结肠康对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎MPO、NO、iNOS的影响

目的观察中药复方结肠康(黄芪、白术、茯苓、延胡索、黄连、三七等)对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎中髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)水平、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响,并探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法小鼠颈背部3%恶唑酮致敏2 d,第6天用1.5%恶唑酮灌肠,灌肠当日开始灌胃不同剂量结肠康。灌胃3 d后,处死小鼠,测定结肠组织MPO活性和NO水平,免疫组织化学检测iNOS蛋白表达。柳氮磺胺吡啶作为阳性对照药。结果与空白对照组相比,模型组MPO活性显著增加(P<0.01),NO水平、iNOS表达显著增加(P<0.01);结肠康(6.4、12.8、25.6 g/kg)组和柳氮磺胺吡啶(0.2 g/kg)组均能显著降低MPO活性、NO水平和iNOS蛋白表达(P<0.01);阳性对照药柳氮磺胺吡啶也有相似作用。结论中药复方结肠康对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎MPO活性、NO水平、iNOS表达有一定的影响,对溃疡性结肠炎具有一定的治疗作用。

MPO和NAT2基因多态性与成人急性白血病易感性

目的研究髓过氧化物酶（MPO）和N-乙酰基转移酶2（NAT2）基因多态性与成人急性白血病易感性的关系.方法用1∶1配对病例-对照研究方法,收集成人急性白血病患者和对照各139例,应用聚合酶链-内切酶片段（PCR-RFLP）方法分析病例组和对照组MPO和NAT2的基因多态性,比较不同基因型与成人急性白血病易感性.结果 MPO-463A等位基因分布频率病例组低于对照组,MPO（G-463A）各基因型在病例组与对照组中的分布差异有统计学意义（χ^2=7.026,P〈0.05,OR=0.505,95%CI=0.325～0.847）.NAT2乙酰化表型频率在病例组与对照组的分布差异无统计学意义（χ^2=2.260,P〉0.05）;但NAT2＊5 481T等位基因和NAT2＊6 590A等位基因分布频率病例组高于对照组（P〈0.05）.结论 MPO与成人急性白血病易感性相关,携带MPO（G-463A）突变基因型（GA/AA）个体可降低白血病的发病风险;NAT2乙酰化表型可能与白血病的易感性无关,但NAT2＊5（C481T）、NAT2＊6（G590A）单核苷酸突变频率病例组明显高于对照组.

瑞舒伐他汀对慢性心衰患者血清炎性因子、氧化应激及MPO、MMP-9的影响

目的:探索瑞舒伐他汀对慢性心衰患者血清炎性因子水平、氧化应激状态及血清髓过氧化酶(MPO)、血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法:选择140例CHF患者,随机分为两组,对照组70例予常规内科治疗,观察组70例予常规治疗联合瑞舒伐他汀,检测并比较患者血清炎性因子水平、氧化应激状态及MPO、MMP-9水平变化情况。结果:观察组治疗后LVEDD较治疗前明显减少,LVEF和E/A较治疗前明显增加,与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后IL-6、TNF-α和hs-CRP较治疗前明显减少,与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后MDA、MPO和MMP-9均较治疗前明显减少,SOD较治疗前明显增加,与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:常规治疗联合瑞舒伐他汀用于CHF效果明显,可明显改善患者心功能,抑制氧化应激和抗炎,临床应用价值较高。

