龈沟液Shh蛋白、DKK1、HC-gp39与重度牙周炎患者治疗后预后的关系

目的研究龈沟液Shh蛋白、dickkopf相关蛋白1(DKK1)、人类软骨糖蛋白-39(HC-gp39)与前牙区重度牙周炎患者牙周基础治疗后预后的关系。方法选取2019年1月至2022年1月核工业二一五医院收治的120例前牙区重度牙周炎患者作为研究对象。牙周基础治疗90 d后,将患者按照治疗后PD的差异分为预后不良组和预后良好组,比较两组患者龈沟液Shh蛋白、DKK1、HC-gp39水平以及基线资料。通过多因素Logistic回归分析前牙区重度牙周炎患者牙周基础治疗后预后不良的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析龈沟液Shh蛋白、DKK1、HC-gp39预测前牙区重度牙周炎患者牙周基础治疗后预后的效能。结果预后不良组龈沟液Shh蛋白、DKK1、HC-gp39水平均高于预后良好组(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析发现:有吸烟史、治疗前PD>7.60 mm、治疗前临床附着丧失(CAL)>7.00 mm、Shh蛋白>4.00μg/L、DKK1>9.00μg/L及HC-gp39>60.00 ng/mL均是前牙区重度牙周炎患者牙周基础治疗后预后不良的危险因素(P<0.05)。龈沟液Shh蛋白、DKK1、HC-gp39单项检测及3项联合检测预测前牙区重度牙周炎患者牙周基础治疗后预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.755、0.783、0.721、0.845,3项联合检测预测的效能优于单项检测。结论龈沟液Shh蛋白、DKK1、HC-gp39与前牙区重度牙周炎患者牙周基础治疗后的预后不良密切相关,可作为临床辅助判断患者预后的生物学指标。

轻重型再生障碍性贫血患者Shh蛋白表达与外周血白细胞计数、淋巴细胞的关系分析

目的 不同分型再生障碍性贫血患者Shh蛋白表达与外周血白细胞计数、淋巴细胞的关系。方法 选取我院2020年12月至2022年11月收治的再生障碍性贫血患者68例,对比不同分型再生障碍性贫血患者的Shh蛋白表达水平、白细胞、淋巴细胞、红细胞以及中性粒细胞计数,根据患者Shh蛋白表达均值分析Shh蛋白高表达和低表达患者的白细胞、淋巴细胞、红细胞以及中性粒细胞计数水平,并分析Shh蛋白表达与白细胞、淋巴细胞、红细胞以及中性粒细胞计数的相关性。结果 重型再生障碍性贫血患者Shh蛋白表达显著低于非重型再生障碍性贫血患者,差异有统计学意义(P<0.05)。重型再生障碍性贫血患者白细胞、淋巴细胞、红细胞以及中性粒细胞计数均显著低于非重型再生障碍性贫血患者,差异有统计学意义(P<0.05)。低表达组患者白细胞、淋巴细胞、红细胞以及中性粒细胞计数均显著低于高表达组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,患者Shh蛋白表达水平与白细胞、淋巴细胞、红细胞以及中性粒细胞计数均呈正相关性(P<0.05)。结论 再生障碍性贫血患者Shh蛋白表达明显降低,重型再生障碍性贫血患者Shh蛋白表达明显低于非重型患者;再生障碍性贫血患者Shh蛋白表达水平与白细胞、淋巴细胞、红细胞以及中性粒细胞计数均呈正相关性。

Shh蛋白与慢性牙周炎炎症程度的相关性研究

目的:探讨Sonic Hedgehog(Shh)信号通路中Shh蛋白与慢性牙周炎炎症程度的相关性。方法:选择健康对照20例(健康对照组),轻度牙周炎患者20例(轻度牙周炎组),中重度牙周炎患者20例(中重度牙周炎组),收集其龈沟液样本。采用ELISA法检测龈沟液中Shh蛋白、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL-10)的水平。结果:Shh蛋白、IL-6在慢性牙周炎组的水平均高于健康对照组(P<0.05),且中重度慢性牙周炎组高于轻度慢性牙周炎组(P<0.05);IL-10在轻度慢性牙周炎组的水平高于健康对照组及中重度慢性牙周炎组(P<0.05),且健康对照组高于中重度慢性牙周炎组(P<0.05);Shh蛋白、IL-6水平与出血指数(BI)、探诊深度(PD)均呈正相关(P<0.05)。结论:Shh信号通路可能参与了慢性牙周炎的炎症反应过程。

