参附注射液基于TLRs信号通路对慢性心力衰竭大鼠模型保护作用的机制研究

目的探讨参附注射液对慢性心力衰竭大鼠模型的保护作用以及Toll-like受体(TLRs)信号通路在其中的作用。方法构建大鼠心衰模型,并随机将40只大鼠分为对照组、参附注射液低剂量组、参附注射液高剂量组和模型组。使用心肌细胞分别进行了实时定量PCR和Westernblot分析,检测Toll-like受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)的mRNA和蛋白表达。结果参附注射液高剂量组中,TLR4、MyD88和TRAF6的mRNA表达水平明显下降(低剂量组降低不显著)。参附注射液高剂量组中,TLR4、MyD88、TRAF6蛋白表达水平显著下降(低剂量组降低不显著)。结论参附注射液在慢性心力衰竭大鼠模型中有保护心肌作用,它可能是通过抑制炎症反应以及心肌纤维化来实现的,其机制与TLRs信号路径有关。

参附注射液在心脏手术中对心肌的保护作用

目的 :探讨参附注射液 (简称参附 )在体外循环心脏手术中对心肌细胞的保护作用。方法 :38例心脏瓣膜病手术患者随机分为对照组和试验组 ,对照组经升主动脉根部首剂灌注冷晶体高钾停跳液 ,阻断心跳后 2 0min开始每隔 30min灌注含血停跳液 ,试验组则于含血停跳液基础上加入参附 2 0ml/L ,其他处理两组相同。从心肌酶谱 (CK MB、LDHI1)等方面观察参附对心肌的影响。结果 :两组患者心肌酶的改变在体外循环 (CPB)转机前差异无显著性 ,开放升主动脉后显著升高 ,但试验组明显低于对照组 ,两组间差异有显著性。结论 :参附加入含血停跳液中可加强心肌保护 ,减少心肌酶的释放 ,对心肌的保护效果优于单纯含血停跳液。

参附注射液配合化疗治疗急性白血病疗效及对细胞免疫、血清IL-6和TNF-α水平的影响

目的 :观察参附注射液配合化疗治疗急性白血病患者疗效及对T淋巴细胞亚群 (CD4 、CD8、CD4 /CD8) ,血清白介素 6 (IL 6 )和肿瘤坏死因子 α(TNF α)的影响。方法 :将 6 1例初治白血病患者随机分为参附注射液加化疗组 (简称参附组 ,31例 )及单纯化疗组 (简称对照组 ,30例 ) ,观察两组缓解率和治疗前后外周血成熟中性粒细胞绝对值的变化及T淋巴细胞亚群、血清IL 6和TNF α水平。结果 :参附组缓解率高于对照组 ,但差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;治疗后第 3周开始 ,两组外周血成熟中性粒细胞绝对值回升 ,但治疗组高于对照组 (均P <0 0 5 )。治疗后两组CD4 、CD4 /CD8均明显提高 ,但治疗组提高更为明显 ,组间比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。治疗后两组血清IL 6和TNF α水平均明显下降 (均P <0 0 1) ,但参附组下降幅度更大 ,与对照组比较 ,差异亦有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :参附注射液能改善、调节接受化疗的急性白血病患者的免疫功能 ,增进疗效。

参附注射液对大鼠肠系膜微循环的作用

在显微镜下观测参附注射液对肾上腺素所致大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用 ,结果给予肾上腺素后 ,使大鼠肠系膜毛细血管开放数减少、微动脉管径缩小、血流速度减慢。给予参附注射液的大鼠其肠系膜微循环的上述指标呈反向变化。对肾上腺素所致肠系膜微循环障碍大鼠给予参附注射液 ,则使该微循环障碍得到有效改善 。

