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Read channel for signal waveform modulation multi-level disc
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作者 王鹤群 徐海峥 +1 位作者 潘龙法 刘海龙 《Chinese Physics B》 SCIE EI CAS CSCD 2010年第12期334-338,共5页
A novel read channel for signal waveform modulation multi-level disc is presented in this paper. This read channel employs timing recovery system and partial response maximum likelihood detector. Compared to the previ... A novel read channel for signal waveform modulation multi-level disc is presented in this paper. This read channel employs timing recovery system and partial response maximum likelihood detector. Compared to the previous read channel composed of level detection and run-length detection, the present read channel shows superiority in capacity increase and robust performance. Especially, relying on the partial response maximum likelihood detection, lower bit error rate can be obtained. 展开更多
关键词 multi-level disc signal waveform modulation read channel partial response maximum likelihood
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Improved partial response maximum likelihood method combining modulation code for signal waveform modulation multi-level disc
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作者 王鹤群 裴京 潘龙法 《Chinese Physics B》 SCIE EI CAS CSCD 2014年第10期213-219,共7页
In this paper, we describe an improved adaptive partial response maximum likelihood (PRML) method combining modulation code tbr signal waveform modulation multi-level disc. This improved adaptive PRML method employs... In this paper, we describe an improved adaptive partial response maximum likelihood (PRML) method combining modulation code tbr signal waveform modulation multi-level disc. This improved adaptive PRML method employs partial response equalizer and adaptive viterbi detector combining modulation code. Compared with the traditional adaptive PRML detector, the improved PRML detector additionally employs illogical sequence detector and corrector. Illogical sequence detector and corrector can aw)id the appearance of illogical sequences effectively, which do not follow the law of modulation code for signal waveform modulation multi-level disc, and obtain the correct sequences. We implement the improved PRML detector using a DSP and an FPGA chip. The experimental results show good performance. The higher efficient and lower complexity can be obtained by using the improved PRML method than by using the previous PRML method. Meanwhile, resource utilization of the improved PRML detector is not changed, but the bit error rate (BER) is reduced by more than 20%. 展开更多
关键词 multi-level disc signal waveform modulation viterbi detector partial response maximum likeli-hood
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Normalized intervertebral disc MRI signal as a biomarker of pain
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作者 Mohamed Aissiou Delphine Périé Jean-Marc Mac-Thiong 《Journal of Biomedical Science and Engineering》 2013年第3期372-380,共9页