食管鳞状细胞癌成纤维细胞hedgehog通路对SHH蛋白的应答

目的探讨食管鳞状细胞癌成纤维细胞hedgehog通路是否应答SHH蛋白。方法分离、原代培养食管鳞状细胞癌成纤维细胞,用Western blot方法检测培养的细胞是否为成纤维细胞,SHH蛋白与细胞孵育后提取细胞总RNA,荧光定量PCR方法检测细胞中hedgehog通路是否应答。结果 Western blot结果显示培养细胞表达间质细胞标记Vimentin和Fibronectin,不表达上皮细胞标记E-cadherin。三株细胞中有两株应答SHH蛋白,一株不应答。结论食管鳞状细胞癌中,成纤维细胞对SHH配体是否应答存在着不同的情况,因此,检测间质中Hh通路的活性可为临床上选择对Hh抑制剂应答的肿瘤提供重要的生物标记。

基因芯片技术检测Shh蛋白对脑梗死小鼠脑皮质组织microRNA-210表达的影响

目的探讨Shh蛋白对脑梗死小鼠脑皮质组织microRNA-210表达的影响。方法建立小鼠脑皮质梗死模型,基因芯片技术筛选出脑梗死小鼠脑皮质组织差异表达基因,并应用qRT-PCR技术对其差异性表达进行验证。给予Shh蛋白治疗后,应用qRT-PCR技术观察Shh蛋白对脑梗死小鼠脑皮质组织microRNA-210表达。应用ATP试剂盒检测Shh蛋白对脑梗死小鼠脑皮质组织ATP活性的变化。结果与对照组相比,基因芯片筛选出脑梗死小鼠脑皮质组织中差异表达microRNA 17个,其中表达上调8个,表达下调9个。进一步筛选出microRNA-210,运用q-PCR技术验证其在脑梗死后脑皮质组织中表达上调(P<0.05)。与脑梗死组相比较,经Shh蛋白干预后小鼠皮质组织microRNA-210表达上调(P<0.05)与对照组相比,脑梗死组ATP含量下降,Shh蛋白干预后,ATP含量有所上升(P<0.05)。结论Shh蛋白可能通过上调microRNA-210逆转能量生成障碍对脑梗死发挥治疗作用。

GaAlAs激光对牙髓中Shh蛋白表达的影响

目的评估GaAlAs激光对牙髓中Shh蛋白表达及分布。方法对因牙周病拔除的第一磨牙(口腔门诊获得,2017年2月—2018年2月)的近中表面是用脉冲半导体激光照射,分别在3、7d和11d检测Shh蛋白的免疫组化定位,并借助Image-Pro-Plux软件分析系统测量光密度值并进行统计学分析。结果第3天开始逐步形成修复性牙本质并出现Shh阳性的成牙本质细胞样细胞,7d达到高峰(1121.998±6.5123),11d逐渐消退(623.545±1.321)。结论GaAlAs激光照射牙冠髓诱导Shh表达增强,形成修复性牙本质。

补气通络解毒方对胰腺癌模型小鼠肿瘤高甲基化基因1、沉默信息调节因子、Shh蛋白浓度的影响

目的观察补气通络解毒方对胰腺癌模型小鼠肿瘤高甲基化基因1(HIC1)、沉默信息调节因子(SIRT_1)、Shh蛋白浓度的影响。方法将30只裸鼠随机分为3组各10只,采用癌细胞种移植法造模。造模成功后,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予补气通络解毒方灌胃,连续14 d。治疗结束后,处死裸鼠,取出瘤组织,以WB法检测各组标本的HIC1、SIRT_1、Shh蛋白浓度。结果 3组HIC 1、SIRT 1、Shh蛋白浓度比较有显著差异(P<0.05)。结论补气通络解毒方对模型小鼠HIC1、SIRT_1、Shh蛋白浓度有调节的作用。

