Changes of Selenium Metabolism Glutathione Peroxidase Activity and Lipid Peroxides Content in Severely Scalding-injured Rats

The changes of sclenium metabolism, glutathione peroxidase activity and lipid peroxidescontent in the tissues of rats suffering from 30% TBSA full thickness scalding were observed in thefirst 7 days after injury. It was found that selenium content in the rat tissues decreased remarkably af-ter injury, which in turn resulted in serious reduction of glutathione peroxidasc activity and significantincrease of lipid peroxides in the scrum, crythrocytcs and liver. However the muscular tissue showedno significant changes. These facts imply that after burn injury, the body is in a state of selenium deficiency, the lossof selenium might be responsible for the reduction of anti - peroxidation ability of glutathioneperoxidase, and conscqucntly there is an increase of lipid peroxides in the tissues. Only the musculartissue is insensitive to lipid peroxidation. It is believed that the reduction of anti-peroxidation abilityof glutathione peroxidasc after bum injury might be one of the main causes to intensify, the injury re-suiting from free radicals.

硒强化沙棘果汁对大鼠机体脂质过氧化作用的影响

成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠用含硒强化沙棘果汁、沙棘果汁及维生素Ｃ的半纯化饲料喂养１２周后，测定其血清、肝脏和红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）含量，全血及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及全血超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果表明：大鼠血清、肝脏及红细胞膜ＭＤＡ含量在各实验组均远远低于对照组（Ｐ＜０．０１）。而各实验组ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ活性均显著高于对照组。结果说明，沙棘果汁可显著降低大鼠机体内脂质过氧化反应，增强机体抵抗过氧化损伤的能力，这种作用在经硒强化后尤为显著。

硒多糖、亚硒酸钠对大鼠肝线粒体酶的影响及其拮抗亚砷酸钠毒性作用的机理

采用体内、体外实验方法研究了硒化合物（硒多糖、亚硒酸钠）和亚砷酸钠对大鼠肝线粒体丙酮酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性以及对肝线粒体膜脂质过氧化、还原型谷胱甘肽含量的影响，探讨了其作用机理。结果表明：硒化合物可明显拮抗亚砷酸钠对线粒体丙酮酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶活性的抑制作用，且硒多糖的抑制作用较亚硒酸钠强。这种拮抗作用在防治砷中毒方面具有重要意义。

缺硒对离体大鼠工作心脏心肌收缩性能的影响

用克山病患区粮饲喂大鼠,使心肌 Se 含量减少,肝脏 GSHpx 活性降低,LPO 含量升高;dp/dt_(max)降低,自然衰竭出现快。向饲料中加硒使上述指标逆转。提示缺硒可使心肌收缩性能减弱。

硒对辐射所致过氧化脂质含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

以肝、脾组织中过氧化脂质(LPO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHL-Px)活性为指标探讨硒的辐射防护效应。实验结果表明:BALB/C纯系雄性小鼠经3Gy ^(60)Co γ射线照射后3天,肝、脾组织LPO生成量比未照射者均显著增多,而GSH-Px活性却都显著降低;但于照射前连续7天每日经口灌胃亚硒酸钠溶液0.2ml(含硒12.5μg)的实验组动物,肝、脾组织LPO含量均明显少于照射对照组,而GSH-Px活性都显著高于照射对照组,结果提示,通过降低LPO含量和增加GSH-Px活性,硒对小鼠可能有辐射防护作用。

硒对T-2毒素致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护效应

大鼠连续 T-2毒素灌胃1个月,结果表明,T-2毒素明显引起肝脏脂质过氧化物增高,抑制肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,表明机体的抗氧化能力下降。补硒可明显拮抗 T-2毒素引起脂质过氧化损伤,提高机体的抗氧化能力。

氟硒镉对大鼠体内抗氧化酶及微量元素的影响

目的 探讨氟硒镉对大鼠各组织中脂质过氧化物 (LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性以及镉硒锌等微量元素含量的影响。方法 采用SD大鼠经饮水染毒 8周 ,实验结束时处死动物测定各组织中LPO和谷胱甘肽过氧化物酶及镉硒锌的含量。结果 氟、硒、镉实验组均可见大鼠血清、肝、肾组织中GSH Px含量与对照组比呈显著降低 ,LPO含量量呈显著增高。其中任意二元素联合组较氟、硒、镉组GSH Px的含量呈明显回升 ,LPO含量量呈明显降低 ,而氟 +硒 +镉组其升高与降低的作用则更明显 ,以至GSH Px、LPO的水平几乎和对照组相同。过量硒和镉能导致肾硒、肝镉成数倍的增长。氟、镉可引起各组织中硒、锌的缺乏 ,硒则可使肝、肾中锌水平普遍提高。氟 +硒、镉 +硒以及氟 +硒 +镉联合可减少肾硒、肝镉的蓄积 ,同时也可减少氟、镉所致锌的损失。结论 提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强 ,并抑制GSH Px的活性 ,使机体抗氧化能力降低。但当其中二或三种化学元素共存时 ,可减轻各自所引起的脂质过氧化作用以及对GSH Px的活性的抑制作用 ,同时减轻镉硒在体内的蓄积和氟镉所致引起体内锌水平的降低。