The drop in the MRI signal intensity, analysed without any normalisation, was found related to the intervertebral disc degeneration, but its association with low back pain remains controversial. The authors developed ... The drop in the MRI signal intensity, analysed without any normalisation, was found related to the intervertebral disc degeneration, but its association with low back pain remains controversial. The authors developed the analysis of MR signal intensity distribution (AMRSID) method that analyzes the 3D distribution of the normalized T2-weighted MR signal intensity within the intervertebral disc using descriptive statistics of histograms and weighted centers. In this study, we hypothesized that the distribution of the normalized MRI signal intensity within T2- weighted images of the intervertebral disc is a bio-marker of low back pain (LBP) independently of age and disc degenerescence. The aims were to: 1) characterize intervertebral disc degeneration in vertebral fracture from MR T1-weighted and T2-weighted images;2) evaluate the sensitivity of the normalized MRI signal distribution to the presence of LBP, discs height loss and aging. We prospectively studied 22 patients who underwent an MRI acquisition within 48h after an accidental lumbar vertebral fracture. The presence of prefracture low back pain, spinal stenosis, annular disruption, intervertebral disc height loss was noted from each patient’s medical record. The presence of Modic changes, High-Intensity Zones (HIZs) and vertebral endplate perforations was recorded from MRI. The descriptive statistics of the normalized T2-weighted signal were compared using one-way ANOVAs and a principal component analysis was proposed. MRI, associated to normalisation of the signal intensity and principal component analysis, offers a remarkable potential for in-vivo imaging and analysis of vertebral fractures and adjacent tissues for the patient’s follow-up. The mean normalized MRI signal intensity of the adjacent intervertebral disc to the vertebral fracture was found to be a bio-marker of pain, independently of age and disc degeneration. However, the parameters describing the distribution of the normalized signal intensity were found to be not sensitive to the presence of low back pain, discs height loss and aging. Further studies need to be performed to detect small abnormalities that may explain the presence of LBP. 展开更多
关键词 MRI INTERVERTEBRAL disc Normalized signal Intensity Low Back PAIN VERTEBRAL Fractures
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腰椎间盘突出症模型大鼠疼痛的针刺干预 被引量:2
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作者 支芳 朱满华 +1 位作者 熊伟 林星镇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第5期936-941,共6页
背景:针灸是缓解腰椎间盘突出症腰痛的有效方法,但其机制目前尚未明确。JAK2/STAT3信号通路相关因子可调节机体炎症反应,参与神经病理性疼痛的过程。目的:基于JAK2/STAT3信号通路研究针刺对腰椎间盘突出症模型大鼠的作用机制。方法:采... 背景:针灸是缓解腰椎间盘突出症腰痛的有效方法,但其机制目前尚未明确。JAK2/STAT3信号通路相关因子可调节机体炎症反应,参与神经病理性疼痛的过程。目的:基于JAK2/STAT3信号通路研究针刺对腰椎间盘突出症模型大鼠的作用机制。方法:采用随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、针刺组与针刺+激动剂组,每组10只。模型组、针刺组及针刺+激动剂组采用自体髓核移植法构建L5腰椎间盘突出症模型,造模3 d后,针刺组开始进行针刺治疗(作用于阳陵泉、肾俞、环跳、大肠俞等穴位),针刺+激动剂组造模后第6,12,18天针刺治疗前向L4/L5椎间隙鞘内注射JAK2激动剂香豆霉素A1,针刺治疗1次/d,20 min/次,连续治疗15 d。造模前及造模后3,6,9,12,15,18 d,检测大鼠机械缩足阈值;造模后18 d,检测血清炎症因子水平,苏木精-伊红染色观察L5-L6组织形态,RT-PCR检测L5-L6组织JAK2、STAT3 mRNA表达,Western Blot检测L5-L6组织JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达。结果与结论:①模型组大鼠造模后不同时间点的机械缩足阈值均低于假手术组(P<0.05),针刺组大鼠造模后9,12,15,18 d的机械缩足阈值均高于模型组(P<0.05),针刺+激动剂组大鼠造模后9,12,15,18 d的机械缩足阈值均低于针刺组(P<0.05);②与假手术组比较,模型组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、神经递质P物质、脑部神经肽Y水平均升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组4种炎症因子水平均降低(P<0.05);与针刺组比较,针刺+激动剂组4种炎症因子水平均升高(P<0.05);③苏木精-伊红染色显示模型组大鼠腰椎退行性变化明显,针刺组与针刺+激动剂组大鼠腰椎退行性变化减轻,针刺组减轻更明显;④与假手术组比较,模型组JAK2与STAT3 mRNA表达、p-JAK2与p-STAT3蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组JAK2与STAT3 mRNA表达、p-JAK2与p-STAT3蛋白表达均降低(P<0.05);与针刺组比较,针刺+激动剂组JAK2与STAT3 mRNA表达、p-JAK2与p-STAT3蛋白表达均升高(P<0.05);⑤结果表明,针刺干预可通过降低腰椎间盘突出症模型大鼠的炎症反应来缓解疼痛,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 JAK2/STAT3信号通路 针刺 腰椎间盘突出症 病理性疼痛 机械缩足阈值 炎症反应