参附注射液对体外循环中炎性反应的影响

目的 观察参附注射液对体外循环 (CPB)中肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)和白细胞介素 - 6 (IL- 6 )的影响。 方法 将 2 0例人工心脏瓣膜置换术患者随机分成参附组和对照组 (每组 10例 )。参附组分别于麻醉诱导前、CPB前及主动脉开放 10分钟内分别静脉滴注参附注射液 2 0 ml、4 0 ml和 4 0 ml,于 CPB前、主动脉阻断前、主动脉阻断 30分钟、主动脉开放 15分钟和 6 0分钟时采用放射免疫法测定两组血浆中 TNF- α和 IL- 6的含量。 结果 主动脉阻断前、主动脉阻断 30分钟、主动脉开放后 15分钟和 6 0分钟 ,对照组 TNF-α值均明显高于参附组 (P<0 .0 5 ) ,各时点 IL -6组间比较差别无显著性意义 (P>0 .0 5 )。 结论 参附注射液可降低主动脉开放后血浆 TNF- α的含量 ,具有对抗CPB所致的炎性反应的作用 ,而对 CPB中 IL- 6作用不明显。

参附注射液对严重脓毒症病人T细胞亚群及天然杀伤细胞的影响

目的:探讨参附注射液对严重脓毒症病人外周血T细胞亚群、天然杀伤细胞(NK细胞)的影响及其作用机制。方法:将68例严重脓毒症患者随机分为对照组(32例)和参附治疗组(36例)。对照组患者给予常规救治,参附治疗组患者则在常规救治的基础上加用参附注射液治疗。采用流式细胞技术测定患者治疗前、治疗后3 d和7 d的外周血T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)及NK细胞(CD+16+56)的百分率。同期选取10例健康体检者为健康对照组。结果:治疗前,两治疗组外周血T细胞亚群和NK细胞计数比较差异无统计学意义(P>0.05),而与健康对照组比较均明显降低(P<0.05)。治疗后,两治疗组T细胞亚群和NK细胞计数均有不同程度的升高,参附组外周血CD3+、CD4+、CD8+和NK细胞计数在治疗后7 d明显回升(CD3+:498±248比663±291,CD4+:302±197比378±284,CD8+:208±103比278±120,NK:170±75比275±50,均P<0.05),与对照组比较(CD3+:663±291比579±302,CD4+:378±284比320±233,CD8+:278±120比230±138,NK:275±50比256±42)差异有统计学意义(均P<0.05)。参附组和对照组的病死率分别为25%(9/36)和37.5%(12/32),两组比较无统计学差异(P>0.05),但两组ICU住院时间分别为(10.5±3.2)d和(12.2±2.8)d,两组比较差异有统计学(P=0.012)。结论:严重脓毒症患者在常规救治的基础上早期使用参附注射液,能明显改善T细胞亚群和NK细胞的免疫抑制,有助于维持免疫炎症调节功能的平衡,缩短ICU住院时间。