骨髓间充质干细胞联合外源性Shh蛋白对骨髓造血干细胞增殖的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMMSC)联合外源性Shh蛋白干预对骨髓造血干细胞(HSC)增殖的影响。方法分别采用全骨髓培养法、磁珠分选法(MASC)从正常志愿者骨髓中分离BMMSC、HSC,并用流式细胞术进行鉴定。将分选好的HSC随机分为三组,MSC+HSC+Shh组Transwell培养板上室接种用IMDM培养基+500ng/m L的Shh蛋白重悬的HSC,下室接种BMMSC;BMMSC+HSC组上室接种用IMDM培养基重悬后的HSC,下室接种BMMSC;HSC+Shh组上室接种用IMDM培养基+500 ng/mL的Shh蛋白重悬的HSC,下室加入培养基;对照组上室接种用IMDM培养基重悬的HSC,下室加入培养基。各组均培养72 h,用计数板计数HSC活细胞数。结果培养72 h,HSC+BMMSC+Shh组HSC细胞计数较其他各组高(P均<0.05),HSC+MSC组、HSC+Shh组较HSC组高(P均<0.05),HSC+BMMSC组、HSC+Shh组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BMMSC与外源性Shh蛋白可协同作用共同促进HSC增殖。

shh蛋白在前列腺癌中的表达及与临床预后的关系

目的探讨shh蛋白在前列腺癌(PCa)中的表达及与临床预后的关系。方法选取2016年8月至2018年6月于邢台市第三医院接受治疗的82例PCa患者为研究组,选取同期88例良性前列腺增生(BPH)患者为对照组,采用免疫组化法检测前列腺组织中shh蛋白的表达情况。比较两组患者的shh蛋白表达水平,分析shh蛋白表达与PCa患者临床病理特征的关系,采用COX比例风险模型分析PCa预后的影响因素。将前列腺组织中shh蛋白阴性和弱阳性的PCa患者设为低表达组(36例),中等阳性和强阳性的PCa患者设为高表达组(46例),比较两组在3年生存情况。结果研究组的shh蛋白表达阳性率高于对照组(80.49%vs.50.00%,P<0.05)。shh蛋白表达阳性组的Gleason评分、前列腺特异性抗原(PSA)水平、T分期中T3~4期以及N分期中N1期的比例高于shh蛋白表达阴性组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。随访3年,共28例(34.15%)患者死亡,COX比例风险模型分析显示Gleason评分(HR=1.669,95%CI:1.034~2.692)、T分期(HR=1.704,95%CI:1.122~2.587)、N分期(HR=1.968,95%CI:1.070~3.620)、shh蛋白(HR=1.885,95%CI:1.085~3.276)均是影响患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。Log-rank分析结果显示,低表达组的3年存活率高于高表达组(P<0.05)。结论PCa癌组织中的shh蛋白高表达,且与PCa的发生、发展密切关联,是影响患者术后预后的危险因素,可作为评估术后预后的生物标志物。