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杨梅素调节Wnt/β-catenin信号通路对腰椎间盘突出症大鼠椎间盘退变的影响
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作者 李娜 张鹏 +3 位作者 张楠 林伟 刘德峰 郑继会 《河北医学》 CAS 2024年第10期1634-1639,共6页
目的:探究杨梅素(MYR)调节Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠椎间盘退变的影响。方法:将大鼠随机分为Sham组、LDH组、MYR组、MYR+LiCl组(Wnt/β-catenin信号通路激活剂),每组12只,除Sham组外采用自体髓核... 目的:探究杨梅素(MYR)调节Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠椎间盘退变的影响。方法:将大鼠随机分为Sham组、LDH组、MYR组、MYR+LiCl组(Wnt/β-catenin信号通路激活剂),每组12只,除Sham组外采用自体髓核移植法复制LDH大鼠模型,造模成功后进行药物干预,每天1次,持续28d。von Frey Hair纤维丝、辐射热痛觉测分析大鼠疼痛敏化行为;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;HE染色法观察椎间盘组织病理变化;TUNEL染色法测定髓核细胞凋亡;免疫组化检测大鼠椎间盘组织中基质金属蛋白酶(MMP)13表达;Western blot分别检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达。结果:与Sham组比较,LDH组大鼠髓核细胞皱缩、排列不规则,数量减少,纤维环破裂,MWT与TWL降低,TNF-α、IL-1β含量、椎间盘组织病理评分、髓核细胞凋亡率、MMP13、Wnt3a、β-catenin表达升高(P<0.05);与LDH组比较,MYR组髓核细胞形态、纤维环结构显著改善,大鼠MWT与TWL升高,TNF-α、IL-1β含量、椎间盘组织病理评分、髓核细胞凋亡率、MMP13、Wnt3a、β-catenin表达降低(P<0.05);Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl可升高血清炎症因子水平,促进髓核细胞凋亡,加重椎间盘组织病理损伤,减弱了MYR对LDH大鼠椎间盘退变的延缓作用(P<0.05)。结论:MYR可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活,降低炎症反应,减少髓核细胞凋亡,从而改善LDH大鼠的椎间盘退变。 展开更多
关键词 杨梅素 WNT/Β-CATENIN信号通路 腰椎间盘突出症 椎间盘退变
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腰椎间盘突出组织信号强度与重吸收的相关性分析
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作者 沈学强 姜宏 +4 位作者 刘锦涛 朱宇 李晓春 宋陶陶 俞鹏飞 《颈腰痛杂志》 2024年第1期9-13,共5页
目的探讨腰椎间盘突出组织核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)信号强度与重吸收的相关性。方法对该院2016年2月~2020年3月因腰椎间盘突出症选择非手术治疗并获得1年以上随访的66例患者进行回顾性分析。其中重吸收27例,未重吸... 目的探讨腰椎间盘突出组织核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)信号强度与重吸收的相关性。方法对该院2016年2月~2020年3月因腰椎间盘突出症选择非手术治疗并获得1年以上随访的66例患者进行回顾性分析。其中重吸收27例,未重吸收39例。记录两组患者的一般资料,统计患者病程、Iwabuchi分型、MSU分型、神经根沉降征、突出组织MRI信号强度等资料,通过t检验和Logistic回归分析探讨信号强度是否是影响重吸收的独立因素。测量并计算重吸收组患者的重吸收程度(消失、明显重吸收、部分重吸收),分析其与信号强度的相关性。结果经过1年以上的随访,发生重吸收的27例患者临床症状明显改善;未发生重吸收的39例患者中,最终11例患者行手术治疗。重吸收组信号强度(32.45±12.43)%与非重吸收组信号强度(15.93±7.66)%存在差异(P<0.05)。Logistic回归分析显示,病程<1年、Iwabuchi1型或5型、MSU分型3型、神经根沉降征A型或B型、突出组织MRI信号强度相对高的患者容易发生重吸收(P<0.05)。患者的重吸收程度与信号强度存在中等正相关(r=0.572,P<0.05)。结论腰椎间盘突出组织MRI信号强度是影响重吸收发生的独立因素并与重吸收程度存在相关性,在一定程度上可以预测腰椎间盘突出后发生重吸收的概率。 展开更多
关键词 腰椎间盘突出症 突出组织信号强度 重吸收 相关性
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miR-148a通过调节Wnt/β-catenin信号通路改善椎间盘组织退变的机制
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作者 卢斌 孟莉娟 张晨冲 《临床骨科杂志》 2024年第4期584-589,共6页
目的探讨miR-148a通过调节Wnt/β-catenin信号通路改善椎间盘退变(IDD)的机制。方法以白细胞介素(IL)-1β诱导建立IDD大鼠和细胞模型。观察miR-148a对如下观察指标的影响:椎间盘组织病理形态,椎间盘软骨组织,椎间盘髓核细胞活力及凋亡,... 目的探讨miR-148a通过调节Wnt/β-catenin信号通路改善椎间盘退变(IDD)的机制。方法以白细胞介素(IL)-1β诱导建立IDD大鼠和细胞模型。观察miR-148a对如下观察指标的影响:椎间盘组织病理形态,椎间盘软骨组织,椎间盘髓核细胞活力及凋亡,血清及椎间盘髓核细胞的IL-6与IL-18水平,椎间盘组织及髓核细胞机制标记物蛋白Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、蛋白聚糖(Aggrecan)的表达;椎间盘组织及髓核细胞miR-148a、Wnt/β-catenin通路相关蛋白(Wnt、β-catenin)的表达。结果与假手术组(大鼠)/对照组(细胞)比较,模型组大鼠椎间盘组织发生退变且软骨基质大量流失,髓核细胞活力及CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达均降低(P<0.05),髓核细胞凋亡率、IL-6、IL-18、Wnt及β-catenin蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,miR-148a过表达组大鼠椎间盘组织退变及软骨基质流失症状减轻,髓核细胞活力、CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达均升高(P<0.05),髓核细胞凋亡率、IL-6、IL-18、Wnt及β-catenin蛋白表达均降低(P<0.05)。结论miR-148a可通过下调Wnt/β-catenin信号通路表达而抑制炎症,进而减轻IDD大鼠椎间盘及软骨损伤,缓解软骨基质流失及髓核细胞凋亡,改善大鼠椎间盘组织退变症状。 展开更多
