当归芍药散古今源流及临床应用机制

目的:系统梳理有关当归芍药散的古今文献,了解当归芍药散的历史沿革和临床应用概况,为当归芍药散的现代临床应用及研究提供理论基础。方法:在《中华医典》数据库中以“当归芍药散”为关键词搜索有关条目及古代书籍,在国家知识基础设施数据库(CNKI)及PubMed数据库中以“当归芍药散”“DangGui ShaoYao San(DSS)”为主题词进行检索,并依据纳入和排除标准筛选,最终总结出当归芍药散的历史沿革与临床研究。结果:古代文献最终纳入111条目,共50部医籍,当归芍药散首载于《金匮要略》,其药物组成、基原、剂量、煎服方法大致延续了仲景书中的记载,书中并未记载当归芍药散的炮制方法、服药反应及禁忌证,但是后世医家及学者对当归芍药散的单个药物进行了考证和探讨,处方配伍比例当为3∶16∶8∶4∶4∶8,方中药物为生品,主治腹痛;现代文献纳入38篇文献,该方具有镇痛抗炎、调节激素水平、降低血脂程度、改善血流状态、提高免疫的功用,主要用于慢性盆腔炎、痛经、黄褐斑、糖尿病肾病等疾病。结论:当归芍药散的组成、基原、剂量、煎煮及服用方法基本上与《金匮要略》保持一致,该方主要适用证型有5型,疾病有10余种。临床治疗上,探究其临床应用机制,扩宽了当归芍药散的应用范围,为经方当归芍药散的开发与应用提供了参考。

当归芍药散精简方CO_2超临界萃取部位化学成分研究

目的:分离、鉴定并筛选FBD CO2超临界萃取部位防治血管性痴呆的有效成分。方法:硅胶柱层析法分离、纯化,FD-MS1、H-NMR、13CNMR鉴定化合物结构,并考察各化合物对氯化钾诱导PC12细胞钙超载损伤模型的影响。结果:从CO2超临界萃取部位共分离得到12个化合物,鉴定了其中9个,分别为白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅱ、白术内酯Ⅲ、双白术内酯、levistolid A、茯苓酸、阿魏酸、β-谷甾醇和β-胡萝卜苷;其中,白术内酯Ⅲ能显著地改善氯化钾诱导PC12细胞钙超载损伤。结论:白术内酯Ⅲ可能是CO2超临界萃取部位防治血管性痴呆的有效成分。

当归芍药散临床应用研究进展

当归芍药散首见于《金匮要略》,原方主治妇人腹痛,现代《方剂学》将其归入理血剂中。但从大量的临床报道来看,当归芍药散已被广泛应用于痛经、盆腔炎、脂肪肝、偏头痛、泌尿系统结石等,本文总结及分析近年来当归芍药散的临床应用情况,为进一步拓宽临床使用范围提供重要依据。参考文献38篇。

基于网络药理学的补肾和脉方治疗高血压作用机制研究

目的:利用网络药理学研究由当归芍药散合金匮肾气丸化裁而来的补肾和脉方治疗高血压的作用机制。方法:基于中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取补肾和脉方的化学成分和作用靶点,构建化合物-靶点网络。通过TTD、OMIM、DrugBank、GAD、PharmGKB、DisGeNET数据库筛选高血压靶点。基于补肾和脉方作用靶点与高血压靶点的交集结果,建立蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,分析交集靶点之间的相互作用,通过拓扑结构筛选关键靶点。利用DAVID 6.8数据库对交集靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:从补肾和脉方中筛选出110个有效成分,得到可能作用于高血压的83个交集靶点。进一步筛选出11个关键靶点,包括白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮合酶3(NOS3)、肿瘤坏死因子(TNF)、表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGFA)、前列腺素G/H合成酶2(PTGS2)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(ACHE)、JUN、钠依赖性血清素转运体(SLC6A4)和凝血酶(F2)。GO分析得到28条生物过程,主要涉及腺苷酸环化酶激活肾上腺素能受体信号通路、药物反应、缺氧反应、磷脂酶C激活G蛋白偶联受体信号通路、血管收缩的正调节等;KEGG富集分析得到45条信号通路,主要涉及神经活性配体-受体相互作用通路、钙信号通路、5-羟色胺能突触通路、环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶(PKG)信号通路、环磷酸腺苷(cAMP)信号通路、TNF信号通路等。结论:补肾和脉方治疗高血压是多靶点、多途径的直接或间接协同作用。