肉桂醛调节Shh/Gli1信号通路对幽门螺旋杆菌胃炎大鼠胃黏膜损伤的影响

目的 探讨肉桂醛调节音猬因子(Shh)/Gli家族锌指蛋白1(Gli1)信号通路对幽门螺旋杆菌(Hp)胃炎大鼠胃黏膜损伤的影响。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、肉桂醛低剂量组、肉桂醛中剂量组、肉桂醛高剂量组、替普瑞酮组、肉桂醛高剂量+Shh激活剂Purmorphamine(PUR)组,每组18只。通过灌胃Hp的方法构建胃炎大鼠模型。建模成功后,肉桂醛低、中、高剂量组大鼠分别灌胃12.5 mg/kg、25 mg/kg、50 mg/kg肉桂醛,替普瑞酮组大鼠灌胃0.13 g/kg替普瑞酮,肉桂醛高剂量+PUR组大鼠给予50 mg/kg肉桂醛灌胃和6.67 mg/kg PUR腹腔注射,每天给药1次,持续2周。HE染色检测大鼠胃黏膜组织病理变化;透射电镜观察大鼠胃黏膜细胞形态。将GES-1细胞分为vitro-对照组、vitro-模型组、vitro-肉桂醛低剂量组、vitro-肉桂醛中剂量组、vitro-肉桂醛高剂量组、vitro-替普瑞酮组、vitro-肉桂醛高剂量+PUR组。除vitro-对照组外,其他组GES-1细胞均需被Hp感染,感染结束后,vitro-肉桂醛低剂量组、vitro-肉桂醛中剂量组、vitro-肉桂醛高剂量组分别用5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L肉桂醛处理24 h;vitro-替普瑞酮组用1μmol/L替普瑞酮处理24 h;vitro-肉桂醛高剂量+PUR组用20μmol/L肉桂醛和1μmol/L PUR共同处理24 h,CCK-8法检测GES-1细胞增殖抑制率;ELISA法检测大鼠胃黏膜组织及GES-1细胞上清中白细胞介素1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测大鼠胃黏膜组织及GES-1细胞中Shh、Gli1蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织病理损伤严重,胃黏膜表面上皮细胞固缩,细胞膜破损,IL-1β、TNF-α水平及Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,肉桂醛低剂量组、肉桂醛中剂量组、肉桂醛高剂量组、替普瑞酮组大鼠胃黏膜组织病理损伤、胃黏膜表面上皮细胞结构及形态有所改善,IL-1β、TNF-α水平及Shh、Gli1蛋白表达降低(P<0.05);与肉桂醛高剂量组比较,肉桂醛高剂量+PUR组大鼠胃黏膜组织病理损伤加剧,胃黏膜表面上皮细胞结构及形态破环严重,IL-1β、TNF-α水平及Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05)。与vitro-对照组比较,vitro-模型组GES-1细胞增殖抑制率、细胞上清中IL-1β、TNF-α水平及细胞中Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05);与vitro-模型组比较,vitro-肉桂醛低剂量组、vitro-肉桂醛中剂量组、vitro-肉桂醛高剂量组、vitro-替普瑞酮组GES-1细胞增殖抑制率、细胞上清中IL-1β、TNF-α水平及细胞中Shh、Gli1蛋白表达降低(P<0.05);与vitro-肉桂醛高剂量组比较,vitro-肉桂醛高剂量+PUR组GES-1细胞增殖抑制率、细胞上清中IL-1β、TNF-α水平及细胞中Shh、Gli1蛋白表达升高(P<0.05)。结论 肉桂醛可能通过抑制Shh/Gli1通路减轻Hp诱导的胃炎大鼠胃黏膜损伤。

Hedgehog信号通路中Shh与PCNA蛋白在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的研究鼻咽癌(carcinomaofnasopharynx,NPC)组织中Shh蛋白的表达以及与增殖细胞核抗原(PCNA)表达的关系。方法应用免疫组化Elivision PIus二步法,检测2009年3月至2014年1月北京大学深圳医院收治的50例鼻咽癌和26例炎性鼻咽部黏膜组织中Shh和PCNA蛋白的表达。结果 Shh和PCNA在鼻咽癌组织中的阳性表达率均较鼻咽慢性炎症组织阳性表达率增高(均P<0.05)。鼻咽癌组织中Shh蛋白表达率与鼻咽癌临床T分期,颈淋巴结转移有关(P<0.05);PCNA的表达与鼻咽癌颈部淋巴结转移有关(P<0.05),但与其临床分期无关(P>0.05)。Shh表达与PCNA表达呈正相关。结论 Shh蛋白表达与肿瘤的高增殖活性有关,检测鼻咽癌组织中Shh及PCNA的表达有利于判断鼻咽癌原发病灶浸润生长程度和转移的风险,可为判断鼻咽癌预后提供参考。