关键词 miR-148a WNT/Β-CATENIN信号通路 椎间盘退变 大鼠
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白细胞介素1β调控信号素3A表达诱发椎间盘退变的机制 被引量:1
8
作者 黄杰 蒋强 +4 位作者 韩嘉恒 刘江 张燕 卢正操 丁宇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第23期3680-3685,共6页
背景:信号素3A是重要的神经血管生长抑制因子,目前尚不清楚信号素3A是如何参与盘源性腰痛发病的,研究信号素3A在椎间盘退变中的潜在机制可为防治盘源性腰痛提供新的靶点和理论依据。目的:通过激活核因子κB信号通路影响信号素3A的表达,... 背景:信号素3A是重要的神经血管生长抑制因子,目前尚不清楚信号素3A是如何参与盘源性腰痛发病的,研究信号素3A在椎间盘退变中的潜在机制可为防治盘源性腰痛提供新的靶点和理论依据。目的:通过激活核因子κB信号通路影响信号素3A的表达,探讨白细胞介素1β诱导大鼠椎间盘退变的机制。方法:采用RT-qPCR检测人未退变与退变髓核组织内的信号素3A mRNA表达。分离培养SD大鼠髓核细胞,传代至第3代时分3组培养:空白对照组常规培养48 h,退变组加入10 ng/mL白细胞介素1β干预48 h,退变+抑制剂组加入5μmol/L核因子κB信号通路特异性抑制剂BAY11-7082干预1 h后加入白细胞介素1β干预48 h。干预结束后,采用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V/FITC染色法检测细胞凋亡,RT-qPCR检测细胞基质、血管、神经标志物及信号素3A的mRNA表达,Western blot检测标志蛋白、核因子κB信号通路蛋白p65及p-p65的蛋白表达。结果与结论:①RT-qPCR检测显示,人退变髓核组织内的信号素3A mRNA表达低于未退变髓核组织(P<0.05);②CCK-8检测与Annexin V/FITC染色显示,与空白对照组比较,退变组髓核细胞活力降低、凋亡率增加(P<0.05);与退变组比较,退变+抑制剂组髓核细胞活力升高、凋亡率降低(P<0.05);③RT-qPCR检测显示,与空白对照组比较,退变组Ⅱ型胶原蛋白、聚蛋白多糖、信号素3A的mRNA表达降低(P<0.05),CD31、神经丝蛋白200的mRNA表达升高(P<0.05);与退变组比较,退变+抑制剂组Ⅱ型胶原蛋白、聚蛋白多糖、信号素3A的mRNA表达升高(P<0.05),CD31、神经丝蛋白200的mRNA表达降低(P<0.05);④Western blot检测显示,与空白对照组比较,退变组Ⅱ型胶原蛋白、聚蛋白多糖、信号素3A的蛋白表达降低(P<0.05),CD31、神经丝蛋白200、p65及p-p65的蛋白表达升高(P<0.05);与退变组比较,退变+抑制剂组Ⅱ型胶原蛋白、聚蛋白多糖、信号素3A的蛋白表达升高(P<0.05),CD31、神经丝蛋白200、p65及p-p65的蛋白表达降低(P<0.05);⑤结果表明,白细胞介素1β通过激活核因子κB信号通路抑制信号素3A的表达,同时促进细胞外基质的降解和椎间盘内血管神经的长入,可能为椎间盘退变及相关盘源性腰痛的诱发因素之一。 展开更多
关键词 白细胞介素1Β 核因子ΚB信号通路 信号素3A 椎间盘退变 盘源性腰痛
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镉暴露激活PI3K/Akt信号通路诱导椎间盘纤维环细胞衰老 被引量:1
9
作者 刘鑫 胡满 +6 位作者 赵文杰 张钰 孟博 杨盛 彭晴 张亮 王静成 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第8期1217-1222,共6页
背景:镉是一种常见的环境污染物,可对肾脏、骨骼等多种器官和组织产生损害,但目前镉对纤维环细胞的影响知之甚少。目的:探讨氯化镉对椎间盘纤维环细胞衰老的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法:获取SD大鼠椎间盘纤维环细胞,以不... 背景:镉是一种常见的环境污染物,可对肾脏、骨骼等多种器官和组织产生损害,但目前镉对纤维环细胞的影响知之甚少。目的:探讨氯化镉对椎间盘纤维环细胞衰老的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法:获取SD大鼠椎间盘纤维环细胞,以不同浓度(0,1,5,10,20μmol/L)的氯化镉干预第3代纤维环细胞,CCK-8法检测细胞活力及增殖情况。对加入或不加入氯化镉的纤维环细胞进行转录组测序及京都基因与基因组百科全书生物信息学分析。将第3代纤维环细胞分为对照组、氯化镉组及PI3K/Akt通路抑制剂LY294002组,通过EdU法检测细胞增殖率,衰老相关β-半乳糖苷酶染色检测阳性细胞率,Western blot、RT-PCR及免疫荧光检测衰老相关蛋白(p16、p21及p53)及p-Akt的蛋白和mRNA表达水平。结果与结论:①5μmol/L氯化镉可以抑制纤维环细胞增殖。②京都基因与基因组百科全书功能富集结果显示,主要参与的信号转导途径有PI3K/Akt信号通路、cell cycle信号通路、p53信号通路等,与细胞增殖及衰老相关。选取差异表达明显的PI3K/Akt信号通路进行验证。③与对照组比较,氯化镉组的EdU染色阳性率下降(P<0.05),β-半乳糖苷酶染色阳性率、衰老相关蛋白(p16、p21及p53)及p-Akt表达增加(P<0.05)。与氯化镉组比较,LY294002组的EdU染色阳性率下降(P<0.05),β-半乳糖苷酶染色阳性率、衰老相关蛋白(p16、p21及p53)表达增加(P<0.05),p-Akt表达下降(P<0.05)。④结果表明,氯化镉可以通过激活PI3K/Akt信号通路导致纤维环细胞衰老,进而诱发椎间盘退变的发生和发展。 展开更多
关键词 纤维环细胞 椎间盘退变 衰老 PI3K/AKT 信号通路
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椎间盘退变中的力学信号转导蛋白
10
作者 高夕林 吴思 +3 位作者 张超 朱立国 符碧峰 王平 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第3期579-589,共11页
背景:近年来的研究表明椎间盘退变与异常压力负荷密切相关,而力学信号转导蛋白在其中发挥了关键作用。目的:探讨力学信号转导蛋白在异常机械力刺激诱导椎间盘退变的力化学信号换能过程中发挥的作用及机制,总结目前靶向力学信号延缓椎间... 背景:近年来的研究表明椎间盘退变与异常压力负荷密切相关,而力学信号转导蛋白在其中发挥了关键作用。目的:探讨力学信号转导蛋白在异常机械力刺激诱导椎间盘退变的力化学信号换能过程中发挥的作用及机制,总结目前靶向力学信号延缓椎间盘退变的治疗策略。方法:以“椎间盘,髓核,纤维环,软骨终板,细胞,力,信号转导,蛋白,生物力学”为中文检索词,以“intervertebral disc,nucleus pulposus,annulus fibrosus,cartilaginous endplate,cell,mechanical stimulation,signal transduction,protein,biomechanics”为英文检索词,检索PubMed、CNKI数据库中的相关文献,最终纳入88篇文献进行综述。结果与结论:椎间盘细胞能通过多种力学信号转导蛋白感知外界机械刺激并将其转化为细胞内生物学反应,这些转导蛋白主要包括细胞外基质中的胶原蛋白、细胞膜表面受体(如整合素及离子通道)、细胞骨架结构蛋白等。力学信号转导蛋白调控力化学信号换能的过程主要包括多个通路的激活,如PI3K/AKT信号通路、核因子κB信号通路、Ca^(2+)/Calpain2/Caspase3通路等。力学信号转导蛋白在椎间盘细胞机械信号换能中发挥了关键作用,这些蛋白表达异常或由此导致的细胞外基质环境改变会破坏椎间盘细胞的力学平衡,引发椎间盘退变。深入研究椎间盘细胞力学信号转导蛋白的表达及调控机制,寻找关键的病理环节和治疗靶点,对开发椎间盘退变治疗策略具有重要意义,目前靶向力学信号延缓椎间盘退变的策略主要包括对转导蛋白的调控、对细胞外基质的改良等,然而这方面研究还处于初级阶段,随着研究的不断深入,力学信号转导蛋白调控椎间盘退变有望实现新的突破。 展开更多