参附注射液对心肺复苏大鼠心肌κ阿片受体的影响

目的：观察心脏骤停复苏后（ CA-CPR）心功能和心肌κ阿片受体（κ-OR）表达的变化及参附注射液对其影响，探讨参附注射液保护复苏后心功能的新机制。方法健康雄性SD大鼠，随机分为健康对照组（BL）、参附注射液组（SF）和对照组（CON）。所有大鼠均气管插管，经颈动脉左心室插管和股动脉插管监测血流动力学参数，经股静脉置管建立给药通道。采用气管夹闭窒息法制作心脏骤停动物模型。 BL组不复制模型，SF组和CON组窒息5 min后予心肺复苏（CPR）。 SF组CPR同时静脉泵注参附注射液20 mL/kg（60 mL/h），CON组泵注等量生理盐水。动态记录HR、MAP、dP/dt40、LVEDP和-dP/dtmax等血流动力学参数。拟定复苏后0．5、2、4、6、24 h五个时间点随机处死大鼠并取心肌组织备检，每个时间点均取满6只。 RT-PCR法测定心肌κ-OR mRNA表达，Western blot法测定心肌κ-OR蛋白含量。结果 CON和SF两组复苏成功率、窒息至心跳停搏时间（ Tc）、窒息至呼吸停止时间（ Tb）、开始心肺复苏至恢复自主循环时间（Tr）比较差异无统计学意义（P＞0．05）； CON组与SF组复苏后24 h生存率比较差异无统计学意义（χ2＝1．25，P＝0．26）。 BL组血流动力学参数始终保持在基线水平，SF组复苏后五个时间点HR、MAP、dP/dt40及-dP/dtmax均显著优于CON组（P＜0．01），且6 h后除-dP/dtmax始终低于BL组（P＜0.01）外，SF组HR、MAP与BL组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。复苏大鼠心肌中κ-OR mRNA表达水平和κ-OR蛋白含量均呈先升后降曲线，均以复苏后2 h表达量最高，而BL组两者水平均显著低于CON组和SF组（P＜0．05）；与SF组比较，CON组心肌中к-OR mRNA和к-OR蛋白含量显著升高（ P＜0．05）。结论 CA-CPR对心肌κ-OR mRNA表达水平及κ-OR蛋白含量均有显著影响，参附注射液可以改善复苏后血流动力学参数，对复苏后心肌具有保护作用。下调复苏后心肌κ-OR的表达水平，或是参附注射液参与心肌保护的新机制。

参附注射液对心脏手术中循环功能的影响

目的 :观察参附注射液对心脏手术麻醉诱导及气管插管时的心血管反应 ,及CPB (心肺转流 )前后的循环功能影响。方法 :30例心脏手术病人随机分成参附和对照两组 ,每组 15例。参附组诱导前、气管插管后、开放主动脉时分别静滴参附注射液 2 0ml、 4 0ml、 4 0ml。对照组同期静滴等量生理盐水。观测指标主要有麻醉诱导前后、CPB前及开放主动脉后的血压、心率、除颤次数 ,多巴胺、肾上腺素用量等。结果 :劈胸后对照组HR(心率 )较切皮前明显上升 (P <0 0 5 ) ,参附组HR较切皮时无明显升高 (P >0 0 5 )。劈胸后两组SBP (收缩压 )(P <0 0 1)、DBP (舒张压 ) (P <0 0 5 )均较切皮时明显升高。开放主动脉后参附组HR高于对照组 (45 5± 39vs13 3± 19 4 ,P <0 0 5 )。结论 :参附注射液可减轻手术强烈刺激所致的心率增快 ,有利于主动脉开放后自主心率的恢复。

参附注射液对瓣膜置换术病人心肌酶谱CK、CK-MB的影响

目的 观察参附注射液对瓣膜置换术病人围术期心肌酶谱的影响。方法 30例瓣膜置换术病人随机分为对照组和参附组 ,参附组于麻醉后即刻给予参附注射液 2ml/kg,对照组给予相同剂量的生理盐水 ,两组均于麻醉后 (T1)、CPB30min(T2 )、CPB后即刻 (T3)、术毕 (T4 )、术后 2h(T5 )取肝素抗凝静脉血 ,测定CK、CK MB含量。结果 两组病人CK、CK MB含量均显著升高 ,但对照组CK升高幅度大于参附组。结论 参附注射液对围术期心肌损伤具有一定的保护作用。

参附注射液对缺血再灌注肢体保护作用

目的:探讨参附注射液(SF)对缺血再灌注肢体保护作用及机制。方法:30只月龄相当的健康大鼠随机分为A、B、C、D、E5组,A组为单纯缺血再灌注组(IR),B组、C组分别于阻断血流前30min股动脉注射参附注射液10mL/kg、20mL/kg;D组和E组分别于再灌注后立即股动脉注射参附注射液10mL/kg、20mL/kg。5组动物均在股动静脉阻断前后1h及再灌注后1h、2h分别从股静脉采集血样,测定血浆中肌酸磷酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(GOT)的含量以及测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:各治疗组中SOD活性明显高于IR组,MDA、CPK、GOT水平则明显低于IR组。但B组和C组之间有明显差异。而B、C组与D、E组之间有明显差异。结论:参附注射液对缺血再灌注肢体具有保护作用,但术前给药、剂量20mL/kg效果更佳。

