2014-2018年江苏省人源喹诺酮耐药1,4,[5],12:i:-沙门氏菌的基因组学初步分析

目的分析江苏省喹诺酮耐药1,4,[5],12:i:-沙门氏菌分子流行病学特征。方法用cgMLST分析江苏省及欧美来源菌株的分子流行病学特征,并初步分析喹诺酮耐药1,4,[5],12:i:-沙门氏菌可能的传播特征。结果13株喹诺酮耐药1,4,[5],12:i:-沙门氏菌共注释11大类抗性基因(Antibiotic resistance genes,ARGs)。其中氨基糖苷类ARGs检出率最高(100%);12株喹诺酮耐药菌株(92.3%)均携带IncHI2/IncHI2A质粒类型;不同国家/地区来源菌株质粒介导喹诺酮耐药(PMQR)基因携带分析显示美国及欧洲来源菌株携带6类PMQR基因,qnrB19检出率最高。江苏省来源菌株携带3类PMQR基因类型,aac(6′)-Ib-cr检出率最高(11.84%);不同国家/地区来源菌株cgMLST位点差异分析显示形成3个主要流行谱系。结论江苏省人源喹诺酮耐药1,4,[5],12:i:-沙门氏菌分离株与欧美菌株可能具有共同进化来源,PMQR基因携带水平存在国家/地区差异。

血清miR-182-5p、CFB和ADAM12在孕早期产前筛查唐氏综合征中的应用价值

目的探讨孕早期血清微小核糖核酸(miR)-182-5p、补体因子B(CFB)和解整合素金属蛋白酶12(ADAM12)水平在产前唐氏综合征(DS)筛查中的应用价值。方法选取2015年1月至2022年1月雅安市人民医院收治的150例DS胎儿孕妇为DS组,另选取同期87名健康胎儿孕妇为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测孕早期血清miR-182-5p水平,酶联免疫吸附法检测CFB、ADAM12水平。通过多因素Logistic回归分析DS的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析孕早期血清miR-182-5p、CFB和ADAM12水平对DS的预测价值。结果DS组年龄大于对照组,吸烟比例和CFB水平高于对照组,miR-182-5p、ADAM12水平低于对照组,差异均有统计学意义(χ^(2)/t/Z值介于3.141~8.793之间,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄增加、吸烟、CFB升高为DS的独立危险因素,miR-182-5p、ADAM12升高为独立保护因素,其OR值及95%CI分别为1.122(1.012~1.243)、4.290(1.216~15.131)、1.460(1.268~1.681)、0.656(0.563~0.765)、0.996(0.994~0.998),P<0.05;ROC曲线分析显示,孕早期血清miR-182-5p、CFB和ADAM12水平联合预测DS的曲线下面积(AUC)为0.913,大于各指标单独预测(Z值分别为5.233、4.414、4.809,P<0.05)。结论孕妇血清miR-182-5p、CFB和ADAM12在孕早期产前筛查唐氏综合征中具有潜在应用价值,三者联合有利于在孕早期筛查唐氏综合征。

肿瘤标志物CEA、CA19-9、CA12-5联合检测在卵巢囊肿鉴别诊断中的应用

目的:探讨卵巢囊肿采用肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、糖类抗原12-5(CA12-5)联合检测诊断的价值。方法:从我院2021年2月—2023年2月收治的卵巢囊肿患者中抽出45例恶性患者作为恶性组,抽取45例良性患者作为良性组,同期从来我院体检的体检健康女性中抽取45例作为对照组。入组者均行肿瘤标志物CEA、CA19-9、CA12-5检测。比较三组的CEA、CA19-9、CA12-5含量以及阳性表达;分析上述指标单独及联合检测诊断卵巢囊肿性质的效能。结果:恶性组的CEA、CA19-9、CA12-5含量均高于良性组和对照组(P<0.05);良性组的CA12-5含量高于对照组(P<0.05)。恶性组的CEA、CA19-9、CA12-5阳性表达率高于良性组和对照组(P<0.05);良性组的CA12-5阳性表达率高于对照组(P<0.05)。CEA、CA19-9、CA12-5联合诊断的准确率、敏感度分别为90.00%、91.11%,均高于单一诊断(P<0.05),联合诊断的特异性与单一诊断无明显差异(P>0.05)。结论:肿瘤标志物CEA,CA19-9,CA12-5均具有一定的卵巢囊肿诊断价值,三者联合检测的鉴别诊断效能更高,有助于提高卵巢癌的检出。