瘦素预处理对心肌缺血-再灌注损伤小鼠血清MPO MDA SOD水平变化的影响

目的 监测小鼠心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）过程中血清髓过氧化物酶（MPO）、血清丙二醛（MDA）、心肌超氧化物歧化酶（SOD）水平的变化,以及瘦素（Leptin）预处理对它们的影响.方法 20只雄性C57BL/6小鼠,随机分为四组：假手术组（sham 组）;MIRI组;MIRI瘦素预处理组（Leptin＋MIRI组）：小鼠于MIRI手术前30 min予腹腔注射重组瘦素（recombinant mouse leptin）;MIRI术后瘦素处理组（MIRI＋Leptin组）：小鼠于MIRI手术后30 min予腹腔注射重组瘦素.在MIRI手术后6 h,分别从四组小鼠收获标本,测定小鼠血清MPO、MDA及心肌SOD水平.结果 与假手术组比较,MIRI瘦素预处理组血清MPO水平显著升高（P〈0.01）;与MIRI组比较,MIRI瘦素预处理组血清MPO水平显著降低（P〈0.01）.与假手术组比较,MIRI瘦素预处理组血清MDA水平显著升高（P〈0.01）,心肌SOD水平显著降低（P〈0.01）;与MIRI组比较,MIRI瘦素预处理组血清MDA水平显著降低（P〈0.01）,心肌SOD水平显著升高（P〈0.01）.结论 瘦素预处理能够减轻脂质过氧化和自由基损伤,减少炎性细胞因子的表达,进而达到减轻心肌损伤的作用.

神经再生复合剂对大鼠急性脊髓损伤后其内MDA、SOD和MPO表达的影响

目的:观察促神经再生因子复合剂N6对大鼠急性脊髓损伤后脊髓及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及脊髓内髓过氧化物酶(MPO)表达的影响,探讨其减轻继发性损伤的作用机制及保护受损脊髓作用的最佳介入时间。方法:用改良Allen’s打击法制备大鼠急性脊髓损伤模型,假手术组打开椎板不损伤脊髓,模型组造模后不予治疗,对照组分别于脊髓损伤后10、30和60 min向腹腔注射甲级强的松龙(30 mg/kg),实验组分别于脊髓损伤后10、30和60 min向蛛网膜下腔注射促神经再生因子复合剂N6(166μg/kg)。造模后24 h取材,于各时间点测得假手术组、模型组、实验组和对照组大鼠脊髓损伤组织及血清中MDA、SOD及损伤脊髓组织的MPO活性。结果:实验组损伤脊髓组织MDA含量随着药物介入时间的延迟而增高,各时间点间MDA含量无显著性差异(P>0.05);血清MDA含量随着药物介入时间的延迟而增高,60 min与10、30 min相比有显著性差异(P<0.05);实验组损伤脊髓组织SOD含量随着药物介入时间的延迟而降低,各时间点间SOD含量无显著性差异(P>0.05);血清SOD含量随着药物介入时间的延迟而降低,60 min与10 min相比有显著性差异(P<0.05);实验组损伤脊髓组织MPO含量随着药物介入时间的延迟而增高,60 min与10 min相比有显著性差异(P<0.05)。结论:促神经再生因子复合剂N6治疗可以提高急性脊髓损伤大鼠损伤脊髓及血清SOD含量,降低损伤脊髓及血清MDA、损伤脊髓MPO的含量,从而降低急性脊髓损伤后的继发性损伤,达到保护脊髓组织的目的,且介入治疗时间越早,疗效越好。

子痫前期患者血清MPO、hs-CRP水平与新生儿出生体重的相关性

目的:研究重度子痫前期(PE)患者血清髓过氧化物酶(MPO)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与新生儿出生体重的关系。方法:选择2012年1～10月于我院产科住院分娩的60例重度PE孕妇,按发病时孕周不同分为早发型PE组(发病时孕周<34周)和晚发型PE组(发病时孕周≥34周)各30例;另选同期正常晚期妊娠孕妇60例,根据孕周不同分为早发型(对照1组)和晚发型(对照2组)各30例。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清MPO水平,采用散射比浊法测定hs-CRP。结果:(1)早发型及晚发型PE组孕妇的血清MPO水平高于对照1组及对照2组,4组比较差异有统计学意义(P<0.05);且早发型高于晚发型PE组,差异有统计学意义(P<0.05);但对照1组与对照2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)早发型与晚发型PE组血清hs-CRP高于同期对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);早发型组与晚发型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)早发型与晚发型PE组的血清MPO、hs-CRP水平与新生儿出生体重均呈负相关(P<0.05);对照组则与新生儿出生体重无明显相关性(P>0.05)。结论:血清MPO、hs-CRP可能在PE的病理生理过程中发挥作用。重度PE患者血清MPO、hs-CRP水平升高可引起新生儿体重下降,其机制可能与胎儿宫内生长发育有关。

