菝葜皂苷元对高脂饮食诱导认知障碍大鼠的影响

本研究旨在探究知母源性菝葜皂苷元对高脂饮食诱导认知障碍大鼠认知功能的影响,并进一步研究其潜在的作用机制。通过使用Morris水迷宫测试、Nissl染色、酶联免疫吸附试验等方法,本研究发现运动前菝葜皂苷元补充显著降低了高脂饮食诱导的大鼠逃避潜伏期,增加了穿越平台的次数,减轻了海马神经元损伤。此外,菝葜皂苷元补充也抑制了海马神经炎症,减少了IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。NF-κB的激活是高脂饮食导致的神经炎症的关键,而菝葜皂苷元能够降低NF-κB的磷酸化水平,从而抑制了炎症反应。此外,本研究还观察到菝葜皂苷元能够下调BACE1的表达,减少Aβ1-42的生成,为改善认知功能提供了分子基础。综上所述,本研究结果强调了运动前菝葜皂苷元在改善高脂饮食诱导认知障碍中的潜在应用和机制。

知母皂苷对AD模型大鼠学习记忆能力及磷酸化Tau蛋白和胆碱乙酰基转移酶表达的影响

目的:研究知母皂苷(SAa B)对Aβ1-42诱导的大鼠学习记忆障碍的改善作用及机制。方法:选用SD大鼠48只随机分为4组:正常对照组,Aβ1-42组,SAa B(1、2.5 mg/ml)+Aβ1-42组,每组12只,侧脑室注射给药后第2 d进行Morris水迷宫实验,第7d快速取海马CA1区,Western Blot法观察磷酸化tau(P-tau)、磷酸化GSK-3β、磷酸化Akt蛋白及胆碱乙酰基转移酶(Ch AT)蛋白表达水平。结果:脑室内注射Aβ1-42大鼠出现明显的空间学习记忆障碍,表现为逃避潜伏期和游泳路程较正常对照组明显延长,在原平台象限游泳时间占总时间的百分比明显降低,同时伴有海马P-tau表达明显增加,p-GSK-3β、p-Akt、Ch AT表达明显降低。侧脑室内注射SAa B后,与Aβ1-42组相比,SAa B(1、2.5 mg/ml)+Aβ1-42组大鼠逃避潜伏期和游泳路程明显缩短,原平台象限游泳时间占总游泳时间百分比升高;海马P-tau表达明显降低,p-GSK-3β、p-Akt、Ch AT表达明显增加。结论:侧脑室内注射知母皂苷可通过降低Ptau表达水平,提高Ch AT活性,从而减少神经元纤维缠结的形成,并可能通过调节胆碱能功能的途径发挥抗痴呆的作用。