论 检测胰腺癌患者血清sTNFR Ⅰ和IAP的水平 ,有助于了解患者的免疫状况 ,介入治疗能改善机体免疫功能 。

重组人肿瘤坏死因子可溶性受体Ⅱ(sTNFRⅡ)的纯化

目的 从大肠杆菌破碎液中纯化可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ,获得能够中和TNF活性的受体蛋白。方法 菌体破碎液经热沉淀处理后,用金属鳌合层析柱纯化重组蛋白。并对蛋白的理化特性和生物学活性进行分析。结果 纯化的重组蛋白纯度大于95％,并且能中和TNF的生物学活性,抑制其对细胞的杀伤作用。结论该工艺能简便有效地纯化出TNF受体蛋白,为进一步深入研究奠定了基础。

血浆sFas和sTNFRⅠ在急性白血病中的临床意义

目的探过急性白血病(AL)患者血浆可溶性Fas(sFas)及可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ(sTNFRⅠ)水平及其临床意义。方法采用双抗体夹心ELISA法对60例初治AL患者血浆sFas和sTNFRⅠ进行测定,另设10名健康献血员为对照。结果初治AL的sFas和sTNFRⅠ均明显高于正常对照(P<0.01);治疗缓解后,sFas水平显著低于治疗前(P<0.01);血浆(TNFⅠ)水平与急性粒细胞性白血病(ANLL)亚型、反映肿瘤负荷的指标、临床预后、染色体核型相关。结论血浆sFas和sTNFRⅠ可作为白血病发生、转归和预后的指标。

宫颈癌患者血清TNF-α、STNFR水平及其与临床关系的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFR)与宫颈癌发生、发展及淋巴转移的关系。方法：用双抗体夹心ELISA法检测宫颈癌42例和宫颈上皮内瘤变(CIN)14例血清TNF-α和STNFRⅠ、STNFRⅡ，并与正常34例对照。结果：宫颈癌患者血清TNF-α、STNFRⅠ、STNFRⅡ以及CIN患者STNFRⅠ、STNFRⅡ水平较正常对照组明显增高(P＜001)；Ⅱ期宫颈癌患者血清STNFRⅠ、STNFRⅡ水平与Ⅰ期患者相比，差异无显著性；宫颈癌有淋巴转移组患者血清STNFRⅠ、STNFRⅡ水平明显高于无淋巴转移组(P＜00001)；经相关分析STNFRⅠ、STNFRⅡ在宫颈癌、宫颈癌淋巴转移组、宫颈癌无淋巴转移组及正常对照组均呈正相关关系，仅CIN组无明显正相关。结论：TNF-α、STNFR与宫颈癌的发生发展有关，STNFR可能是判断宫颈癌是否发生淋巴转移较好的监测指标，对判断预后有重要价值。

内毒素血症新生大鼠血清TNF-α和sTNFRⅡ的测定及意义

目的 :动态观察内毒素血症新生大鼠血清肿瘤坏死因子 ( TNF- α)及可溶性TNF- α受体 ( s TNFR- )的变化及地塞米松对其的影响。方法 :健康 7日龄新生大鼠 1 80只随机分为三组 ,每组 60只。对照组 :腹腔注入与其他两组等量的 0 .9%氯化钠液 0 .1 ml;内毒素 ( LPS)组 :腹腔注射 LPS5 mg/kg;治疗组 :于注入内毒素后立即注入地塞米松 ( Dex)1 0 mg/kg。于 0、1、2、4、6及 2 4 h随机选取 1 0只断头取血 ,用双抗体夹心 EL ISA法测定血清TNF-α及 s TNFR- ,同时观察 2 4 h动物病死率。结果 :1与正常对照组相比 ,B组 TNF-α于 1 h达到峰值 ( P<0 .0 1 ) ,浓度为 0时的 32倍 ,于 6h恢复正常 ;STNF- 于 1 h也显著增高 ( P<0 .0 5 ) ,持续至 4h后逐渐下降 ,2 4 h恢复正常。 2 C组 TNF-α于 1 h明显增高 ( P<0 .0 1 ) ,但仅为 0时的 5倍 ,4h恢复正常 ,升高程度明显低于 B组 ( P<0 .0 1 ) ;STNFR- 变化趋势与 B组相似 ,升高程度也明显低于 B组 ( P<0 .0 5 )。 3新生大鼠 2 4 h病死率 B组为5 0 % ,C组 2 0 % ,两组间差异显著 ( P<0 .0 5 )。结论 :TNF-α及 TNFR参与了新生大鼠内毒素血症的病理生理过程 ,Dex通过抑制 TNF-α和 TNFR的产生而减少炎症反应 ,降低病死率 。

人sTNFR1基因原核表达及体外抗肝细胞凋亡的活性研究

采用RT-PCR,从Hela细胞的mRNA中扩增人sTNFR1基因,构建含有目的片段的T载体克隆及原核表达载体pMAL-c2x重组质粒亚克隆,转化入大肠杆菌,测序证实其序列与基因数据库中sTNFR1基因一致.经异丙基-β-D半乳糖苷酶(IPTG)诱导表达,淀粉树脂亲和层析法纯化,得到融合蛋白sTNFR1-MBP.结果显示:经Western-blotting检测,sTNFR1-MBP具有免疫活性L流式细胞术检测目的蛋白对TNF-α诱导QSG7701凋亡有抑制作用,这为今后的研究打下了基础.

慢性丙型肝炎患者血清TNF/sTNFR变化意义的初步探讨

目的探讨慢性丙型肝炎患者血清肿瘤坏死因子 (TNF)和可溶性肿瘤坏死因子受体 (s TNF- R)的变化及意义。方法应用酶联免疫吸附试验 (EL ISA)检测慢性 HCV患者血清 TNF和 s TNF- R水平 ;同时采用速率法测定血清丙氨酸转氨酶 (AL T)和天冬氨酸转氨酶 (AST)活性。结果慢性丙型肝炎患者血清 TNF和 s TNF- R显著高于正常人 (P <0 .0 1) ;血清 s TNF- R2与 AST、AL T显著相关 (r=0 .75、P <0 .0 1;r=0 .6 9、P <0 .0 1) ;而s TNF- R1仅与 AST相关 (r=0 .6 6、P <0 .0 1) ;慢性 HCV患者 s TNF- R1/ TNF、s TNF- R2 / TNF摩尔比分别为33.5± 18.4、85 .1± 37,与 s TNF- R1和 s TNF- R2显著相关 (r=0 .71、P<0 .0 1;r=0 .6 2、P<0 .0 1) ;而 s TNF- R和TNF无显著相关 (P>0 .0 5 )。结论慢性丙型肝炎患者血清 TNF/ s TNF- R水平升高反映机体强烈的免疫反应 ,与肝细胞损伤密切有关。