CO_2保护碱性药芯焊丝熔滴过渡及影响因素

研究了CO2 保护碱性药芯焊丝的熔滴过渡形式和焊接工艺参数、药芯粉成分对熔滴过渡形式的影响 .结果表明 ,CO2 保护碱性药芯焊丝的熔滴过渡形式可分为短路过渡、粗滴排斥过渡和细颗粒过渡 .药芯焊丝熔化时存在液态渣柱 ,影响熔滴的短路过渡和粗滴排斥过渡 .随焊接电流、电压的增加 ,熔滴从短路过渡逐渐转变成粗滴排斥过渡 ,最后变成细颗粒过渡 .随药芯粉中氟硅酸钠的增加或萤石的减少 ,熔滴的平均直径减小 ,过渡频率增加 .硅铁、锰铁和铝镁合金均能降低熔滴中氧的含量 ,使熔滴粗化和过渡频率降低 .

参附注射液对心内直视术后CK、CK-MB的影响

目的 :观察先天性心脏病心内直视术后CK、CK MB的变化及参附注射液对其的影响。方法 :先天性心脏房、室间隔缺损 71例 ,随机分为二组。Ⅰ组 (参附注射液观察组 ) 39例 ,Ⅱ组 (对照组 ) 32例 ,分别于术前 ,术后 1h ,1d ,2d ,3d ,7d采取中心静脉血 ,测定血清CK及CK MB浓度。结果 :术前两组的CK、CK MB均在正常范围 ,术后 1d达高峰 ,其后缓慢下降。观察组CK水平在术后 2d明显低于对照组 ,而CK MB水平在术后 3d ,7d均低于对照组。结论 :参附注射液可能加速先天性心脏病心内直视术后CK、CK

参附注射液对内毒素休克大鼠保护作用的实验研究

感染性休克中医辨证为闭证、脱证或内闭外脱证。本实验用大鼠内毒素休克动物模型和中医固脱法,从微循环角度观察了中药制剂参附注射液对内毒素休克大鼠的保护作用。结果显示:参附注射液能提高内毒素休克大鼠存活率,延长存活时间,明显改善微循环,促进血压恢复。为临床应用固脱中药参附注射液抢救感染性休克提供了实验依据。

参附注射液对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2表达的影响

目的观察参附注射对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响,探讨参附注射液抗脓毒症心肌损伤的相关机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和参附组,以盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组大鼠心肌酶谱变化;凋亡原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数,以RT-PCR法检测心肌细胞Bcl-2 m RNA表达。结果参附组大鼠心肌酶谱升高程度较模型组低(P<0.05),模型组较假手术组心肌酶水平高(P<0.05);参附组大鼠心肌细胞TUNEL评分平均光密度(MOD)较模型组明显降低(P<0.05),模型组较假手术组升高(P<0.05);模型组心肌细胞Bcl-2 m RNA表达较假手术组明显降低(P<0.05),参附组较模型组升高(P<0.05)。结论参附注射液能减轻脓毒症大鼠的心肌损伤,其作用机制与上调Bcl-2 m RNA表达、减少心肌细胞凋亡相关。

参附强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察参附强心胶囊对充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)大鼠血浆内皮素(endothelin,ET)及一氧化氮(NO)水平的影响,探讨参附强心胶囊抑制心肌纤维化,治疗CHF的作用机制。方法:腹腔注射阿霉素(ADR)法复制CHF大鼠模型,采用放射免疫法测定ET的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果:模型组与空白组比较大鼠血浆ET、NO的含量均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);经过治疗,各治疗组与模型组比较,大鼠血浆ET、NO水平均显著降低,有显著性差异(P<0.05、P<0.01)。参附强心胶囊高剂量组与阳性对照组(卡托普利)比较无显著性差异(P>0.05)。结论:参附强心胶囊能显著降低大鼠血浆ET、NO水平,具有阻止心肌纤维化的作用,是改善CHF的有效药物。