白藜芦醇对大鼠急性脊髓损伤后MPO和NOS活性的影响

为探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)对大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织中髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,将120只SD大鼠随机区组分成4组:假手术组、损伤组、白藜芦醇(Res)组和甲基强的松龙(MPSS)组。假手术组切除椎板但不损伤脊髓,术后腹腔注射等量生理盐水,其余三组采用Allen's法以10g×5cm制作大鼠脊髓损伤模型,术后立即分别给予等量生理盐水Res(100mg/kg)和MPSS(100mg/kg)腹腔注射。术后8h、12h、24h、72h、168h取损伤脊髓标本,利用分光光度计测定MPO,NOS吸光度来检测其活性变化。结果SCI后脊髓组织中各时间点MPO和NOS活性均增加(P<0.01),损伤后3d达高峰;Res组和MPSS组在伤后各时间点MPO和NOS活性均小于损伤组(P<0.05);Res组和MPSS组比较,72h、168h时间点MPO活性无统计学意义;24h、72h、168h时间点NOS活性无统计学意义。说明白藜芦醇能抑制脊髓损伤后中性粒细胞浸润,抑制NOS的活性,减轻继发性脊髓损伤,对SCI具有保护和治疗作用。

不同复苏液对创伤失血性休克大鼠血浆及肺组织TNF-α、IL-6及MPO的影响

目的探讨大鼠创伤失血性休克复苏时使用25%白蛋白与乳酸林格液对早期肺损伤的影响及可能机制.方法 45只SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、林格液(RL)组和白蛋白(ALB)组复苏后2 h取血并处死动物取肺组织测定TNF-α、IL-6表达及髓过氧化酶(MPO)活性和肺湿/干重(肺W/D)比值.结果各实验组休克复苏2 h后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较Sham组高(P<0.05);ALB组复苏后维持MAP80～90 mmHg所需液体较RL组明显减少(P<0.05);ALB组复苏后血浆及肺泡灌洗液TNF-α、IL-6表达以及肺组织MPO活性、肺W/D比值均较RL组低(P<0.05).结论大鼠创伤失血性休克时血浆及肺组织TNF-α、IL-6表达及MPO活性增高,白蛋白复苏较乳酸林格液复苏肺组织损伤减轻.

PDGF-D与MPO在大肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨血小板源性生长因子D(PDGF-D)与髓过氧化物酶(MPO)在大肠癌组织和大肠腺瘤组织中的表达及其临床意义。方法通过免疫组织化学染色法检测大肠癌组织及大肠腺瘤组织中PDGF-D与MPO的表达及其相关性。采用免疫组化染色方法检测88例大肠癌石蜡包埋组织、72例大肠腺瘤组织中PDGF-D与MPO的表达,并分析MPO和PDGF-D的表达与大肠癌临床病理特征的关系。结果大肠癌组织中PDGF-D与MPO阳性表达率分别为85.23%、63.64%,均显著高于大肠腺瘤组织(34.72%、27.78%),差异有统计学意义(P<0.01)。PDGF-D与MPO在大肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.29,P<0.05)。结论 PDGF-D与MPO可能参与了大肠癌的启动及发生过程,在大肠癌的发生、发展和转移过程中起着重要作用。

