噻庚啶的抗心律失常作用和对心肌代谢的影响

在结扎大鼠左冠状动脉主支５ｍｉｎ．再灌注１５ｍｉｎ造成的再灌心律失常模型中．噻庚啶（Ｃｙｐ．４ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）明显降低再灌心律失常发生率，消除再灌引起的心室纤颤和室性心动过速．显著减少室性早搏个数．明显减慢心率．显著降低Ⅱ导ＥＣＧ的Ｐ波和Ｔ波电压．防止缺血所致ＳＴ段抬高。在离体灌流大鼠心脏心肌缺血再灌损伤模型中．Ｃｙｐ显著降低再灌心肌Ｃａ２＋聚积，有效防止Ｋ＋丢失．显著提高能量负荷（ＥＣ）．轻度提高腺苷三磷酸（ＡＴＰ）水平．显著降低腺苷一磷酸（ＡＭＰ）及次黄嘌呤核苷（ＩＮＯ）含量。表明：Ｃｙｐ有显著抗缺血再灌心律失常作用。并有拮抗钙．减轻Ｋ＋丢失和改善缺血再灌注心肌能量代谢作用。

平律复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响

目的研究平律复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支15m in,再灌注45 m in造成大鼠心肌缺血-再灌注模型,监测标准Ⅱ导联心电图变化,测定心肌细胞膜C a2+-ATP酶、M g2+-ATP酶及N a+,K+-ATP酶的活力,采用RP-HPLC法检测心肌组织ATP水平、腺苷酸池(TAN)水平和能量负荷值(EC)。结果平律复方(ig,0.04、0.20、1.00 g/kg)能有效降低大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的发生率,显著缩短室性心律失常的持续时间;能对抗缺血-再灌注心肌ATP酶活力的异常变化;各剂量组心肌组织ATP水平恢复为正常对照组的58%、68%和86%,TAN水平和EC值比模型对照组分别增加了25%、49%、66%和24%、27%、29%。结论平律复方具有抗大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的作用,其机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关。

短期禁食对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常及心肌能量代谢的影响

目的:观察短期禁食(STF)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)心律失常及心肌能量代谢的影响。方法:80只SD大鼠,随机分为对照组、I/R组、STF组、胺碘酮组、联合应用组。采用结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min,建立心肌I/R模型。监测标准肢体Ⅱ导联心电图(ECG),记录缺血期间室性心律失常(VA)的发生情况。实验结束取心肌,提取线粒体,测定线粒体细胞色素氧化酶(COX)及H+-ATPase活性,采用HPLC法测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP、ADP和AMP的含量,以试剂盒测定心肌组织Na+/K+-ATPase、Ca2+/Mg2+-ATPase活性,观察STF对心肌的保护作用,并与胺碘酮作比较。结果:与I/R组比较,STF组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P<0.01),持续时间明显缩短(P<0.01),室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率都明显降低(P<0.05);I/R组COX和H+-AT-Pase活性、心肌腺苷酸含量、ATPase的活性均显著降低(P<0.01),STF可使上述各种酶的活性及心肌腺苷酸的含量有所提高(P<0.01)。以STF与胺碘酮联合应用对心肌的保护作用最为显著。结论:STF具有抗大鼠心肌I/R心律失常的作用,其机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关。