血清淀粉酶、CA19-9、CA12-5及HE4联合检测在卵巢浆液性腺癌中的价值评价

目的探讨血清淀粉酶、CA19-9、人附睾蛋白(HE)4、CA12-5联合检测在卵巢浆液性腺癌中的价值。方法选取2020年11月—2021年10月本院收治的49例卵巢浆液性腺癌患者为病例组,52例卵巢良性疾病患者为良性病变组,63例同期接受健康体检的女性为健康组,均接受血清淀粉酶、CA19-9、CA12-5及HE4检查。分析上述肿瘤标志物单独或联合检测对卵巢浆液性腺癌的诊断价值。结果病例组CA12-5、HE4、血清淀粉酶、CA19-9水平高于良性病变组和健康组,组间对比差异有统计学意义(P<0.05);病例组CA12-5、HE4、CA19-9、血清淀粉酶阳性率高于良性病变组和健康组,组间对比差异有统计学意义(P<0.05);HE4、CA12-5、血清淀粉酶、CA19-9联合检测诊断符合率、敏感度、特异度均高于单独检测,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清淀粉酶、CA19-9、CA12-5及HE4均在卵巢浆液性腺癌中表达,且联合检测诊断价值较单独检测更高。

CA12-5联合月经血结核分枝杆菌检测对女性生殖系统结核诊断价值研究

目的探讨月经血结核分枝杆菌荧光定量PCR检测(fluorescent quantitative PCR,FQ-PCR)联合血清糖类抗原12-5(CA12-5)对女性生殖器结核(female genital tuberculosis,FGT)的诊断价值。方法回顾性分析2018年1月—2021年12月本院收治的160例输卵管性及不明原因不孕、复发性流产者,根据内镜下所见表现及病理检测结果,分析月经血结核分枝杆菌FQ-PCR及外周血清CA12-5含量(<35U/L)的检测效能,同时比较与血清结核分枝杆菌FQ-PCR阳性率及检测时长方面的优势。结果FQ-PCR及CA12-5联合检测对生殖器结核漏诊率为12.82%,低于月经血结核分枝杆菌FQ-PCR检测单独检测的64.10%与CA12-5的35.90%以及血清结核分枝杆菌FQ-PCR的7.18%,同时联合检测时间低于常规检查(培养及胸腔镜下检查)时间(均P<0.05)。结论无创月经血结核分枝杆菌FQ-PCR检测联合外周血清CA12-5在女性生殖器结核诊断方面较单一检测手段诊断效能高,漏诊率低,缩短检测时长,具有一定的临床实用价值。

