兔急性肺血栓栓塞及溶栓后TXA_2、PGI_2及ET-1水平的变化与血流动力学相关性研究

目的:探讨兔急性肺动脉血栓栓塞时血清炎症因子血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)和肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位内皮素1(ET-1)变化和血流动力学指标变化及尿激酶(UK)溶栓的影响。方法:24只大耳白兔随机分为对照组、急性肺栓塞(acute pulmonary thromboembolism,APTE)模型组、尿激酶(UK)治疗组,每组8只。采用自体血栓回输法建立动物模型。常规于造模前、造模后1、2、4、8h放免法测定血清TXA2、PGI2,漂浮导管监测血流动力学指标,最后免疫组化法检测肺血管内皮、支气管和肺泡上皮各部位ET-1的表达水平。结果:①放免法测定结果:对照组各时间点无显著差异。模型组1h升高,4h达高峰,其后开始降低,1、2、4h点与对照组比较都有统计学意义(P<0.01)。UK组1h升高,2h达高峰,4h后开始下降,UK组高峰值较模型组低,1、2、4h UK组与模型组两者有统计学意义(P<0.01)。各组术前和8h无统计学差异(P>0.05);②血流动力学监测结果:对照组各时间点肺动脉平均压(PAMP)、中心静脉压(CVP)都无明显变化,模型组及UK组PAMP、CVP栓塞后立即升高,2h升至最高,后有所下降,1、2、4、8h模型组和UK组两组与对照组均有统计学差异(P<0.01);UK组与模型组1、2h有统计学差异(P<0.01),4、8h无统计学差异(P>0.05);③免疫组化检测显示:模型组ET-1蛋白表达的相对含量显著高于对照组,UK组与对照组比较无统计学差异。结论:细胞因子TXA2、PGI2、ET-1参与了APTE早期肺血管阻力增加,APTE早期溶栓可明显降低TXA2、PGI2、ET-1以及减轻肺血管阻力的增加。

黄芪甲苷对SLT-Ⅱe诱导RIMEC分泌NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1的影响

将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度黄芪甲苷处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1浓度的变化。结果显示,5μg/mL黄芪甲苷可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO及sICAM-1的分泌,12 h内使NO及sICAM-1分泌浓度接近正常水平;1、5、10μg/mL黄芪甲苷不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞ET-1、PGI2、TXA2和P-选凝素的分泌。说明,黄芪甲苷通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO及sICAM-1的分泌,缓解局部炎症反应,达到治疗水肿病的目的。

血塞通联合阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效及对血清ET-1、TXA2水平影响

目的 探讨血塞通联合阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效及对血清血浆内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)水平影响。方法 选取医院收治的急性脑梗死患者84例,采用随机对照组法分为对照组(44例)和观察组(40例)。两组入院后给予抗血小板聚集、稳定动脉粥样硬化斑块、脑保护等常规治疗,对照组静脉滴注注射用阿替普酶,根据病情及患者体质量选择剂量为0.6 mg/kg或0.9 mg/kg,最多不超过90 mg,首先将总量的10%静脉推注,剩余的1 h静脉泵注;观察组在对照组基础上给予注射用血塞通,推荐剂量为200 mg/次,溶于0.9%生理盐水250 mL静脉滴注,1次/d;两组持续治疗10 d。对比两组临床疗效、BI指数评分、改良Rankin(MRS)评分和美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、中医证候评分、血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、血清ET-1、TXA2水平及血流动力学指标水平变化。结果 治疗后,观察组总有效率较高(P<0.05);治疗前两组BI指数评分、MRS评分和NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组BI指数评分显著升高,MRS评分和NIHSS评分显著降低(P<0.05);并且观察组改善较明显(P<0.05);治疗后两组中医证候评分、血清炎性因子水平明显降低(P<0.05);且观察组降低较明显(P<0.05);治疗前两组血清ET-1、TXA2水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组血清ET-1、TXA2水平明显降低(P<0.05);且观察组较多较明显(P<0.05);治疗前两组血清红细胞比容(HCT)、血全素黏度(WBV)、血浆黏度(FIB)和凝血因子(PV)水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组血清HCT、WBV、FIB和PV水平明显降低(P<0.05);且观察组降低较明显(P<0.05)。结论 采用血塞通联合阿替普酶治疗急性脑梗死具有较好的临床疗效,可降低血清ET-1、TXA2水平。