关键词 力学信号转导 蛋白质 椎间盘退变 靶向力学信号 生物力学
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椎间盘退变中的Wnt信号通路
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作者 范志鸿 张贤 李超 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第12期1950-1955,共6页
背景:Wnt信号通路在退变的椎间盘中过表达,而抑制其表达可延缓椎间盘退变进程,因此Wnt信号通路与椎间盘退变关系密切。目的:综述分析Wnt信号通路与椎间盘之间的相互关系,阐明Wnt信号通路在椎间盘退变进程中具体起到的作用和影响。方法:... 背景:Wnt信号通路在退变的椎间盘中过表达,而抑制其表达可延缓椎间盘退变进程,因此Wnt信号通路与椎间盘退变关系密切。目的:综述分析Wnt信号通路与椎间盘之间的相互关系,阐明Wnt信号通路在椎间盘退变进程中具体起到的作用和影响。方法:第一作者以“Intervertebral disc,Wnt,Cell proliferation,Cell senescence,Cell apoptosis,Extracellular matrix”为英文检索词,检索2000年至2023年1月PubMed数据库、Web of Science和OVID LWWspringlink数据库,查阅Wnt信号通路与椎间盘退变的相关研究文献,通过阅读整理保留54篇英文文献进行综述。结果与结论:①在胚胎的椎间盘形成过程中,Wnt信号通路可过表达,参与椎间盘形成并促进脊索后伸展。②在椎间盘退变过程中,Wnt信号通路可停滞细胞周期而抑制细胞增殖,使衰老相关蛋白表达增加并参与氧化应激而促进细胞衰老,此外还可受长链非编码RNA调控参与细胞凋亡。③Wnt信号通路亦可以减少细胞外基质相关蛋白合成、促进细胞外基质降解而加快椎间盘退变进程。④Wnt信号通路可通过作为早期椎间盘形成信号激活促进细胞再生,并参与诱导干细胞分化为椎间盘细胞而修复损伤的椎间盘,例如Wnt信号通路可诱导源自软骨终板细胞的干细胞向椎间盘迁移和转化。 展开更多
关键词 WNT信号通路 椎间盘退变 细胞增殖 细胞衰老 细胞凋亡 细胞外基质 长链非编码RNA 椎间盘修复 干细胞 中医药
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益气活血方对大鼠腰椎间盘突出的影响及机制
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作者 白雪 孙孝先 +7 位作者 郭杨 马勇 刘孟敏 姜宏 林顺 曹瑞 袁永丰 刘锦涛 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第10期1186-1192,共7页
目的探讨益气活血方(YQHX)对大鼠腰椎间盘突出的影响及机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、核因子κB(NF-κB)抑制剂组(QNZ组,1 mg/kg)、YQHX组(9.1 g/kg)及联合组(YQHX+QNZ组,剂量同各单药组),每组10只。除假手术组外,其余各组... 目的探讨益气活血方(YQHX)对大鼠腰椎间盘突出的影响及机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、核因子κB(NF-κB)抑制剂组(QNZ组,1 mg/kg)、YQHX组(9.1 g/kg)及联合组(YQHX+QNZ组,剂量同各单药组),每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠建立腰椎间盘突出症模型,各给药组大鼠腹腔注射QNZ和/或灌胃YQHX,每天给药1次,连续8周。评估各组大鼠椎间盘突出严重程度,观察椎间盘组织形态学变化、髓核细胞自噬变化,检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、椎间盘组织中B细胞淋巴瘤2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)、苄氯素1(Beclin-1)阳性细胞百分比,核因子κB(NF-κB)p65磷酸化水平,肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF-2)、TRAF-3、BNIP3、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)蛋白表达水平,以及NF-κB p65、LC3B、p62、BNIP3及Beclin-1 mRNA表达水平。结果与模型组比较,YQHX组大鼠椎间盘Pfirrmann分级评分显著降低,病理损伤减轻;髓核细胞自噬小体数量增加;血清中TNF-α水平和椎间盘组织中p62 mRNA表达水平均显著降低;椎间盘组织中BNIP3、Beclin-1阳性细胞百分比,NF-κB p65磷酸化水平,TRAF-2、TRAF-3、BNIP3、LC3B蛋白表达水平,NF-κB p65、LC3B、BNIP3、Beclin-1 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。加入QNZ可部分逆转YQHX组上述指标的变化。结论YQHX可能通过激活NF-κB信号通路促进大鼠椎间盘自噬水平升高,减轻炎症反应,延缓腰椎间盘突出症进展。 展开更多
关键词 腰椎间盘突出 炎症反应 NF-ΚB信号通路 自噬
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氧化应激引发椎间盘退变的作用机制
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作者 李憬隽 袁春 张小伟 《生物骨科材料与临床研究》 CAS 2024年第4期73-77,共5页
下腰痛是临床上最常见的肌肉骨骼系统疾病之一。椎间盘退变是导致下腰痛发生的主要原因。近年来的研究发现,氧化应激是引起椎间盘退变的主要致病因素之一。氧化应激可导致一系列与该疾病相关的病理生理改变,包括椎间盘的炎症反应、细胞... 下腰痛是临床上最常见的肌肉骨骼系统疾病之一。椎间盘退变是导致下腰痛发生的主要原因。近年来的研究发现,氧化应激是引起椎间盘退变的主要致病因素之一。氧化应激可导致一系列与该疾病相关的病理生理改变,包括椎间盘的炎症反应、细胞外基质降解、细胞衰老和凋亡等。因此,本文将对由氧化应激引起椎间盘退变的内在作用机制进行综述,为寻找治疗该问题的方式提供理论依据。 展开更多
关键词 椎间盘退变 氧化应激 机制 信号通路
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血根碱对腰椎间盘突出症大鼠炎性疼痛的改善作用及机制 被引量:1