Shh和Gli1蛋白在大鼠肝细胞癌中的表达研究

目的探讨在SD大鼠肝细胞癌中Shh和Gli1蛋白的表达及其意义。方法取体质量为170～200g雄性SD大鼠30只,随机分为实验组(20只)和对照组(10只),实验组采用0.01%二乙基亚硝胺(DEN)自由喂养16周,对照组常规标准喂养,诱导大鼠肝细胞癌成功后,应用免疫组化检测肝癌组织和正常肝组织中Shh和Gli1表达情况。结果免疫组化检测实验组肝癌组织中Shh和Gli1的阳性表达率分别为87.5%(14/16)和75.0%(12/16),对照组肝组织中检测Shh和Gli1的阳性表达率分别为30.0%(3/10)和20.0%(2/10);两种蛋白质在肝癌组织中的表达与正常组织中的表达比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在人工诱导的SD大鼠肝癌模型中,Hedgehog信号通路处于激活状态。

克隆、原核表达和鉴定牛重组SHH蛋白

Sonic Hedgehog(SHH)是Hedgehog家族的一员,其不仅参与胚胎发育的基本过程,同时也参与脂肪生成和肌肉生成。SHH在动物肌肉和脂肪沉积上的双向作用提示它是调控肌内脂肪含量(IMF)的重要候选基因。本研究中,使用重叠PCR法克隆了去除信号肽序列的牛SHH(btSHH)基因,然后在大肠杆菌BL21中诱导表达了btSHH蛋白。使用镍亲和层析试剂盒纯化了原核表达的btSHH,并用Western blot验证了目标蛋白的正确性。将纯化后的btSHH添加到前脂肪细胞3T3-L1的培养基中,并诱导细胞分化后表明,重组btSHH蛋白能够显著地抑制脂肪沉积过程。本研究结果为未来肉牛生产中应用btSHH提供理论基础。

Sonic Hedgehog(Shh)蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义分析

目的研究Sonic Hedgehog(Shh)蛋白在胃癌及正常胃粘膜组织中的表达,探讨其表达与胃癌临床病理特点的关系。方法应用免疫组织化学方法检测Shh抗体在胃癌病理标本及正常胃粘膜组织标本中的表达情况。结果胃癌标本中Shh蛋白的表达阳性率为73.2%,正常胃粘膜表达阳性率为20%,P<0.05,差异具有统计学意义。结论 Shh蛋白的表达与胃癌恶性程度及TNM分期相关;参与了胃癌的发生进展。

Shh在雷奈酸锶促进骨髓间充质干细胞成骨分化过程中的作用

目的：研究SonicHedgehog（Shh）在雷奈酸锶（strontiumranelate，Sr）促进大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）向成骨细胞分化中的作用。方法：采用全骨髓贴壁培养法分离、纯化、培养大鼠BMSCs，取第3-5代BM．SCs加入成骨诱导液诱导成骨分化，再加入不同浓度sr及Shh拮抗剂cyclopamine（Cy），分别观察它们对BMSCs向成骨细胞分化的影响。酶标法检测成骨细胞分化早期标志物碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）的活性；茜素红染色检测细胞钙化水平；Westernblotting法检测Shh和Runx2蛋白的表达情况。结果：Sr（3mmol／L）可以使细胞ALP活性增高，钙结节形成增加。Sr（0．1-5mmol／L）作用BMSCs7d，可明显促进Shh和Runx2蛋白的表达，且Shh蛋白在1mmol／LSr作用时表达最多，而Runx2在3mmol／LSr作用时表达最多。1mmol／LSr作用BMSCs不同时间（1、3、5、7d），呈时间依赖性地上调Shh和Runx2蛋白的表达。cy（10Iμmol／L）不仅拮抗sr对Shh和Runx2表达的上调作用，还抑制sr对ALP和钙结节形成的促进作用。结论：sr可通过上调Shh蛋白及成骨特异性转录因子Runx2的表达促进BMSCs向成骨细胞分化。

Hedgehog信号通路效应蛋白在大肠癌组织中的表达及意义

目的探讨Hedgehog(Hh)信号通路中效应蛋白在人大肠癌、正常大肠组织中的表达及与病理特征的相关性。方法采用免疫组化方法检测60份大肠癌和20份正常大肠组织中Shh、Ptchl和Glil蛋白的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果 Shh、Ptchl和Glil蛋白在大肠癌组织中均为高表达,Shh、Ptchl蛋白与Gli1蛋白的表达呈正相关。结论综合检测Shh、Ptchl和Gli1蛋白对大肠癌的诊断、治疗及预后有较明显的指导意义。