大鼠心肌缺血再灌注中IL-10、MPO的变化及关系

目的 探讨大鼠心肌缺血及再灌注过程中血清白介素 10 (IL 10 )、心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性的变化和相互关系。方法 将大鼠随机分成假手术组、缺血 /再灌注组 (对照组 )、甲基强的松龙组 (药物组 )三组。在心肌缺血前用甲基强的松 (30mg/kg)对治疗组大鼠预处理。分别测定缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h及 2h血清中IL 10浓度、心肌组织MPO活性。结果 IL 10自缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h至 2h呈逐渐升高趋势 ,再灌注 2h与再灌注前相比较具统计学差异 (P <0 .0 5 ) ,对照组较假手术组、药物组较对照组各时段IL 10明显升高 ,再灌注后具有统计学差异 (P <0 .0 5 )。MPO在对照组中自缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h至 2h呈逐渐升高趋势 ,其中再灌注 0 .5h与再灌注前相比具有统计学差异 (P <0 .0 1) ;对照组与假手术组比较各时段MPO明显升高 ,具有统计学差异 (P <0 .0 5 ) ;药物组与假手术组相比各时段均升高但无统计学差异 ;药物组MPO各时段比对照组明显降低 ,具有统计学差异 (P <0 .0 5 )。IL 10与MPO存在显著性负相关 (r =0 .0 6 4 9,P <0 .0 1)。结论 在大鼠心肌缺血再灌注中 ,甲基强的松龙可促进内源性IL 10大量释放 ;IL 10可抑制MPO的活性 ,减少炎性反应 。

大鼠脑缺血后脑内MPO、NSE活性变化

目的通过测定大鼠局灶性脑缺血-再灌流后不同时点脑组织中髓过氧化物酶(MPO)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)活性的变化,探讨炎症反应与脑缺血损伤的关系。方法用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉缺血-再灌流模型,检测缺血3h再灌流后6h、12h、24h、48h、72h和7d脑组织中MPO和NSE活性、脑梗死体积的变化。结果缺血组脑组织中NSE和MPO活性升高,再灌流后48h的NSE为(5.44±0.95)ng/ml,MPO为4.49±0.22;72h分别为(5.36±0.65)ng/ml和5.96±0.19,升高最为明显。脑梗死体积随再灌流时间延长而增加,第7d梗死体积百分比为(39.18±0.63)%。局灶性缺血脑组织中MPO活性与组织损伤(NSE活性)间具有高度正相关性。结论炎症反应是加重脑缺血损伤的重要因素。

远红外陶瓷微珠干预对急性损伤大鼠LZM、MPO、IL-8和IL-10指标影响的研究

利用远红外陶瓷微珠作为干预手段,对大鼠肌肉急性损伤后进行恢复治疗,探讨其对骨骼肌血清炎症指标LZM、MPO和免疫学IL-10、IL-8指标的影响.将88只SD雄性大鼠分为A组安静对照组; B组模型组; C组模型+热水组; D组模型+陶瓷微珠组,大鼠急性损伤造模成功后自然休息48 h后,各组实验大鼠按照设计分别取干预后第3 d、4 d、6 d、7 d时相点数据进行组内、组间分析.结果:(1)干预后第3 d,D组血LZM、IL-10恢复后各时相水平均显著高于自然恢复B组与模型C组(P <0. 05);(2)干预后7 d,D组血MPO、IL-8恢复水平均显著低于自然恢复B组与模型C组(P <0. 01).结论:(1)远红外陶瓷微珠干预下,发现降低了MPO水平而提升了LZM水平,说明干预后急性损伤炎性细胞对损伤肌肉的破坏进一步减小;(2)远红外陶瓷微珠干预可提升IL-10浓度水平和降低IL-8的浓度水平,验证其影响炎症反应过程,促进急性损伤的快速恢复.

电针不同腧穴对急慢性结肠炎大鼠髓过氧化物酶(MPO)含量的影响

目的:观察电针不同腧穴对急、慢性结肠炎模型大鼠结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)含量的影响。方法:急性实验取60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、大肠俞组、天枢组、足三里组、上巨虚组,每组10只,雌雄各半,用6%冰醋酸灌肠造模,造模后治疗3 d,麻醉取病变结肠组织,用ELISA法测定MPO含量。慢性实验SD大鼠分组同急性实验,用免疫学加局部刺激法造模,治疗3 d后各组处死一半检测MPO含量,其余继续治疗7 d后取材测定MPO含量。结果:急性实验中,与空白组比较,模型组MPO含量升高(P<0.01);与模型组比较,腧穴组MPO含量均下降(P<0.01);天枢组较其他腧穴组MPO含量下降(P<0.05)。慢性实验治疗3 d后,天枢和上巨虚两组较大肠俞和足三里两组MPO含量下降(P<0.05);治疗10 d后,天枢组较其他腧穴组MPO含量下降(P<0.01)。结论:电针大肠俞、天枢、足三里、上巨虚均可降低急慢性结肠炎大鼠结肠组织中MPO含量,其中天枢组效果较佳。