miRNA-139-5p通过靶向调控CXCR4/CXCL12信号通路逆转非小细胞肺癌A549细胞顺铂耐药

目的:探讨miRNA-139-5p对非小细胞肺癌A549细胞顺铂(cisplatin,DDP)耐药的影响,及其可能的分子机制。方法:采用DDP浓度递增法诱导A549细胞建立DDP耐药细胞株A549/DDP,将miR-139-5p mimics、无义序列(mimics-NC)、CXCR4过表达质粒(pcDNA3.1-CXCR4)、pcDNA3.1空载质粒(Vector)转染至A549/DDP细胞中,将细胞分为mimics-NC组(转染无义序列)、mimics组(转染miR-139-5p mimics)、mimics+Vector组(共转染miR-139-5p mimics和空载质粒)和mimics+CXCR4组(共转染miR-139-5p mimics和CXCR4过表达质粒),另设置空白对照组(blank)。不同浓度DDP处理,MTT法检测细胞增殖活性,并计算IC 50值和耐药指数(resistance index,RI);qRT-PCR法检测细胞中miR-139-5p和CXCR4 mRNA表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞中耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)及CXCR4/CXCL12信号通路相关蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-139-5p与CXCR4的靶向关系。结果:不同浓度DDP处理24 h后,耐药株A549/DDP及其亲本A549细胞IC 50值分别为(208.87±27.89)μmol/L和(31.66±6.30)μmol/L,RI=6.59。与亲本A549细胞比较,耐药株A549/DDP中miR-139-5p的表达水平明显降低(P<0.05),而CXCR4 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与mimics-NC组比较,mimics组A549/DDP细胞增殖活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞中CXCR4 mRNA和蛋白以及P-gp、MRP1、PI3K(p110α)和p-AKT/AKT等蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与mimics+Vector组比较,mimics+CXCR4组A549/DDP细胞增殖活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),而细胞中CXCR4、P-gp、MRP1、PI3K(p110α)和p-AKT等蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-139-5p靶向负调控CXCR4表达。结论:miRNA-139-5p通过靶向下调CXCR4表达,提高非小细胞肺癌DDP耐药细胞株A549/DDP对DDP的药物敏感性。

LncRNA SNHG12调控miR-138-5p/HIF-1α轴改善缺氧/复氧人血管内皮细胞损伤的研究

目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因12(SNHG12)调控miR-138-5p/低氧诱导因子-1α(HIF-1α)轴改善缺氧/复氧(H/R)人血管内皮细胞损伤的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为对照组、H/R模型组、H/R+LncRNA SNHG12过表达组、H/R+miR-138-5p mimics组、H/R+共转染组、H/R+共转染阴性对照组,各转染组分别进行转染处理,除对照组外,其余各组给予5 h缺氧,再进行复氧1 h处理,诱导细胞模型,然后通过CCK-8实验检测各组细胞活力情况;通过流式细胞实验检测各组细胞凋亡情况,比较各组细胞凋亡率;通过试剂盒测量各组细胞活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)及炎症因子IL-6、IL-17、IL-18水平;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验测定各组细胞miR-138-5p及HIF-1αmRNA表达;通过免疫印迹实验检测各组细胞凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及HIF-1α蛋白表达。结果:与对照组相比,H/R模型组细胞凋亡率、细胞ROS、LDH、IL-6、IL-17及IL-18水平、细胞HIF-1αmRNA和蛋白水平、细胞caspase-9、Bax及HIF-1α蛋白水平升高(P<0.05),细胞活力、miR-138-5p水平降低(P<0.05)。与H/R模型组、H/R+共转染组相比,H/R+LncRNA SNHG12过表达组细胞活力、细胞HIF-1αmRNA及蛋白水平升高(P<0.05),细胞凋亡率、细胞ROS、LDH、IL-6、IL-17及IL-18水平、细胞caspase-9与Bax蛋白水平、miR-138-5p水平降低(P<0.05);H/R+miR-138-5p mimics组细胞活力、细胞HIF-1αmRNA及蛋白水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞ROS、LDH、IL-6、IL-17及IL-18水平、细胞cas⁃pase-9与Bax蛋白水平升高(P<0.05)。与H/R模型组相比,H/R+共转染阴性对照组、H/R+共转染组细胞各指标水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:LncRNA SNHG12可通过下调miR-138-5p表达,上调HIF-1α表达,抑制H/R诱导的HUVECs炎症与氧化应激,减轻细胞损伤及凋亡。

circTRIM33-12调控miR-191/DAB2轴对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡及上皮-间质转化的影响