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作者 阮祯 何生华 +2 位作者 龚雪花 乔松 王超 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第9期1087-1093,共7页
目的研究血根碱(SG)对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠炎性疼痛的改善作用及机制。方法制备LDH模型大鼠,然后分为模型组和SG低、中、高剂量组(1.00、2.50、6.25 mg/kg)以及SG高剂量+Anisomycin[丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活剂]组(6.25 mg/kg S... 目的研究血根碱(SG)对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠炎性疼痛的改善作用及机制。方法制备LDH模型大鼠,然后分为模型组和SG低、中、高剂量组(1.00、2.50、6.25 mg/kg)以及SG高剂量+Anisomycin[丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活剂]组(6.25 mg/kg SG+5 mg/kg Anisomycin),每组10只;另取10只大鼠作为对照组。各组大鼠腹腔注射相应药物,对照组和模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,每天1次,连续7 d。观察大鼠一般情况及神经功能变化;测定大鼠疼痛阈值[包括机械刺激缩足反射阈值(PWMT)和热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)];观察大鼠背根神经节(DRG)组织病理变化;检测大鼠血清中炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)]和疼痛因子[神经肽Y(NPY)、5羟色胺(5-HT)]水平;观察脊髓小胶质细胞中离子钙接头蛋白1(Iba-1)和星形胶质细胞中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性表达;检测大鼠DRG组织中MAPK/胞外信号调节激酶(ERK)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白和TNF-α、IL-1β蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠精神食欲不振,后肢运动障碍,DRG椎间盘神经元细胞排列紊乱;神经功能评分,血清中TNF-α、IL-1β、NPY水平,Iba-1、GFAP阳性表达,DRG组织中p38 MAPK、ERK1/2、NF-κB p65蛋白磷酸化水平和TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);PWMT、PWTL和血清中5-HT水平均显著降低(P<0.05)。与模型组相比,SG各剂量组大鼠精神食欲好转,后肢运动障碍缓解,DRG椎间盘神经元结构改善,上述定量指标水平均显著逆转(P<0.05)。Anisomycin可逆转SG对LDH大鼠炎性疼痛的改善作用。结论SG可通过抑制LDH大鼠DRG组织中小胶质细胞活化,减少炎症因子释放,提高疼痛阈值,从而改善炎性疼痛;其作用机制可能与抑制MAPK/ERK/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 血根碱 腰椎间盘突出症 炎性疼痛 MAPK/ERK/NF-κB信号通路
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黄芪甲苷调节IL-10/β-EP信号通路对腰椎间盘突出症模型大鼠神经根损伤的影响
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作者 朱倚慧 陈博来 伍泽鑫 《河北医药》 CAS 2024年第3期349-353,共5页
目的探究黄芪甲苷调节白介素-10(IL-10)/β-内啡肽(β-EP)信号通路对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠神经根损伤的影响。方法随机选择10只大鼠记为假手术组(Sham组),其余大鼠通过移植髓核构建LDH大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为LDH组、黄芪甲... 目的探究黄芪甲苷调节白介素-10(IL-10)/β-内啡肽(β-EP)信号通路对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠神经根损伤的影响。方法随机选择10只大鼠记为假手术组(Sham组),其余大鼠通过移植髓核构建LDH大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为LDH组、黄芪甲苷组(20 mg/kg黄芪甲苷)、AS10组(0.5 mg/kg IL-10/β-EP信号通路抑制剂AS10)、黄芪甲苷+AS10组(20 mg/kg黄芪甲苷+0.5 mg/kg AS10),每组10只,Sham组和LDH组给予等量0.9%氯化钠溶液。机械刺激敏感性实验以及热刺激敏感性实验检测大鼠机械缩足阈值(PWT)以及热痛阈(TWL);ELISA法检测血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫荧光染色测定小胶质细胞和星形胶质细胞活性;TUNEL染色检测细胞凋亡;Western blot检测IL-10、β-EP蛋白表达。结果与Sham组比较,LDH组PWT值、TWL值、IL-10、β-EP蛋白水平显著减小(P<0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β水平、离子钙接头蛋白分子1(Iba1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数量均显著升高(P<0.05);与LDH组比较,黄芪甲苷组PWT值、TWL值、IL-10、β-EP蛋白水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β水平、Iba1、GFAP阳性细胞数量均显著降低(P<0.05),而AS10组趋势相反(P<0.05);AS10组逆转了黄芪甲苷对LDH大鼠神经根损伤的改善作用。结论黄芪甲苷可能通过激活IL-10/β-EP信号通路减轻大鼠炎性反应,进而减轻LDH大鼠神经根损伤。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 IL-10/β-EP信号通路 腰椎间盘突出症 神经根损伤
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线粒体自噬与椎间盘退变
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作者 潘世鸿 刘瑞端 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第36期5872-5876,共5页