实验性高脂血症大鼠的血硒、维生素E、GSH－Px及脂质过氧化物的改变

采用幼年ＳＤ雄性大鼠３０只，随机分成３组，分别饲喂基础饲料，猪油饲料（１０％猪油和１．５％胆固醇）和玉米油饲料（１０％玉米油和１．５％胆固醇）。９周后，玉米油组和猪油组的大鼠形成高脂高胆固醇血症，第１０周处死动物，取血测定全血硒（Ｓｅ），谷胱甘肽过氧化物酶（６ＧＳＨ－Ｐｘ），血清维生素Ｅ（ＶＥ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果由猪油和玉米油诱导的高血脂大鼠血Ｓｅ水平低于基础饲料组的大鼠，基础组、猪油组和玉米油组的血Ｓｅ值分别为０．０９６、０．０８１和０．０８０ｍｇ／Ｌ，而且随着饲养时间的延长，血Ｓｅ趋于下降，但各组间的差异无显著性意义。基础组和猪油组大鼠的ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别为２０．０４和２１．０１ｍｍｏｌ／（ｍｉｎ．Ｌ），而玉米油组最低，仅为１１．０８ｍｍｏｌ／（ｍｉｎ．Ｌ），玉米油组与基础组和猪油组之间呈极显著差异（Ｐ＜０．０１）。血清ＬＰＯ含量在各组之间未观察到显著性差异（基础组１７．５８，猪油组１７．４４，玉米油组１７．７３μｍｏｌ／Ｌ）。但值得注意的是玉米油组的ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值为０．６３，明显低于基础组（１．１３）和猪油组（１．１９），说明玉米油组大鼠体内抗氧化能力减弱。猪油组血清ＶＥ浓?

硒蛋白对小鼠抗辐射损伤作用的研究

研究硒蛋白 (Se protein)对小鼠抗辐射损伤作用 ,并与无机硒作了对比。结果表明 ,硒蛋白和无机硒均可显著抑制辐射所诱导的小鼠染色体畸变 (P <0 0 1) ,二者相比 ,硒蛋白的效应更为突出 (P <0 0 1)。两种硒还可有效抑制辐射对小鼠血液谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及血液脂质过氧化物 (LPO)含量带来的影响 ,仍然是硒蛋白效应更为显著 (P <0 0 1)。Se 蛋白质 +60 Co组小鼠GSH Px活性 (49 3± 2 7)kU/L与空白组 (30 7± 2 1)kU/L相比P >0 0 5 ,LPO浓度 (13 6± 3 8)μmol/L与空白组 (11 7± 2 7) μmol/L相比P >0 0 5。硒蛋白还可有效抑制小鼠血液LPO的产生 。

硒多糖、亚砷酸钠对大鼠肝微粒体酶和GSH-Px等的影响

研究了硒多糖、亚砷酸钠在体内、外对大鼠肝微粒体酶细胞色素Ｐ－４５０、ｂ５、ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶、谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）的影响；并通过测定硒多糖、亚砷酸钠对肝谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和脂质过氧化（ＬＰＯ）的影响，探讨了硒、砷相互作用的机理。结果表明：连续７天腹腔注射０．２ｍｇ／ｋｇ硒多糖，细胞色素Ｐ－４５０、ｂ５的含量、ＧＳＴ的活性降低（Ｐ＜０．０５）；硒多糖明显诱导ＧＳＨ－Ｐｘ的活性，降低脂质过氧化，拮抗亚砷酸钠对ＬＰＯ的作用。亚砷酸钠显著增强肝细胞脂质过氧化（Ｐ＜０．０５）。

热应激对人体血浆脂质过氧化和中分子物质浓度的影响

为探索人体热暴露过热时血浆脂质过氧化（ＬＰ）和中分子物质（ＭＭＳ）含量的变化及其相互关系，对１８名健康男子，于早餐后进行热暴露２ｈ导致体温升高，当时平均Ｔｒ：３８．６３±０．２４℃，ＨＲ：１２６．６±１７．１ｂｐｍ，ＳＶ：０．８７３±０．３０７ｋｇ，ＰＳＩ：２．２８８，经汗的失水量占体重的１．３１％，尿ＶＭＡ浓度增高２３．１％，２４ｈ尿ＶＭＡ排出量为４７．６±１０．８μｍｏｌ，超过正常范围。但血浆ＭＭＳ浓度几乎无变化，血浆ＭＤＡ浓度增高６．２％，而血浆ＧＳＨ－ｐｘ浓度增高４６．１％（Ｐ＜０．０１），ＧＳＨ－ｐｘ／ＭＤＡ比值增高３５．８％（Ｐ＜０．０５）。实验显示，早餐后的热暴露未能如晚餐后热暴露明显提高血浆ＭＭＳ浓度和防止过热组织过度的ＬＰ。