血清8-iso-PGF2α、SIRT1及LXA4在急性发作期哮喘患儿中的表达情况及与其肺功能的相关性研究

目的 探讨血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血清沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)及血清脂氧素A4(LXA4)在急性发作期哮喘患儿中的表达情况及与其肺功能的相关性研究。方法 前瞻性纳入2019年3月至2021年3月河北省秦皇岛市第一医院儿科收治的急性发作期哮喘患儿85例(轻度21例,中度36例,重度28例)作为观察组,选择同期于儿科体检健康的儿童65例作为对照组,分别检测入组儿童的血清8-iso-PGF2α、SIRT1及LXA4表达水平及肺功能指标,并进行相关性分析。结果 观察组血清8-iso-PGF2α水平明显高于对照组,LXA4、SIRT1水平较对照组显著偏低(P<0.05)。观察组患儿肺功能指标均明显低于对照组(P<0.05)。重度哮喘组患儿血清8-iso-PGF2α水平显著高于轻度、中度哮喘组患儿,血清SIRT1及LXA_(4)水平均明显低于轻、中度哮喘组患者(P<0.05)。85例急性发作期哮喘患儿中,血清8-iso-PGF2α与肺功能指标呈负相关(P<0.05);血清SIRT1水平和LXA4水平均与肺功能指标呈正相关(P<0.05)。结论 血清8-iso-PGF2α、SIRT1及LXA4水平与哮喘患儿哮喘急性发生发展联系紧密,与患儿肺功能存在一定的相关性。

阿替普酶治疗急性脑梗死患者的疗效、血清ET-1、TXA2水平及不良反应影响

目的:探讨阿替普酶治疗急性脑梗死患者的疗效、血清ET-1、TXA2水平及不良反应影响.方法:将2018年6月~2021年6月期间在我院入院的120名急性脑梗死患者作为研究对象,分为二组,观察组(n=60),接受阿替普酶治疗,对照组(n=60),接受巴曲酶治疗.观察两组患者临床疗效、血清ET-1、TXA2水平及安全应用问题.结果:治疗后两组患者NIHSS评分低于治疗前,治疗后观察组NIHSS评分明显低于对照组;观察组治疗有效率明显高于对照组;两组患者治疗后ET-1、TXA2水平明显低于治疗前,治疗后观察组患者ET-1、TXA2水平明显低于对照组;两组患者不良反应总发生率比较无统计学意义.结论:阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死疗效可观,对改善血清ET-1、TXA2水平有积极的作用.

小鼠脑梗死后血浆ET-1,TXA_2,PGI_2的变化及尼莫同的影响

目的 观察小鼠脑梗死后血浆中ET-1,TXA_2,PGI_2的变化以及尼莫同的影响。方法经右侧颈总动脉将尼龙单丝线栓至大脑中动脉造成永久性缺血模型。经尾静脉及腹腔注射尼莫同。经左心室采血,放免法测定血浆ET-1,TXA_2,PGI_2的含量。结果单纯缺血组ET-1,TXA_2明显升高,PGI_2明显降低。术后第1d、2d、3d、4d、5d开始使用尼莫同均可降低ET-1,TXA_2,而升高PGI_2。结论 脑缺血后不同时间开始使用尼莫同均可降低ET-1,TXA_2,而升高PGI_2。

血必净对急性肺动脉栓塞有保护作用

目的:探讨兔急性肺血栓栓塞症(APTE)时肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位内皮素1(ET-1)、血清炎症因子血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)、动脉血气的表达状况及尿激酶(UK)溶栓或血必净抗炎治疗对其的影响。方法:30只大耳白兔随机分为对照组、PTE模型组、UK组、血必净组、和UK+血必净组,每组6只。采用自体血栓回输法建立动物模型。常规取造模前、造模后1、2、4、8h行动脉血气分析、放免法测定TXA2和PGI2、最后病理学检查及免疫组化法检测肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位ET-1的表达水平。结果:①血气分析:模型组栓塞后血氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)与对照组相比均明显下降,血必净组与模型组比较无差异。UK及UK+血必净组后PO2指标较模型组提前好转;②放免法测定结果:TXA2、PGI2栓塞组1h升高,2h达高峰,4h后开始降低,1、2、4h与对照组比较都有显著性差异(P<0.01),血必净组、UK组及血必净+UK组均1h升高,2h达高峰,2h后开始下降,且各治疗组高峰值均较栓塞组低。各组术前无显著性差异;1、2、4h各治疗组与模型组和对照组相比有显著性差异(P<0.01)。且各治疗组组间比较也有显著性差异,其中以血必净+UK组浓度下降最快,UK组次之,血必净组较慢。8h各组无显著性差异;③病理检查显示:PTE组兔肺组织病理损伤明显,血必净、UK组肺组织损伤较PTE组减轻,UK+血必净组肺组织损伤最轻;④免疫组化检测显示:PTE组和血必净组ET-1蛋白表达的相对含量显著高于对照组,UK组和UK+血必净组与对照组比较无统计学意义。结论:APTE后溶栓结合抗炎治疗可明显改善动脉血气,降低TXA2、PGI2炎症因子和ET-1介导的急性肺损伤,提示血必净能减轻APTE时的肺损伤,同时对患者开展溶栓治疗时,也要重视必要的抗炎治疗使用。