目的探讨circTRIM33-12通过miR-191/DAB2轴对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡及上皮-间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法RT-qPCR法检测circTRIM33-12、miR-191和DAB2在脑胶质瘤细胞CHG-5和人正常脑胶质上皮细胞HEB中的表达。将培养的CHG-5细胞进行分组:siRNA NC组、circTRIM33-12 siRNA组、DAB2 siRNA组;mimics NC组、miR-191 mimics组;circ‐TRIM33-12 WT+mimics NC组、circTRIM33-12 WT+miR-191 mimics组、circTRIM33-12 MUT+mimics NC组、circTRIM33-12 MUT+miR-191 mimics组;inhibitor NC组、miR-191 inhibitor组;pcDNA+mimics NC组、pcDNA-TRIM33-12+mimics NC组、pcDNA+miR-191 mimics组、pcDNA-TRIM33-12+miR-191 mimics组;DAB2 WT+mimics NC组、DAB2 WT+miR-191 mimics组、DAB2 MUT+mimics NC组、DAB2 MUT+miR-191 mimics组。CCK-8实验检测circTRIM33-12、miR-191和DAB2的表达对CHG-5细胞增殖能力的影响;流式细胞仪检测circTRIM33-12、miR-191和DAB2的表达对CHG-5细胞凋亡的影响;Western blot检测circTRIM33-12、miR-191和DAB2的表达对CHG-5细胞EMT的影响。TargetScan数据库分析miR-191与DAB2、circTRIM33-12的关系,双荧光素酶报告基因实验验证其关系。RT-qPCR法检测circTRIM33-12通过miR-191对DAB2表达的影响。结果与HEB细胞相比,CHG-5细胞中circTRIM33-12的表达下调(P<0.01),miR-191表达上调(P<0.01),DAB2表达下调(P<0.01)。与siRNA NC组相比,circTRIM33-12 siRNA组和DAB2 siRNA组CHG-5细胞增殖活力、N-cadherin表达明显升高(P<0.01),细胞凋亡率、E-cadherin表达降低(P<0.01)。circTRIM33-12靶向miR-191,miR-191靶向DAB2。与inhibitor NC组相比,miR-191 inhibitor组CHG-5细胞增殖活力、N-cadherin表达明显降低(P<0.01),细胞凋亡率E-cadherin表达升高(P<0.01)。circTRIM33-12过表达通过miR-191抑制CHG-5细胞增殖与EMT。结论circTRIM33-12可能通过miR-191/DAB2轴调控脑胶质瘤细胞的增殖、凋亡与EMT。

miR-199a-5p、IFN-γ、IL-12在老年慢性HBV感染患者不同免疫状态下的评估价值

目的分析老年慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者不同免疫状态下血清miR-199a-5p、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-12表达及其对不同免疫状态下老年慢性HBV感染的评估价值。方法106例老年慢性HBV感染患者依据免疫状态的不同分为再活动期49例,免疫控制期57例。另选取同期接受检查的健康志愿者55例为对照组。以实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)测定所有研究对象血清中miR-199a-5p水平,采用酶联免疫吸附试验测定血清IFN-γ、IL-12水平。以Spearman相关性分析血清miR-199a-5p、IFN-γ、IL-12水平与老年慢性HBV感染患者免疫状态的相关性,以受试者工作特征(ROC)曲线分析患者血清miR-199a-5p、IFN-γ、IL-12水平对老年慢性HBV感染患者不同免疫状态的评估价值。结果研究组血清miR-199a-5p、IFN-γ、IL-12水平显著高于对照组(P<0.05);再活动期患者血清miR-199a-5p、IFN-γ、IL-12水平显著高于免疫控制期患者(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清miR-199a-5p、IFN-γ、IL-12水平与老年慢性HBV感染患者免疫状态呈正相关(r=0.468、0.496、0.435,均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-199a-5p、IFN-γ、IL-12水平单独及联合评估老年慢性HBV感染患者免疫状态的曲线下面积(AUC)分别为0.669、0.802、0.646、0.841,检测灵敏度分别为50.00%、90.48%、38.10%、69.05%,特异性分别为77.55%、59.18%、91.84%、87.76%,联合评估效能显著优于各指标单独评估。结论老年慢性HBV感染患者不同免疫状态下血清中miR-199a-5p、IFN-γ、IL-12水平表达不同,检测其水平可评估患者免疫状态,且三者联合评估的效能更佳,可为临床治疗提供一定的参考依据。