低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用影响的研究

用控制硒、镉含量的饲料喂养生长期Ｓ．Ｄ大鼠，观察低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用的影响。结果表明：低硒使大鼠组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性降低，脂质过氧化产物（ＬＰＯ）含量升高；加镉组大鼠组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性比不加镉组低，ＬＰＯ含量比不加镉组高；而同时饲以低硒高镉饲料时，组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性进一步降低．ＬＰＯ含量更加升高。提示低硒高镉在大鼠抗氧化作用中呈现相加作用。

SOD强化刺梨汁对冠心病患者抗脂质过氧化作用的研究

本文报道对31例老年冠心病患者服用SOD强化刺梨汁前后血浆丙二醛(MDA)含量、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSH-Px)活性的测定。结果表明,服药后与服药前比较,血浆MDA含量显著降低(P<0.05);红细胞SOD活性升高,但无显著性(P>0.05);SeGSH-Px活性明显升高(P<0.01),提示SOD强化刺梨汁具有不同程度地升高两种抗氧化酶活性的作用,能明显抑制冠心病患者体内的脂质过氧化作用。

口腔癌患者补硒的初步研究

本研究给于５４例经病理证实的口腔癌患者于术前每日补硒９００μｇ，共１０ｄ。观察发现血浆硒（Ｓｅ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著提高，血浆脂质过氧化物（丙二醛ＭＤＡ）显著降低，作自身对照ｔ检验有显著差异（Ｐ＜０．０１），部分患者口腔肿瘤有不同程度缩小的趋势，大部分患者口腔肿瘤生长出现迟缓和停滞。与同期未补硒的１２例口腔癌患者对比，对照组肿瘤生长仍活跃。

高硒人群与正常人群的含硒谷胱甘肽过氧化物酶与脂质过氧化物水平

过去认为硒作为体内的抗氧化剂,主要通过谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)而起作用。血硒低,GSH-px活性就低;血硒高,GSH-px 活性就高,LPO就下降。机体的硒含量与机体的抗氧化水平呈正相关,但是1986年,我们用大鼠实验发现。

微量元素硒缺乏对大鼠眼晶体的影响

本文测定了微量元素硒缺乏大鼠眼晶体某些酶活性、自由基以及过氧化物含量,结果表明缺硒使大鼠晶体谷胱甘肽过氧化物酶活性显著下降,晶体谷胱甘肽过氧化物酶活性与红细胞硒水平呈显著的正相关。缺硒使晶体丙二醛含量显著升高。缺硒组及对照组大鼠晶体中均有g=2.0015的自由基存在,但缺硒组自由基含量显著高于对照组,晶体自由基含量与红细胞硒水平以及晶体谷胱甘肽过氧化物酶活性呈显著的负相关。短暂的短波紫外线照射离体晶体,诱发晶体产生g=2.0097的自由基,缺硒组自由基的增加量也显著地高于对照组。因此硒缺乏导致大鼠晶体抗氧化能力下降,脂质过氧化作用加强,自由基产生增加。

硒抗辐射损伤作用的探讨

小鼠分次腹腔注射1.5mg Se/kg后,用^(60)Co 6.0Gy一次照射,观察硒对血及肝脏亚细胞组分线粒体GSHPx活性,LPO含量改变和~3H-TdR掺入的影响,以及在不同时间血和肝的GSHPx活性变化。并对不同剂量硒对LPO形成的影响进行了研究。结果表明,给硒及^(60)Co照射后小鼠体内的GsHPx活性显著增高;硒表现一定的抗辐射损伤作用和对损伤机体的恢复作用。另一方面,当给硒量在0.5mg/kg以上时,随着硒浓度的增加,LPO也增加,存在剂量效应关系。

脂质过氧化与冠状动脉粥样硬化性心脏病

对31名心绞痛或陈旧性心肌梗塞的男性冠心病患者及42名健康男性进行血液检测,冠心病患者的血清过氧化脂质(LPO) 含量较健康者显著增高,而血铜,锌,硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px) 和超氧化物岐化酶(SOD) 活力均较健康者显著降低。多因素分析结果,冠心病患者血LPO与GSH-Px,SOD及硒均呈负相关;血硒含量与GSH-Px活力及血铜含量与SOD活力均呈正相关。脂质过氧化增强在冠心病的发生发展过程中可能起着重要的促进作用。

自由基脂质过氧化与甲状腺机能亢进症

本文测定了甲亢患者血浆脂质过氧化物含量、红细胞溶血程度以及血浆和红细胞硒谷胱甘肽过氧酶活性和维生素E含量,并对测定的结果及其意义进行了讨论.

硒对大鼠几种组织线粒体单胺氧化酶功能和结构的影响

观察了用克山病病区低硒粮饲养的大鼠心肌、肝、肾、骨骼肌线粒体单胺氧化酶（MAO）活性及肝MAO结构改变。以低硒饲料喂大鼠8～11周后，上述四种组织MAO活性及肝线粒体膜流动性、肝Se含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低。而肝MAO的降解和脂质过氧化物明显增高。喂补硒饲料可防御出现上述改变。在体外肝亚线粒体加硒可防御由脂质过氧化所致的MAO降解。缺Se大鼠不同组织的MAO活性降低差异较大。结果表明硒在防御脂质过氧化及维持MAO结构完整和功能起重要作用。