急性冠脉综合征应用小剂量辛伐他汀联合阿昔莫司降脂治疗的疗效观察

目的观察小剂量辛伐他汀联合阿昔莫司降脂治疗急性冠脉综合征(ACS)的疗效及安全性。方法选择156例ACS合并高脂血症患者,将患者随机分为4组:A组:辛伐他汀10mg/d,38例;B组:辛伐他丁联合阿昔莫司(辛伐他汀10mg/d、阿昔莫司750mg/d),40例;C组:辛伐他汀20mg/d,38例;D组:辛伐他丁联合阿昔莫司(辛伐他汀20mg/d、阿昔莫司750mg/d),40例。4组患者经上述药物及常规治疗,在治疗后12周观察调脂药物的疗效、肝肾功能损害等。结果4组患者治疗后,B、D组降低总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)以及升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均优于C、A组,差异亦均有统计学意义(P<0.05),而D组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但不良反应明显增加。结论小剂量辛伐他汀联合阿昔莫司能有效地使LDL-C、TC达标,同时对降低TG、升高HDL-C也具有较好的效果,不良反应无明显增加。

辛伐他汀对去卵巢骨质疏松大鼠股骨生物力学的影响

目的研究辛伐他汀(Simvastatin,SIM)对去卵巢(OVX)骨质疏松大鼠股骨生物力学性能的影响。方法48只3月龄雌性SD大鼠,随机分成3组,假手术(SHAM)组、OVX组和OVX+SIM组,每组8只。适应性喂养一周后进行手术。术后8周开始给药,OVX+SIM组给予SIM 5mg.kg^(-1)·d^(-1),其余两组用等量生理盐水灌服。用药后第4周每组随机处死半数大鼠,12周后处死剩余大鼠,取股骨进行三点弯曲试验,检测股骨最大载荷、弹性载荷、最大桡度、弹性桡度、弯曲刚度系数、弯曲韧度系数等生物力学性能。结果(1)用药4周,最大载荷:SHAM组较OVX组明显增加(P<0.05);弹性载荷:OVX+SIM组较OVX组明显降低(P<0.05);最大桡度:SHAM组较OVX组明显增加(P<0.05);弯曲韧度系数:OVX+SIM组较OVX组明显增加(P<0.01)。(2)用药12周,最大载荷:OVX+SIM组、SHAM组较OVX组明显增加(P<0.05,P<0.01);弹性载荷:OVX+SIM组较OVX组明显增加(P<0.05);弯曲韧度系数:OVX+SIM组、SHAM组较OVX组明显降低(P<0.05,P<0.01)。(3)用药12周较4周,OVX+SIM组最大载荷、弹性载简明显增加(P<0.01),OVX组弯曲韧度系数明显增加(P<0.01)。结论SIM能促进去势大鼠骨的再建,改变骨的空间微结构和骨组织有机成分和无机成分的比例及结合,随时间的延长能提高股骨的强度。

辛伐他汀对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织BMP-2及信号转导蛋白Smad1/5表达的影响

目的:研究辛伐他汀对去卵巢(OVX)骨质疏松大鼠骨形成蛋白BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5表达的调节,探讨BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5在骨质疏松发病机制中的作用机制及辛伐他汀对其调节作用。方法:54只3个月龄雌性SD大鼠,随机分成3组,实验组、对照组、模型组,每组18只。适应性喂养1周后进行手术,术后8周开始给药,实验组给予辛伐他汀5 mg/(kg.d)灌胃,其余2组用等量生理盐水灌胃。用药后第4周每组随机处死半数大鼠,12周后处死剩余大鼠,分离胫骨,免疫组化检测胫骨干骺端BMP-2及其信号转导蛋白Smad1/5的表达。结果:①用药4周,大鼠胫骨干骺端BMP-2表达:实验组、对照组较模型组增加(P<0.05或P<0.01);②用药12周,大鼠胫骨干骺端BMP-2表达、Smad1/5表达:实验组、对照组较模型组增加(P<0.05或P<0.01);③用药12周较4周,实验组Smad1/5表达明显增加(P<0.01)。结论:BMP-2及信号转导蛋白Smad1/5表达水平的下调可能是原发性骨质疏松发生的重要机制,辛伐他汀能上调BMP-2的表达,长期用药能促进信号转导蛋白Smads1/5的表达,可能与其防治绝经后骨质疏松症的作用机制有关。

辛伐他汀对2型糖尿病血脂血糖的影响

目的观察研究辛伐他汀对2型糖尿病血糖血脂的影响情况。方法选择符合WHO1999年糖尿病诊断标准2型糖尿病同时伴脂代谢障碍患者60例,随机分为A、B两组,A组服用辛伐他汀,20mg,每晚1次顿服,连续服用12周;B组服复合维生素B。服用前和服用12周后测血糖血脂情况。结果治疗组空腹血糖由(12.6±1.63)mmol/L降为(8.2±1.72)mmol/L,餐后2h血糖由(15.21±3.12)mmol/L降为(11.23±3.23)mmol/L(P<0.01)差异有显著性,而对照组有轻度降低,前后对照差异无显著性。治疗组治疗前后血脂TC、TG及LDL-C明显下降(P<0.05)差异有显著性。而对照组治疗前后血脂差异无显著性(P>0.05)。结论辛伐他汀有明显的调脂作用和降糖作用。对防治2型糖尿病心血管并发症有积极作用。

