血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1对肿瘤影响的研究进展

血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)是一种AGC家族的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,包括SGK1、SGK2、SGK3三个亚型,三者中对SGK1的研究最为深入。它参与离子转运、脂肪细胞分化、免疫细胞活化、炎症等多种生理和病理过程。SGK1在多种肿瘤中过度表达,包括前列腺癌、结直肠癌、胶质母细胞瘤、乳腺癌和宫颈癌等,而在多形性胶质母细胞瘤中低表达。针对SGK1通过不同的信号通路促进肿瘤生长、转移、治疗抵抗性,本文关注SGK1在不同肿瘤中的表达情况以及其对肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、转移、自噬等影响的最新研究进展并作一综述,旨在探讨新型SGK1抑制剂治疗恶性肿瘤的可行性及临床推广应用前景,以期为不同类型肿瘤的治疗提供创新性策略,从而提高肿瘤的临床疗效。

高盐刺激嗜碱性粒细胞产生促炎因子及其分子机制

本研究以食物过敏重要的效应细胞嗜碱性粒细胞(KU812)为对象,探究高盐条件对嗜碱性粒细胞脱颗粒以及相关细胞因子表达的影响,并初步探讨其分子机制。首先利用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)和实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qPCR)分析高盐条件下KU812细胞脱颗粒释放生物活性介质和促炎细胞因子的变化;并用q PCR分析血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(serum and glucocorticoid-regulated kinase 1,SGK1)抑制剂和P38抑制剂对高盐条件下KU812细胞产生白细胞介素(interleukin,IL)-4的影响。结果表明,高盐条件并不能促进KU812细胞脱颗粒释放生物活性介质组胺和β-氨基己糖苷酶,但能促进其产生促炎因子IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α;高盐条件也可以促进KU812细胞产生IL-4,同时伴随着SGK1基因的高表达,并且使用SGK1抑制剂和P38抑制剂都可以显著抑制高盐条件下KU812细胞表达SGK1和IL-4。综上,高盐条件会通过P38-SGK1信号通路促进KU812细胞产生IL-4。