创伤后脑血管痉挛的动物实验研究

目的探讨利用流体冲击液压伤中重度颅脑外伤动物模型研究创伤后迟发性脑血管痉挛(cerebral vasopasm,CVS)的可行性,并初步探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1),血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)在创伤后迟发性脑血管痉挛中的作用。方法用流体冲击液压伤装置制作中重度颅脑外伤的动物模型,分别于伤前,伤后1、3、7d行经颅多普勒超声(transcranialDoppler sonography,TCD)检查,测定基底动脉脑血流速度,并采血应用放免法测定血浆TXA2,ET-1的含量。结果伤后1、3、7d BA峰值血流速度与术前对照组比较,均有明显增高,伤后3d达最高;ET浓度在伤后1d即有增高,第3、7天持续增高,7d时增高明显;TXA2浓度在伤后1d增高不明显,伤后3d达最高。结论(1)用流体冲击液压伤装置制作中重度颅脑外伤的动物模型,可以模仿并监测创伤后脑血管痉挛;(2)创伤后迟发性脑血管痉挛与血浆中ET-1的浓度无明显相关,而与血浆中TXA2的浓度高度相关。

黄芪多糖对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌细胞因子的影响

通过检测黄芪多糖对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1的浓度变化,探索中药复方主要成分黄芪多糖对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度黄芪多糖处理组等5个组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1浓度的变化。10 mg/L黄芪多糖可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、TXA2及sICAM-1的分泌,12 h内使NO、ET-1、TXA2及sICAM-1的分泌浓度接近正常水平;5、10、15 mg/L黄芪多糖不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞PGI2及P-选凝素的分泌。黄芪多糖通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1 TXA2及sICAM-1的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,减轻局部炎症反应。

大黄素对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌细胞因子的影响

为探索中药复方主要成分大黄素对仔猪水肿病的疗效机制,将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同浓度大黄素处理组等5个组,采用ELISA法分别测定了培养3、6、9和12h时细胞培养上清液中NO、ET-1、PGI2、TXA2、P-选凝素及sICAM-1浓度的变化。结果显示,10μg/mL大黄素可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1及P-选凝素的分泌,12h内使NO、ET-1及P-选凝素的分泌浓度接近正常水平;1、5、10μg/mL大黄素不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞PGI2、TXA2及sICAM-1的分泌。结果表明,大黄素通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、P-选凝素的分泌,提高NO/ET-1比值,缓解微循环障碍,减轻局部炎症反应。

人参总皂甙对肾结石体外冲击波碎石后血管活性物质的调控作用

目的 探讨人参总皂甙对肾结石体外冲击波碎石 (ESWL)后血管活性物质的调控作用。方法 选择单侧肾盂或肾盏结石患者 40例 ,随机分为用药组和对照组 ,采用水囊式JT Ⅱ型碎石机 ,工作电压为 10 .5～ 12 .0kV ,冲击 2 30 0～ 2 5 0 0次 ,用药组碎石前 15min滴注人参总皂甙 2 0g ,对照组仅滴生理盐水 ,碎石前后测定血栓素 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )和内皮素 1(ET 1)。结果ESWL后 6h ,TXB2 在用药组 ( 1317.6± 118.7)ng/L和对照组 ( 2 476.5± 132 .6)ng/L达最高峰 ,两组比较差异有非常显著性 ( P <0 .0 1) ;PGF1α在用药组术后 2 4h( 2 2 43.6± 2 12 .4)ng/L达高峰 ,对照组术后 2 4h( 1168.6± 15 7.4)ng/L ,两组比较差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ,ET 1在术后6h达高峰 ,用药组 ( 668.9± 72 .5 )ng/L和对照组 ( 10 16.8± 137.5 )ng/L比较差异有非常显著性(P <0 .0 1)。结论 人参总皂甙通过调控ESWL后血管活性物质的水平达到扩张血管、疏通微循环及保护肾功能的作用。

加减补肺汤对肺纤维化大鼠的抗氧化作用

目的:探讨加减补肺汤对肺纤维化(PF)大鼠抗氧化作用。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、加减补肺汤组,采用一次性气管滴注博来霉素复制PF模型(1 mg/只),假手术组滴注等量的生理盐水。术后2 d加减补肺汤组ig中药水煎液10 mL.kg-1(含生药16 g.kg-1),模型组和假手术组ig等量生理盐水,14,28 d处死动物,取血和肺脏,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,实时荧光PCR测定肺组织中细胞外超氧化物歧化酶(ECSOD)mRNA的表达。结果:加减补肺汤明显改善肺纤维化大鼠的生存状态,降低肺组织中Hyp的含量,降低血清MDA含量,增加ECSOD mRNA的表达。结论:加减补肺汤能提高肺纤维化大鼠生存状态,改善纤维化指标,其机制可能与降低血清中MDA含量,上调ECSOD mRNA表达有关。