MPO-ANCA阳性患者临床疾病谱分析

目的探讨髓过氧化物酶(MPO)-ANCA诊断ANCA相关血管炎(AAV)或其他疾病的临床意义。方法回顾性分析2017年7月至2019年6月青岛市市立医院检验科用酶联免疫吸附法(ELISA)检测初诊MPO-ANCA阳性住院患者共185例,其中33例MPO和PR3同时阳性,因此排除在分析之外。152例MPO-ANCA阳性患者中,确诊AAV患者41例(26.97%)设为AAV组;non-AAV患者111例(73.03%)设为non-AAV组。结果AAV患者41例(26.97%),以显微镜下多血管炎(MPA)患者为主;非AAV(non-AAV)患者111例(73.03%),肺部疾病患者占比最多,以肺间质纤维化伴感染为主;其次为脑卒中、肾脏疾病、结缔组织病、消化道疾病、恶性肿瘤等。MPO-ANCA诊断AAV的cut-off值是30.88U/mL,特异性是82.00%,敏感性是65.90%。结论MPO-ANCA阳性患者的临床疾病谱很广,对MPO-ANCA阳性结果的解读应结合临床表现、实验室检查等信息综合分析。

血清SFRP5、IL-13及MPO在急性哮喘发作患儿中的表达及相关性分析

目的探究血清分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled-related protein5, SFRP5)、白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)及过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)在急性哮喘发作患儿中的表达及相关性。方法选取2018年5月至2020年5月海安市人民医院儿科收治的哮喘患儿98例,根据病情分为急性组(47例)和缓解组(51例),选择同期健康儿童45例作为对照组。根据急性发作期病情严重程度分为轻度急性组(25例)和中重度急性组(22例),检测各组血清SFRP5、IL-13及MPO水平,并分析其相关性。结果急性组SFRP5水平低于对照组,IL-13及MPO水平高于对照组,差异比较有统计学意义(P<0.05)。急性组SFRP5水平低于缓解组,IL-13及MPO水平高于缓解组,差异比较有统计学意义(P<0.05)。中重度急性组SFRP5水平低于轻度急性组,IL-13及MPO水平高于轻度急性组,差异比较有统计学意义(P<0.05)。急性组SFRP5与IL-13、MPO水平呈负相关(r=-0.356,-0.425,P<0.05,P<0.05),与病情严重程度呈正相关(r=0.647,P<0.05)。结论急性哮喘发作患儿血清SFRP5水平降低,IL-13及MPO水平升高,血清SFRP5水平与IL-13、MPO水平及急性发作期严重程度显著相关。

大鼠心肌缺血再灌注模型中中性粒细胞与心肌损伤程度的相关性研究

目的 观察大鼠心肌缺血再灌注模型中中性粒细胞与心肌损伤程度的相关性 ,为进一步探讨机理和寻求新药提供依据。方法 采用冠脉结扎建立大鼠心肌缺血再灌注模型 ,分别在不同时程测定血清中肌酸激酶 (CPK)、心肌组织中脂质过氧化产物 (MDA)含量 ,采用测定髓过氧化物酶 (MPO)活性来定量分析中性粒细胞。结果 随着缺血 30min后再灌注时间的增加 ,CPK、MDA和MPO都呈现时间相关性 ,而且在再灌 2h时都达到峰值。结论 在大鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌组织的损伤程度与心肌组织中浸润的中性粒细胞有密切相关性。

积雪草苷对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的观察积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护效应。方法56只Balb/c小鼠随机分为对照、假手术、模型、溶媒、积雪草苷(5、15、45 mg/kg)7组,每组8只。LPS(2.5 mg/kg)气管滴注造ALI模型,24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理改变,计算肺湿质量/干质量值;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)后行白细胞计数和分类,BCA法检测其蛋白的量;化学法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性减轻LPS所致ALI模型肺组织病变情况,减轻肺水肿,减轻中性粒细胞的浸润,抑制蛋白渗出。抑制肺组织中MPO活性。结论积雪草苷对LPS诱导ALI有保护效应。