獐牙菜苦苷通过调控miR-351-5p表达对6-羟基多巴胺诱导PC12细胞帕金森模型损伤的影响

目的探讨獐牙菜苦苷对6-羟基多巴(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的影响及其分子机制。方法以100μmol/L 6-OHDA处理PC12细胞建立帕金森病细胞模型,将PC12细胞分为对照组、6-OHDA组、獐牙菜苦苷低、中、高剂量组(30、60、120μmol/L)、anti-miR-NC组、anti-miR-351-5p组、獐牙菜苦苷(120μmol/L)+miR-NC组、獐牙菜苦苷(120μmol/L)+miR-351-5p组。MTT法检测细胞存活率,采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达,RT-qPCR法检测miR-351-5p表达。结果与对照组比较,6-OHDA组PC12细胞存活率、SOD活性、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),LDH活性、MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达升高(P<0.05),miR-351-5p表达升高(P<0.05);与6-OHDA组比较,獐牙菜苦苷处理或干扰miR-351-5p表达可升高PC12细胞存活率、SOD活性、Bcl-2蛋白表达(P<0.05),降低LDH活性、MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达(P<0.05);獐牙菜苦苷处理可下调6-OHDA诱导的miR-351-5p表达(P<0.05),且上调miR-351-5p表达逆转了獐牙菜苦苷对6-OHDA诱导PC12细胞损伤的作用(P<0.05)。结论獐牙菜苦苷可通过下调miR-351-5p表达抑制6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡和氧化应激。

血浆纤维蛋白原与肿瘤标记物CEA、CA12-5和CA19-9术前联合评估结直肠癌肿瘤分期的价值

目的探讨运用血浆纤维蛋白原(FBG)与肿瘤标记物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原CA12-5、糖类抗原CA19-9术前联合评估结直肠癌肿瘤分期的价值。方法纳人113例结直肠癌患者,于术前测定血清CEA、CA12-5、CA19-9及FBG的水平,与术后病理分期进行比较,并建立诊断Ⅱ-Ⅳ期结直肠癌的ROC曲线,进行诊断实验分析。结果术前FBG与CA12-5呈正相关(r=0.204,P=0.031),CEA与CA19-9呈正相关(r=0.44,P=0.000);CEA(P=0.015)、CA19-9(P=0.037)、FBG(P=0.045)在不同TNM分期之间差异有统计学意义;建立CEA、CA19-9和FBG诊断Ⅱ-Ⅳ期结直肠癌的ROC曲线,CEA、CA19-9和FBG的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.634(P=0.072),0.711(P=0.005),0.671(P=0.022),CEA的AUC差异无统计学意义;以血清CA19-9>4.95U/mL为阳性分别诊断Ⅱ-Ⅳ期结直肠癌敏感度84.2%,特异度50.0%,准确度55.8%;血浆FBG>3.95g/L为阳性时分别诊断Ⅱ-Ⅳ期结直肠癌敏感度48.4%,特异度94.4%,准确度78.8%;两项指标联合检测时敏感度90.5%,特异度50.0%,准确度84.1%。结论血浆FBG、肿瘤标记物CEA、CA12-5和CA19-9与结直肠癌病理分期具有相关性,联合检测CA19-9和FBG对Ⅱ-Ⅳ期结直肠癌的术前诊断具有一定价值。