参附注射液对心肺复苏后大鼠神经细胞的保护作用

目的:探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠脑神经细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、Bcl相关x蛋白(Bax)、核转录因子κB(NF-κB)等蛋白表达的影响,为防治神经细胞的凋亡提供依据。方法:90只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组,各30只。采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型。运用免疫组化观察复苏后神经细胞中NF-κB、Bcl-2、Bax基因的蛋白表达,采用末端标记技术(TUNEL)检测各组神经细胞的凋亡情况;并在电镜下观察神经细胞超微结构。结果:参附治疗组复苏后各时相点Bcl-2表达明显增强(P<0.01),而Bax表达无明显差异(P>0.05),NF-κB的表达明显降低(P<0.05)。Bcl-2阳性表达率在复苏后24h达到高峰,参附治疗组阳性表达率明显高于模型组(P<0.01)。各时相点参附治疗组Bax表达与复苏模型组比较无显著差异(P>0.05)。在心肺复苏后的不同时段神经细胞确实有凋亡发生,参附治疗组各时相点凋亡细胞阳性指数均明显低于复苏模型组(P<0.05);而假手术组无明显凋亡现象发生(P<0.01)。超微结构显示参附治疗组神经细胞损伤较模型组明显减轻,假手术组神经细胞超微结构正常。结论:细胞凋亡参与了心肺复苏后大鼠神经细胞的损伤,参附注射液可降低NF-κB活性,上调Bcl-2蛋白表达,改善神经细胞的超微结构,抑制细胞凋亡的发生,对神经细胞具有明显的保护作用。

参附注射液对大鼠心肺复苏后早期全身炎症反应的影响

目的探讨参附注射液对大鼠心肺复苏后早期全身炎症反应的影响。方法24只SD雄性大鼠随机均分为假手术组、常规对照组、参附治疗组,采用琥珀酰胆碱窒息合并冰氯化钾致大鼠呼吸心跳骤停—心肺复苏模型,复苏后6h取标本,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和丙二醛(MDA)含量。结果呼吸心跳骤停大鼠心肺复苏CPR)后6h血清TNF-α、IL-1β、血浆可溶性ICAM-1和MDA含量较假手术组升高,但参附治疗组较常规对照组低。结论大鼠CPR后早期存在全身炎症反应,参附注射液能减轻CPR后全身性炎症反应。

潘岳《笙赋》的美学意蕴与作时

《笙赋》中所表现的"中和"之美、礼乐教化思想,既对儒家传统音乐美学思想有所继承,又有所发展创新,充分强调了以笙乐为代表的中和之乐的能动性,体现出笙乐在传统礼教中所占的重要地位及其音乐审美意识。以《笙赋》中所描写的情境感受及其表现出的音乐美学思想为核心,结合潘岳履历、生平遭际,斟酌文中词气,可以确定《笙赋》作于闲居洛阳时,大概与《闲居赋》同时或稍后,即晋惠帝元康六年(296)或稍后。

国民政府省政府合署办公制度概述

南京国民政府的省政府合署办公制度,是国民政府地方建设史上的一项制度改革,也是省制改革的重要内容之一。简而言之,就是把省政府下属的重要办事机构集中起来,以方便政令、公文传递,提高行政效率。对于此项制度改革。当时的一些学者颇为关注,并有所研究。但此后长期不为研究者所重视,偶尔论及。也多是轻率否定。本文试图就南京国民政府省政府合署办公制度的推行过程、实施方法、成效及问题,以及该项制度产生的原因背景等问题作一初步的探讨,以期促进学术界对此项改革的深入系统的研究。

《说文》形声字“读若”注音条例考

本文从分析声符丧失标音作用的具体原因入手,归纳出《说文解字》中形声字的“读若”注音条例:因声符字生僻而设;因形声字与其声符读音背离而设;因同一声符之形声字读音分化而设;因声符字多音而设。