Hedgehog信号通路效应蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义

目的探讨Hedgehog(Hh)信号通路中效应蛋白在人前列腺癌、癌旁正常前列腺组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测51例前列腺癌和癌旁正常前列腺组织中Shh、Ptch1和Gli1的表达。结果Shh、Ptch1和Gli1在前列腺癌组织中均为高表达,Shh与Ptch1的表达呈正相关。结论在前列腺癌Hh信号通路中Shh、Ptch1和Gli1呈现高度表达状态,Gli1更能准确地反映前列腺癌细胞的增殖水平和分化程度。

鼻咽癌组织中Shh与微血管密度的表达及其和肿瘤转移的关系

目的分析鼻咽癌组织中Shh蛋白的表达以及与微血管密度分布的关系,探讨其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化Elivision PIus二步法,检测50例鼻咽癌和26例炎性鼻咽部黏膜组织间质微血管密度(micro vascular density,MVD)的分布,并检测Shh的表达。结果 1Shh在鼻咽癌组织中较鼻咽慢性炎症组织明显呈高表达(P<0.05);2鼻咽癌中Shh阳性组MVD均值26.441±6.239,高于Shh阴性组15.667±4.899,两者之间差异有显著性(P<0.01);肿瘤细胞Shh表达与MVD相关,即MVD值随着Shh表达而增高;3鼻咽癌组织中Shh蛋白表达率与MVD均与临床分期,颈淋巴结转移有密切关系(P<0.05)。结论 Shh可能促进鼻咽癌间质血管生成,促进肿瘤的侵袭和转移,Shh和MVD有可能成为判定鼻咽癌生物学行为和预后的重要指标。

Shh和Gli1在宫颈癌中的表达与临床意义

目的探讨hedgehog信号通路Shh蛋白及其下游转录因子Gli1蛋白在宫颈癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化S-P法分别检测83例子宫颈鳞状细胞癌(SCC)、39例子宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和23例正常宫颈组织(NC)中Shh和Gli1蛋白的表达。结果 Shh和Gli1蛋白在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌组织的表达呈逐渐上升趋势,3组比较有统计学差异(P<0.01)。Shh和Gli1蛋白表达率与病理分化程度和临床分期有密切关系,且有淋巴结转移的宫颈癌组织的表达率显著高于无淋巴结转移组(P均<0.01)。Shh和Gli1蛋白在宫颈癌中的表达呈正相关(P<0.01)。结论在宫颈癌中Shh蛋白高度表达上调下游转录因子Gli1蛋白,Hh信号通路的激活可能在宫颈癌的发生过程中其重要作用。

氯化锂对人子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖及Shh表达的影响

目的:研究Wnt、Shh在人子宫内膜癌细胞HEC-1A中的表达,应用不同浓度糖原合成酶激酶-3的抑制剂氯化锂(LiCl)处理,观察对人子宫内膜癌细胞HEC-1A体外增殖和Shh表达的影响。方法:体外培养人子宫内膜癌细胞HEC-1A,不同浓度LiCl处理细胞6～48 h,利用免疫细胞化学法测定HEC-1A细胞上Wnt、Shh表达;MTT比色法检测HEC-1A细胞增殖活性;RT-PCR检测核转录因子Gli-1的表达水平。结果:Wnt、Shh在HEC-1A细胞上有表达;不同浓度LiCl处理后,Shh阳性细胞先出现增殖,24 h时细胞量达到高峰,随着时间延长,Shh细胞量减少,高浓度LiCl组在48h时细胞减少最显著(P<0.05);MTT检测细胞增殖结果显示LiCl对HEC-1A细胞的生长有抑制作用,且呈浓度、时间依赖性。RT-PCR检测结果显示Gli-1基因的表达在24 h组水平最高,与Shh的阳性细胞变化情况相符合。结论:Wnt信号可以调控Shh的表达,LiCl能抑制HEC-1A细胞的增殖,并具有浓度、时间依赖趋势。