2型糖尿病患者糖类抗原19-9、糖类抗原12-5、细胞角蛋白19片段与糖化血红蛋白A1c水平相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者肿瘤标志物糖类抗原19-9(CA19-9)、糖类抗原12-5(CA12-5)、细胞角蛋白19片段(CY21-1)与糖化血红蛋白A1c(HbA1c)水平的相关性。方法 选取自2021年6月至2021年12月收治的101例2型糖尿病患者为糖尿病组,并选取同期体检人群70例纳入健康组。糖尿病组患者根据其HbA1c水平分为糖尿病A组(6%~8%,n=51)与糖尿病B组(8%~12%,n=50)。比较各组CA19-9、CA12-5及CY21-1等指标水平,分析糖尿病患者血清中肿瘤标志物水平与HbA1c水平的相关性。结果 糖尿病B组CA19-9、CY21-1水平明显高于糖尿病A组与健康组,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病A组与健康组CA19-9、CY21-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);3组受试者CA12-5水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。皮尔逊相关性分析结果显示,糖尿病患者血清CA19-9、CY21-1水平与HbA1c水平呈明显正相关(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者血清CA19-9、CY21-1水平与HbA1c水平存在相关性。

血清CA12-5、Hcy联合预测急性心肌梗死患者急诊PCI治疗预后的研究

目的分析急性心肌梗死血清同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、糖类抗原12-5(Carbohydrate Antigens 12-5,CA12-5)表达与PCI后预后不良的关系。方法选自该院2022年1月至2023年1月期间收治的100例急性心肌梗死患者,对所有纳入对象进行为期3个月的有效随访,将此期间发生心血管不良事件的患者纳入预后不良组,未出现心血管不良事件患者纳入预后良好组,对比两组血清Hcy、CA12-5表达,分析上述指标与预后的关系。结果入组100例急性心肌梗死患者经PCI治疗后,随访期间发生心血管不良事件患者36例,占比36.00%;与预后良好组相比,预后不良组患者血清Hcy、CA12-5均呈高表达,差异有统计学意义(P<0.05),组间其他资料对比,差异无统计学意义(P>0.05);建立多元Logistic回归模型结果显示,治疗前Hcy、CA12-5过表达可能是导致患者PCI治疗后预后不良的风险因子(OR>1,P<0.05);绘制ROC曲线结果显示,治疗前Hcy、CA12-5表达分别预测患者PCI治疗后预后不良风险的AUC均>0.80。结论急性心肌梗死患者血清Hcy、CA12-5高表达,应警惕预后不良风险。

转基因玉米双抗12-5-21的抗虫性及对草甘膦的耐受性

【目的】评价转cry1Ab/cry2Aj和G10evo-epsps基因玉米双抗12-5的杂交后代双抗12-5-21对亚洲玉米螟、黏虫、棉铃虫的抗性及对目标除草剂草甘膦的耐受性。【方法】分别在6叶期和花丝期、6叶期、花丝期对亚洲玉米螟、黏虫、棉铃虫进行田间人工接虫;自然条件下,收获期剖秆调查双抗12-5-21对鳞翅目害虫的抗性;在玉米5叶期分别喷施推荐剂量中剂量及2、4、6倍中剂量草甘膦,药后1、2、4周调查玉米受害情况。【结果】6叶期及花丝期,双抗12-5-21受亚洲玉米螟为害的虫害平均级值分别为1.12和1.07;6叶期,双抗12-5-21受黏虫为害的虫害平均级值为1.32;花丝期,双抗12-5-21受棉铃虫为害的虫害平均级值为0.02。双抗12-5-21对亚洲玉米螟、黏虫、棉铃虫抗性均达高抗水平。收获期剖秆结果显示,双抗12-5-21蛀孔数、活虫数及受害株率均显著低于对照玉米,对鳞翅目害虫控制效果达90%以上。喷施中剂量草甘膦,双抗12-5-21完全无受害症状;喷施2、4倍中剂量草甘膦后1周,双抗12-5-21表现轻微药害,2周后玉米完全无受害症状;双抗12-5-21喷施6倍中剂量的草甘膦后2周,受害率由1周的36.00%降为8.00%,新生叶片正常,4周后双抗12-5-21生长完全恢复正常,株高未受影响。【结论】转基因玉米双抗12-5-21田间对亚洲玉米螟、黏虫、棉铃虫的抗性均达高抗;双抗12-5-21能够耐受4倍中剂量草甘膦。