背景:在椎间盘退变的过程当中,线粒体自噬在防止椎间盘退变进展方面发挥了极其重要的作用,调节线粒体自噬水平可能是治疗椎间盘退变的一种新策略。目的:回顾线粒体自噬与椎间盘的关系,以期为从调节线粒体自噬水平来治疗椎间盘退变提供... 背景:在椎间盘退变的过程当中,线粒体自噬在防止椎间盘退变进展方面发挥了极其重要的作用,调节线粒体自噬水平可能是治疗椎间盘退变的一种新策略。目的:回顾线粒体自噬与椎间盘的关系,以期为从调节线粒体自噬水平来治疗椎间盘退变提供参考依据。方法:在中国知网、万方数据库、维普、PubMed数据库进行文献检索,以“椎间盘退变,线粒体自噬,靶向治疗,炎症,信号通路”为中文检索词,以“intervertebral disc degeneration,mitophagy,targeted therapy,inflammation,signaling pathways”为英文检索词,最终纳入54篇文献进行归纳总结。结果与结论:①当前对于椎间盘退变的具体机制尚未明确,大量研究表明了椎间盘退变与线粒体自噬密切相关,其涉及的机制及其通路相对复杂,在多种通路中,PINK1/Parkin是研究最广泛的线粒体自噬调节信号通路;②一些药物如红景天苷、尿石素A、和厚朴酚、线粒体醌,已被发现具有通过调节线粒体自噬水平来治疗椎间盘退变的潜力,这些药物显示出积极的临床前效果;③目前线粒体自噬的靶向治疗主要为临床前研究,并取得了积极的效果,有待进一步的临床研究来探寻其临床疗效和安全性。 展开更多
关键词 椎间盘退变 线粒体自噬 靶向治疗 信号通路 炎症 线粒体功能
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右归丸治疗腰椎间盘突出症:网络药理学分析活性成分及潜在治疗靶点 被引量:2
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作者 杨敬言 马涉 +3 位作者 黄仁俊 杨骁侠 汤笑尘 于栋 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第27期4346-4352,共7页
背景:右归丸具有温肾助阳、益精填髓的作用,临床多用于治疗肾阳虚证的腰椎间盘突出症且具有较好的疗效。目的:采用网络药理学、分子对接技术并结合动物实验探讨右归丸治疗腰椎间盘突出症的潜在靶点及作用机制。方法:①网络药理学分析:通... 背景:右归丸具有温肾助阳、益精填髓的作用,临床多用于治疗肾阳虚证的腰椎间盘突出症且具有较好的疗效。目的:采用网络药理学、分子对接技术并结合动物实验探讨右归丸治疗腰椎间盘突出症的潜在靶点及作用机制。方法:①网络药理学分析:通过TCMSP等数据库获取经过筛选后的右归丸有效成分与作用基因靶点,在GeneCards等数据库中收集与腰椎间盘突出症相关的基因,取二者交集进行拓扑结构分析,得到主要活性成分及核心治疗靶点。使用R软件对核心治疗靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析。②分子对接:运用Autodock和Pymol软件进行中药活性成分与核心治疗靶点分子结合能预测。③动物实验:将18只SD大鼠随机分为对照组、退变组与退变+右归丸组,每组6只。取退变组与退变+右归丸组大鼠,采用纤维穿刺法制备椎间盘退行性变模型,造模后2周,退变+右归丸组大鼠给予右归丸汤剂(1次/d)灌胃,连续给药2周。给药结束后,采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α质量浓度,苏木精-伊红染色后观察椎间盘纤维环及髓核细胞的形态学改变。结果与结论:①筛选出右归丸有90种活性成分和64种靶点,且主要活性成分为槲皮素、山奈酚、β-胡萝卜素、大豆黄素,4′-O-甲基尼亚萨酚。右归丸治疗腰椎间盘突出症的核心靶点为白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、AKT1、白细胞介素1B、血管内皮生长因子A。富集分析发现,交集基因可能通过白细胞介素17、肿瘤坏死因子、MAPK、PI3K-AKT等信号通路改善椎间盘退变。②分子对接实验验证了右归丸中的槲皮素、山奈酚、β-胡萝卜素等与核心靶点有较强的结合能力。③动物实验结果显示,退变组大鼠血清肿瘤坏死因子α质量浓度高于对照组(P<0.05),退变+右归丸组大鼠血清肿瘤坏死因子α质量浓度低于退变组(P<0.05);苏木精-伊红染色显示,退变组大鼠椎间盘纤维环、髓核结构遭到破坏,髓核细胞数量减少;退变+右归丸组大鼠椎间盘纤维环可见重建趋势,髓核细胞数量较退变组增加。④结果表明,右归丸可能通过槲皮素、山奈酚、β-胡萝卜素等主要活性成分作用于肿瘤坏死因子α等核心靶点改善椎间盘退变,进而治疗腰椎间盘突出症。 展开更多
关键词 右归丸 腰椎间盘突出症 网络药理学 分子对接 信号通路 炎症因子 潜在靶点 纤维环穿刺
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PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在力学失衡诱导终板软骨退变中的作用
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作者 郑权 吴明凡 +2 位作者 邵松 孙良业 许俊胜 《局解手术学杂志》 2024年第3期189-193,共5页
目的 检测脊柱失稳诱导终板软骨退变模型大鼠中线粒体自噬水平的变化,探讨PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在终板软骨以及椎间盘退变中的作用。方法 通过手术切除大鼠L2~L5棘上、棘间韧带,咬除L2~L5两侧关节突,构建大鼠脊柱失稳模型。18... 目的 检测脊柱失稳诱导终板软骨退变模型大鼠中线粒体自噬水平的变化,探讨PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在终板软骨以及椎间盘退变中的作用。方法 通过手术切除大鼠L2~L5棘上、棘间韧带,咬除L2~L5两侧关节突,构建大鼠脊柱失稳模型。18只SD大鼠分为正常组、退变组及羰基氰化物3-氯苯腙(CCCP)组,每组6只。正常组大鼠无特殊处理,退变组大鼠构建大鼠脊柱失稳模型,CCCP组大鼠在构建大鼠脊柱失稳模型后于椎间盘注射5μL CCCP (10μmol/L)。利用HE染色观察终板软骨及椎间盘形态变化,番红-固绿染色观察终板软骨细胞外基质变化。RT-PCR检测各组大鼠终板软骨组织中Ⅱ型胶原(COL-2A)、蛋白聚糖(ACAN)、PINK1、Parkin mRNA表达水平;Western blot检测COL-2A、ACAN、PINK1、Parkin及线粒体膜蛋白Tomm20、Timm23蛋白表达水平变化。结果 与正常组比较,退变组大鼠椎间盘髓核破坏明显,终板软骨细胞外基质分泌减少;CCCP组大鼠椎间盘结构较完整,终板软骨细胞外基质分泌较退变组明显增多。与正常组比较,退变组大鼠终板软骨组织COL-2A、ACAN表达均明显下调(P<0.05),线粒体自噬相关基因PINK1和Parkin表达显著降低(P<0.05),线粒体膜蛋白Tomm20及Timm23表达增高(P<0.05);CCCP组大鼠终板软骨组织COL-2A、ACAN、PINKI及Parkin表达较退变组均明显上调(P<0.05),Tomm20及Timm23蛋白水平较退变组明显下调(P<0.05)。结论 大鼠脊柱失稳导致终板软骨PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬水平降低,从而诱导终板软骨及椎间盘退变,激活线粒体自噬能够明显减轻终板软骨及椎间盘退变。 展开更多
关键词 脊柱失稳 终板软骨 椎间盘退变 线粒体自噬 PINK1/Parkin信号通路
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电针夹脊穴对大鼠退变腰椎间盘炎症、髓核细胞周期及FADD/Caspase-8信号通路的影响
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作者 张萌芮 梁超 +3 位作者 张燕珍 陈少萍 郑克冰 陈义坤 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第11期2985-2991,共7页