大鼠溃疡性结肠炎模型的实验研究

目的对不同剂量的三硝基苯磺酸（ＴＮＢＳ）引起的大鼠溃疡性结肠炎（ＵＣ）模型进行观察和评价。方法采用一次性直肠注入大鼠ＴＮＢＳ（２５～１５０ｍｇ·ｋｇ－１）的３０％乙醇溶液，引起慢性炎症性肠疾病（ＩＢＤ），３ｗｋ后外死动物对各剂量下动物结肠的重量、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性及组织形态学变化进行观察和评价。结果ＴＮＢＳ在１００～１５０ｍｇ·ｋｇ－１剂量下引起的ＵＣ肠壁明显增厚，炎症和溃疡至少维持７ｗｋ时间，ＭＰＯ活性值显著性升高，组织学检查发现粘膜及粘膜下层有大量中性粒细胞及淋巴细胞、巨噬细胞、纤维细胞浸润，肉芽组织及隐窝脓肿形成，５０ｍｇ·ｋｇ－１剂量时有一较轻度的损伤。２５ｍｇ·ｋｇ－１时对结肠的重量、ＭＰＯ活性及损伤指数都没有显著性改变（Ｐ＞０．０５）。结论用ＴＮＢＳ引起大鼠实验性ＵＣ，其溃疡和炎症维持一较长时间，这一病理特征为炎症性疾病防治药物的研究提供了条件；

肺部感染患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b CD18髓过氧化物酶的变化及临床意义

目的了解肺部感染患者外周血中性粒细胞功能即表达黏附分子CD11b、CD18、髓过氧化物酶(MPO)的变化及临床意义。方法应用流式细胞仪检测30例普通肺部感染患者治疗前后、18例重症肺部感染患者治疗前外周血中性粒细胞表面表达黏附分子CD11b、CD18、MPO的变化,并与25例健康人进行比较。结果①普通组和重症组患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b、CD18表达明显高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05或P<0.01);普通组MPO表达明显高于正常对照组和重症肺炎组,有统计学意义(P<0.01);重症组MPO明显低于普通组,有统计学意义(P<0.01)。②普通组常规治疗10 d后CD11b、CD18与治疗前相比变化不明显(P>0.05);治疗10 d后普通组MPO表达较治疗前明显降低,有统计学意义(P<0.01);治疗后各组数据均较治疗前有所降低,但仍未降至正常对照组水平,有统计学意义。结论肺部感染患者外周血中性粒细胞处于活化状态,表达黏附分子CD11b、CD18增多;中性粒细胞杀菌功能增强,表现为MPO表达增多;重症肺部感染可抑制MPO表达,从而影响中性粒细胞的杀菌功能,对患者预后不利。

吴茱萸氯仿提取物对小鼠溃疡性结肠炎的药效学研究

目的 :观察吴茱萸氯仿提取物 (主要成分为吴茱萸碱和吴茱萸次碱 )对小鼠实验性结肠炎的作用。方法 :TNBS/乙醇两次灌肠制作小鼠溃疡性结肠炎模型 ,小鼠经口给予吴茱萸氯仿提取物 ( 5 0 ,10 0 ,3 0 0mg/kg× 14d) ,考察吴茱萸的药效作用 ,同时考察吴茱萸对炎症反应中PGE含量的影响。结果 :TNBS诱发结肠炎后 ,小鼠腹泻、便血、结肠出现了粘连、充血 ,溃疡出血甚至穿孔等变化。吴茱萸能改善结肠炎小鼠大体形态学损伤 ,降低MPO含量 ,抑制脾肿大 ,对小鼠一般状况如腹泻、便血、体重变化都有所改善。吴茱萸降低小鼠角叉菜胶致炎足PGE含量。结论 :吴茱萸氯仿提取物能抑制实验性结肠炎模型小鼠的炎性浸润、渗出和增生 ,减轻结肠局部的病理损害。