锂离子电池用Li_4Ti_5O_(12)-碳复合材料的制备与电化学性能

0引言 由于Li4Ti5O12具有优良的结构稳定性（锂离子嵌入和脱出过程呈现“零应变”效应）和安全性能（Li4Ti5O12相对Li／Li^＋电对的还原电位高达1．5V，可以避免金属锂的沉积）．被认为是一种高功率锂离子电池和非对称混合电池的良好负极材料。但是．由于Li4Ti5O12锂离子导电性和电子导电性很低，导致其电流倍率性能差。为了克服这一缺陷．人们采用许多方法．包括溶胶-凝胶法、掺杂等以提高其倍率性能。

1,5-二咖啡酰奎宁酸对MPP^+所致PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-dicaffeoylquinic acid,1,5-diCQA)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能的机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞作为帕金森病的体外模型,实验分为正常对照组、MPP+组和1,5-diCQA预处理组,根据1,5-diCQA预处理的浓度,将后者又分为10、20、50、100μmol/L 4组。用MTT法测定各组细胞存活率,酶标仪检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,RT-PCR法检测细胞突触核蛋白(α-synuclein)的mRNA表达水平,Western blot检测各组细胞α-synuclein蛋白表达水平。结果 MPP+(250μmol/L)处理PC12细胞24 h后,与正常对照组相比,细胞存活率下降,ROS生成增多,GSH耗竭;不同浓度的1,5-diCQA预处理可以减轻MPP+导致的细胞损伤,且在一定范围内具有量-效关系;50μmol/L的1,5-diCQA预处理可以显著抑制MPP+诱导的α-synuclein转录和翻译水平的增加。结论 1,5-diCQA对MPP+诱导的PC12细胞氧化应激损伤具有浓度依赖性的抑制作用,并抑制α-synuclein的过表达,提示1,5-diCQA对帕金森病细胞模型具有保护作用。

结直肠癌中CXCR5、CXCL13、MMP-12和MMP-13的表达及意义

目的观察结直肠癌组织中趋化因子CXCR5及其配体CXCL13以及MMP-12、MMP-13的表达,探讨其与临床病理特征、预后的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测236例结直肠癌及其切缘正常肠黏膜组织以及62例结直肠腺瘤组织中CXCR5、CXCL13、MMP-12和MMP-13蛋白表达。结果 (1)CXCR5、CXCL13、MMP-12、MMP-13在结直肠癌组织中的表达率为43.6%、41.5%、83.5%和80.5%均高于在切缘正常肠黏膜组织中的表达率(4.2%、5.5%、11.9%和13.1%)及在结直肠腺瘤组织中的表达率(24.2%、17.7%、69.4%和64.5%)(P均<0.05)。(2)CXCR5、CXCL13、MMP-12、MMP-13蛋白表达与淋巴结转移、远处转移、肿瘤分期及复发呈正相关(P<0.05)。CXCL13蛋白表达与组织分化程度呈正相关(P<0.05)。(3)CXCR5与CXCL13蛋白表达呈正相关(P<0.05)。CXCR5、CXCL13蛋白表达分别与MMP-12和MMP-13呈正相关(P<0.05)。结论 CXCR5、CXCL13、MMP-12、MMP-13的表达促进结直肠癌的发生、发展以及转移、复发,可作为预测结直肠癌转移和复发的有价值指标。