【目的】观察电针夹脊穴对腰椎间盘退变大鼠的治疗作用及机制。【方法】将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组与电针组,每组10只。模型组与电针组大鼠采用纤维环穿刺法构建腰椎间盘退变模型,假手术组仅分离椎间盘,不做其他处理。造模... 【目的】观察电针夹脊穴对腰椎间盘退变大鼠的治疗作用及机制。【方法】将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组与电针组,每组10只。模型组与电针组大鼠采用纤维环穿刺法构建腰椎间盘退变模型,假手术组仅分离椎间盘,不做其他处理。造模成功后,电针组于L4、L5双侧夹脊穴电针治疗,假手术组与模型组不给予处理。干预结束后,采用电子Von Frey测痛仪检测机械缩足阈值(PMWT),苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠腰椎间盘结构变化,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测腰椎间盘组织上清液白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,流式细胞仪检测髓核细胞周期比例,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测腰椎间盘髓核组织Fas相关死亡域蛋白(FADD)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8(Caspase-8)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2 mRNA表达水平,Western Blot法检测椎间盘髓核组织FADD、Caspase-8、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。【结果】模型组大鼠腰椎间盘整体结构异常,可见到明显退变;电针组大鼠腰椎间盘组织退变程度较模型组明显改善。与假手术组比较,模型组大鼠PWMT降低,IL-1β、TNF-α水平升高,髓核细胞G0/G1期比例升高,G2/M期细胞比例降低,FADD、Caspase-8、Bax mRNA及蛋白表达水平升高,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠PWMT升高,IL-1β、TNF-α水平降低,髓核细胞G0/G1期细胞比例降低,G2/M期细胞比例升高,FADD、Caspase-8、Bax mRNA及蛋白表达水平降低,Bcl-2 mRNA及蛋白水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】电针夹脊穴可通过调控FADD/Caspase-8信号通路抑制细胞凋亡来缓解炎症反应、调控髓核细胞周期,改善腰椎间盘结构变化,从而延缓大鼠腰椎间盘退变。 展开更多
关键词 电针 夹脊穴 腰椎间盘退变 FADD/Caspase-8信号通路 髓核细胞 炎症 大鼠
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GPR30对大鼠椎间盘退行性病变的作用及其机制研究
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作者 肖权洲 卿亚龙 +1 位作者 陈特 刘向阳 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第2期53-59,共7页
目的探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)通过Nrf2/ARE信号通路抑制白细胞介素1β(IL-1β)诱导的大鼠椎间盘髓核细胞的凋亡、炎症反应和氧化应激。方法使用IL-1β处理大鼠椎间盘髓核细胞复制体外椎间盘退变模型,将椎间盘髓核细胞分为空白对照(Co... 目的探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)通过Nrf2/ARE信号通路抑制白细胞介素1β(IL-1β)诱导的大鼠椎间盘髓核细胞的凋亡、炎症反应和氧化应激。方法使用IL-1β处理大鼠椎间盘髓核细胞复制体外椎间盘退变模型,将椎间盘髓核细胞分为空白对照(Control)组、IL-1β组、IL-1β+过表达GPR30阴性对照质粒(oe-NC)组、IL-1β+过表达GPR30质粒(oe-GPR30)组、IL-1β+oe-GPR30+干扰Nrf2表达阴性对照质粒(si-NC)组、IL-1β+oe-GPR30+干扰Nrf2表达质粒(si-Nrf2)组,IL-1β的处理浓度为10 ng/mL。实时荧光定量聚合酶链反应检测GPR30 mRNA表达;Western boltting检测GPR30、抗重组与合成蛋白(Nrf2)和抗醌NADH脱氢酶(NQO1)和抗血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平;使用ELISA法检测活性氧(ROS)、分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,比色法检测丙二醛(MDA)水平。结果IL-1β组髓核细胞GRP30 mRNA、蛋白相对表达量较Control组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组髓核细胞核中Nrf2蛋白相对表达量较Control组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组Nrf2、HO-1及NQO1蛋白相对表达量较Control组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组髓核细胞Nrf2蛋白相对表达量较Control组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30+si-Nrf2组较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组降低(P<0.05)。IL-1β组髓核细胞凋亡率较Control组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组降低(P<0.05),IL-1β+oeGPR30+si-Nrf2组较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组TNF-α、IL-6水平较Control组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30+si-Nrf2组较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组ROS、MDA水平较Control组升高(P<0.05),SOD水平较Control组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组ROS、MDA水平较IL-1β+oe-NC组降低,SOD水平较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30+si-Nrf2组ROS、MDA水平较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组升高,SOD水平较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组降低(P<0.05)。结论上调GPR30表达激活Nrf2/ARE信号通路,能抑制IL-1β诱导的髓核细胞凋亡、炎症和氧化应激反应。 展开更多
关键词 氧化应激损伤 大鼠椎间盘髓核细胞 GPR30 Nrf2/ARE信号通路 炎症反应
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