肌少—骨质疏松症研究现状及展望

骨质疏松症和肌少症作为增龄性骨骼肌肉疾病,与一系列不良身体和代谢结果相关,两者共存将形成肌少-骨质疏松症,有学者称之为21世纪的老年病巨头。肌少-骨质疏松症是一种多因素、多病因的进行性疾病,其病理生理机制可能与衰老导致的遗传、机械、内分泌紊乱相关,出现肌肉或骨骼问题的患者均应进行全面的筛查与评估以及早进行运动锻炼、营养支持、药物治疗等干预,以降低共病状态下的众多负面影响。目前对于肌少-骨质疏松症研究才刚刚起步,对新的综合征的认识还需更多探索和思考,“肌为骨用、肌骨并重”应是肌肉骨骼疾病研究和发展的重要思路。

肌少症-骨量减少/骨质疏松与类风湿关节炎患者合并脊柱骨质疏松性骨折发生的相关性研究

目的探讨肌少症、骨量减少/骨质疏松在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者合并脊柱骨质疏松性骨折发生中的临床意义。方法选择2017年1月至2018年12月我院383例RA患者和158名健康者,记录RA临床、实验室指标。摄脊柱(T5-L5) X线正侧位片并采用半定量法判断有无脊柱骨折发生,以生物电阻抗法测四肢骨骼肌质量,双能X线骨密度吸收仪测定髋部和腰椎骨密度(bone mineral density,BMD)。383例RA患者根据其骨骼肌质量指数(skeletal muscle mass index,SMI)和BMD分为4组:无肌少症且无骨量减少/骨质疏松组64例,有肌少症无骨量减少/骨质疏松组44例,无肌少症有骨量减少/骨质疏松组86例,有肌少症且有骨量减少/骨质疏松组189例,分析肌少症、骨量减少/骨质疏松在RA患者合并脊柱骨质疏松性骨折发生的意义。结果 RA组脊柱骨折发生率显著高于对照组(21.1%vs 3.8%,χ^2=24.954,P<0.001),RA组较对照组骨量减少/骨质疏松和肌少症发生率均明显增高(71.8%vs 41.8%,χ^2=43.287;60.8%vs 9.0%,χ^2=120.093,P均<0.001),且4组RA间脊柱骨折发生率有明显差别(4.7%、11.4%、17.4%和30.7%,χ^2=23.947,P<0.001)。非参数检验显示4组RA间关节压痛、压痛指数、血沉、DAS28、糖皮质激素日剂量和疗程、HAQ及sharp评分均有明显差异(P均<0.05)。多元Logistic回归结果显示:年龄(OR=1.073,P<0.001,95%CI:1.041~1.107)和糖皮质激素的使用(OR=3.221,P=0.001,95%CI:1.663~6.242)是RA患者发生脊柱骨折的危险因素,而腰椎BMD(OR=0.093,P=0.009,95%CI:0.015~0.555)和SMI (OR=0.716,P=0.032,95%CI:0.527~0.973)是RA患者发生脊柱骨折的保护因素。结论 RA患者肌少症、骨量减少/骨质疏松和脊柱骨质疏松性骨折发生率均明显增高,肌少症、骨量减少/骨质疏松与RA患者的脊柱骨质疏松性骨折的发生密切相关。

基于“脾肾相关”理论探讨鸢尾素在肌少-骨质疏松症中的作用机制

为探讨鸢尾素对骨骼肌及骨的影响及其相关作用机制,有利于在分子生物学水平上阐明“脾肾相关”理论和补肾健脾法治疗肌少-骨质疏松症的作用机制,在CNKI、维普、万方及PubMed数据库查阅近年来国内外相关文献并进行分析。结果显示,鸢尾素可分别通过直接和间接途径对骨骼肌及骨细胞生长代谢产生正向影响,且作用机制具有重合性。提示鸢尾素是肌骨生长代谢过程中重要的桥梁因子,将二者关系结合的更加紧密。