Li_4Ti_5O_(12)的溶胶-凝胶合成及性能研究

研究了一种制备锂离子电池负极材料的Li4Ti5O12新工艺。以醋酸锂和钛酸丁酯为原料，异丙醇为溶剂，采用溶胶-凝胶法制备前驱体，再通过一定的热处理后制备了锂离子电池负极材料Li4Ti5O12采用XRD、SEM及电化学性能测试等分析手段考察了不同热处理温度对产品性能的影响。结果发现，经过850℃热处理24h后得到的产品粒径分布均匀、结晶度好；并且表现出较好的电化学性能，在1～2．5V之间充放电，0．1、1．0和2．0C首次放电比容量分别达到174．5、154．9和124．38mAh／g，并且大电流充放电时具有较好的循环性能。研究表明该方法是适合制备高活性的Li4Ti5O12工艺方法。

咖啡酸对氧化应激诱导的PC12细胞5-脂氧酶激活的抑制作用

目的探讨咖啡酸是否通过抑制氧化应激诱导的5-脂氧酶（5-LOX）激活而减轻细胞损伤。方法稳定转染绿荧光蛋白（GFP）-5-LOX的PC12细胞,预先给予咖啡酸0.001~10μmol.L-1和对照药MK886,30min后观察缺氧缺糖/恢复（OGD/R）及过氧化氢（H2O2）160μmol.L-1处理后的变化。MTT法和碘化丙啶染色法分析细胞存活率和死亡率;荧光显微镜观察OGD 2 h/R2 h和H2O2处理40 min时5-LOX的核膜移位;ELISA法测定OGD 2 h/R 3 h时5-LOX代谢产物的生成;DCF法检测OGD 2 h/R 0.5 h细胞内活性氧（ROS）的产生。结果 OGD 2 h/R 24 h GFP-5-LOX转染和GFP-转染PC12细胞的存活率分别为（63.1±6.6）%和（70.7±6.9）%;H2O2处理24 h细胞存活率分别为（62.5±7.7）%和（75.7±9.5）%。在GFP-5-LOX转染的PC12细胞中,咖啡酸和对照药MK886可使OGD/R细胞存活率从（63.1±6.6）%分别增加到（87.3±2.0）%和（89.9±6.3）%,细胞坏死率从（31.4±1.5）%降低到（10.1±2.0）%和（11.7±1.3）%（P〈0.01）;使H2O2处理细胞存活率从（62.51±7.65）%增加到（92.59±4.02）%和（75.31±6.60）%;使OGD/R细胞CysLTs的生成从261.1±33.7降低到108.5±16.7和（90.6±19.5）ng.g-1蛋白（P〈0.01）。此外,咖啡酸抑制OGD/R诱导PC12细胞的ROS产生,IC50值为8.021μmol.L-1;抑制OGD/R诱导的GFP-5-LOX转染的PC12细胞5-LOX核膜移位,IC50值为0.974μmol.L-1;抑制H2O2诱导的GFP-5-LOX转染的PC12细胞5-LOX核膜移位,IC50值为0.501μmol.L-1;MK886无上述作用。结论咖啡酸可抑制氧化应激诱导的PC12细胞5-LOX激活,对缺血损伤的PC12细胞具有保护作用。

溶胶-凝胶法合成Y_3Al_5O_(12):Ce^(3+),Tb^(3+)稀土荧光粉的研究

采用溶胶－凝胶法在低温下合成了 Ｙ３Ａｌ５Ｏ１２：０．０８Ｃｅ３＋； ０．１２Ｔｂ３＋稀土荧光粉．通过 Ｘ射线衍射（ＸＲＤ）分析及激发、发射光谱测试结果表明：合成的粉末为ＹＡＧ晶体结构，粉体 的最大激发峰为２７３ｎｍ，最大发射峰为５４５ｎｍ，色坐标为：ｘ＝０．３３１；ｙ＝０．５５８，在２７３ｎｍ的紫 外光激发下发出明亮的绿光．