化痰排瘀针刺法联合自拟止颤方治疗血管性帕金森综合征的临床效果

目的观察化痰排瘀针刺法联合自拟止颤方治疗血管性帕金森综合征(VP)的临床效果。方法选择2019年9月至2020年12月收治的72例VP患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和治疗组,各36例。对照组单用多巴丝肼片治疗,治疗组采用化痰排瘀针刺法联合自拟止颤方治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗组的治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于对照组,脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组的Webster评分、跌倒次数低于对照组,Berg平衡量表(BBS)评分及6 min步行距离(6MWD)高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组的不良反应总发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论化痰排瘀针刺法联合自拟止颤方治疗VP的效果显著,可改善患者的神经功能,促进症状恢复,且安全性更高。

补肾止颤方联合埋针对帕金森病大鼠TH、GFAP表达的影响

目的观察补肾止颤方联合埋针对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响,探讨补肾止颤方联合埋针对PD大鼠神经元细胞的保护作用。方法采用蛋白酶抑制因子(PSI)皮下注射法制作慢性PD大鼠模型,免疫组织化学方法及蛋白印迹法检测各组大鼠中脑黑质区TH、GFAP表达的变化。结果经补肾止颤方联合埋针治疗后的PD大鼠TH蛋白表达明显增加,TH阳性细胞明显增多,GFAP表达明显降低,GFAP阳性细胞明显减少,与模型组相比较有统计学意义(P<0.05);而针药结合组与多巴丝肼组相比较,亦有统计学意义(P<0.05)。结论补肾止颤方联合埋针可显著增加PD大鼠中脑黑质区TH阳性细胞表达,并有效减少GFAP阳性细胞表达,保护大鼠神经元细胞,增加脑内多巴胺(DA)含量,促进PD大鼠运动功能的恢复。

基于CaMkkβ/AMPK通路介导线粒体自噬探讨敛肝熄风止颤方的神经保护机制

目的:观察敛肝熄风止颤方对帕金森病(Parkinson Disease,PD)的影响,探讨其神经保护机制。方法:将60只SD大鼠分为假手术组10只,造模组50只,造模组大鼠接受PD模型制备,将成模的40只大鼠随机分为模型组10只、低剂量组(0.36 g/kg)10只、中剂量组(0.72 g/kg)及高剂量组(1.44 g/kg)10只,持续灌胃给药30 d,比较各组大鼠阿扑吗啡诱导旋转次数、圆筒实验,纹状体超微结构以及CaMkkβ、AMPK、p-AMPK水平的变化。结果:1)敛肝熄风止颤方可明显减少大鼠转圈以及肢体碰壁的次数,随着剂量增加次数减少更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。2)造模大鼠纹状体线粒体自噬现象减弱,敛肝熄风止颤方可明显促进脑组织线粒体自噬。3)中药干预后大鼠纹状体CaMkkβ、p-AMPK蛋白表达上调,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组较低剂量组上调明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:敛肝熄风止颤方对帕金森病具有神经保护作用,其机制之一可能是通过激活CaMkk/AMPK通路活性促进线粒体自噬有关。

中西医结合治疗气血亏虚型血管性帕金森综合征的临床研究

目的:评价中西医结合治疗气血亏虚型血管性帕金森综合征的临床效果及优势。方法:选取2020年6-12月鄂州市中医医院收治的血管性帕金森综合征患者120例作为研究对象,利用随机数字表法分为中药组、西药组和结合组,各40例。患者均进行常规脑血管病治疗,在此基础上,中药组给予补气活络止颤方治疗,西药组给予多巴丝肼片治疗,结合组同时采用补气活络止颤方和多巴丝肼片治疗,均连续治疗4周。比较三组临床疗效。结果:治疗4周后,西药组、中药组与结合组总有效率依次为52.6%、66.7%、77.5%,三组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,三组帕金森氏病综合评分量表(UPDRS)评分均低于治疗前,但仅结合组组内治疗前后差异有统计学意义(P<0.05),结合组UPDRS评分低于中药组与西药组,差异均有统计学意义(P<0.05);结合组与中药组日常生活活动能力(ADL)评分均高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05),结合组ADL评分高于中药组与西药组,差异均有统计学意义(P<0.05);三组治疗4周后UPDRS评分及ADL评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗气血亏虚型血管性帕金森综合征能够有效改善临床症状,提高患者生活质量,较单纯使用中药、西药治疗优势更为明显。

补肾止颤方抑制帕金森病大鼠神经元细胞焦亡的作用机制

目的:探讨补肾止颤方对帕金森病(PD)大鼠半胱天冬蛋白酶-1(Caspase-1)通路的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组,模型组,美多芭组,中药低、中、高剂量组,每组10只。采用蛋白酶抑制因子(PSI)制备PD模型,造模成功后,连续灌胃21 d治疗,期间进行行为学测试,于治疗结束后取大鼠中脑黑质区观察神经元;Western blot法检测α-突触核蛋白(α-syn)、Caspase-1、GSDMD、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达;流式细胞术检测细胞焦亡率。结果:经中药治疗后,PD大鼠运动能力明显改善;HE染色镜下见黑质区神经元数量、形态改善;α-syn、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达均显著降低(P<0.05),细胞焦亡率降低(P<0.05)。结论:补肾止颤方呈剂量依赖地改善PD大鼠行为学表现及神经元受损情况,其神经保护机制与抑制Caspase-1、下调GSDMD蛋白表达、减少IL-1β的生成,从而减轻细胞焦亡相关。