siPGK1在调控黑色素瘤细胞对Vemurafenib敏感性中的作用及其机制

目的:研究磷酸甘油酸酯激酶1(PGK1)对BRAFV600E突变型恶性黑色素瘤(MM)对Vemurafenib(Zelboraf)敏感性的影响及其机制。方法:采用分子生物学、细胞生物学、药理学相关实验方法(MTT、Western blot、FCM、Colongenic)探讨:(1)PGK1以及Vemurafenib对MM细胞的存活增殖能力的影响;(2)通过si PGK1基因增加Vemurafenib药敏感性的机制。结果:(1)沉默PGK1基因后再给以BRAFV600E选择性抑制剂Vemurfenib,MM细胞系的存活率明显下降,并呈一定的剂量依赖性;(2)si PGK1增加MM细胞对Vemurafenib的药物敏感性与激活凋亡信号通路有关。结论:si PGK1通过激活凋亡信号通路增加MM细胞对Vemurafenib的药物敏感性,从而抑制细胞的存活和增殖能力。