辛伐他汀对家兔心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的研究辛伐他汀对家兔心肌梗死后(MI)心室重构及心功能的影响。方法家兔20只采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死模型,随机分MI组(10只)和辛伐他汀组(10只)。MI组术后不给任何处理和干预,辛伐他汀干预组在MI术后3d口服辛伐他汀(10mg.kg-1.d-1)10周。术前和术后10周进行超声心动图检查。术后10周进行有创血液动力学测定,而后摘取心脏称重。取两组家兔左心室进行HE染色,做组织细胞学检查。结果10周后辛伐他汀组家兔左室重量、左室舒张期末径、左室收缩期末径、左房直径及左室舒张期末压显著低于MI组,射血分数、缩短分数明显高于MI组(P<0.05)。HE染色辛伐他汀组与MI组比较,心肌细胞变性坏死明显减轻,炎性细胞浸润减少,间质纤维化减轻,非梗死区心肌细胞的代偿性肥大增生较MI组为低。结论辛伐他汀能够改善心肌梗死后家兔心室重构和心功能。

他汀类药物对成骨细胞功能的影响(英文)

目的验证不同浓度的辛伐他汀对人类成骨细胞(OB)功能表达和体外成骨能力的影响,研究雌激素促进成骨作用的机制及剂量效应关系。方法取成人的髂骨松质骨,采用胶原-胰蛋白酶消化法,获得松质骨中的成骨细胞,进行纯化和培养。在此基础上添加不同浓度的辛伐他汀(1×10-10, 1×10-9, 1×10-8, 1×10-7, 1×10-6, 1×5-5 mol/L)并进行培养。用生化法测定细胞碱性磷酸酶(ALP)活性,用放射免疫法测定细胞培养液中骨钙素(OC)和细胞间质的钙含量。结果辛伐他汀对成骨细胞ALP活性和骨钙素分泌的影响均呈正相关,即各浓度辛伐他汀对ALP活性、骨钙素的分泌和成骨细胞的成骨能力均有刺激作用,并与辛伐他汀剂量呈正相关。结论辛伐他汀能增加成骨细胞的ALP活性和骨钙素的产生,提高成骨细胞的成骨能力。

辛伐他汀后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的观察辛伐他汀对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)细胞凋亡的影响,初步探讨其机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流模型,32只SD大鼠随机等分为4组:对照组、I/R组、辛伐他汀后处理组、辛伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组。进行再灌注心律失常分析;冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及NO含量测定;Western印迹法检测心肌组织p-Akt信号蛋白的表达;Annexin-V-FITC/PI法检测细胞凋亡指数(AI)。结果与I/R组比较,辛伐他汀后处理组心律失常发生率下降、CK和LDH含量降低、p-Akt蛋白表达及NO含量增加、细胞AI降低(P<0.01)。辛伐他汀+L-NAME组较辛伐他汀后处理组心律失常发生率升高、CK和LDH含量增加、p-Akt蛋白表达及NO含量降低、细胞AI增高(P<0.01);与I/R组比较,无显著差异(P>0.05)。结论辛伐他汀后处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,减少心肌细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K-Akt通路活化有关。

辛伐他汀联合缬沙坦对慢性心力衰竭患者血清TNF-α、IL-1、BNP水平和心功能的影响

目的观察辛伐他汀联合缬沙坦对慢性充血性心力衰竭患者血清TNF-α、IL-1、BNP水平和心功能的影响。方法68例慢性充血性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予缬沙坦及常规治疗,治疗组在此基础上加用辛伐他汀,疗程均为1年。比较两组治疗前后血清TNF-α、IL-1、BNP水平的变化和心功能疗效及心脏彩超指标。结果治疗组1年后血清TNF-α、IL-1、BNP水平较对照组显著下降(P<0.05);心功能改善总有效率显著优于对照组(P<0.05);左心室射血分数(LVEF)、左室收缩末内径(LVSD)、左室舒张末内径(LVDD)和左室内径缩短率(FS)均较对照组有明显改善(P<0.01)。结论辛伐他汀联合缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭能显著降低患者血清TNF-α、IL-1、BNP水平,明显改善心功能,疗效优于单加缬沙坦。

烟酸缓释片联用辛伐他汀对混合型高脂血症的疗效

目的探讨联合应用烟酸缓释片与辛伐他汀对混合型高脂血症的疗效、安全性及对C反应蛋白的影响。方法有冠心病及高危因素的混合型高脂血症80例,辛伐他汀组39例,口服辛伐他汀剂量20 mg/d;烟酸加辛伐他汀组(联合治疗组)41例,口服烟酸缓释片500 mg/d,辛伐他汀20 mg/d。,疗程均12周。观察治疗前、后血脂变化,不良反应及高敏C反应蛋白的变化。结果①两组治疗后血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯均有所改善,但联合治疗组的改变幅度,分别达54%、47%、47%,高密度脂蛋白胆固醇升高37.5%;②联合治疗组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯的达标率分别为63%、49%和56%,三项全达标占44%,高于辛伐他汀组(P<0.01);③联合治疗组治疗前后高敏C反应蛋白变化较辛伐他汀组明显(P<0.05);④两组均没出现严重不良反应。结论烟酸缓释片联用辛伐他汀可改善混合型高脂血症的冠心病及高危患者的血脂异常,使高敏C反应蛋白降低。

辛伐他汀对HT29细胞的促凋亡作用及可能机制

目的:研究辛伐他汀对HT29细胞的促凋亡作用,以及可能存在的调控机制。方法:将人结肠癌HT29细胞在不同浓度辛伐他汀的培养基中培养24、48、72 h,观察细胞的增殖情况,MTT法检测其抑制率;流式细胞术检测不同浓度辛伐他汀对HT29细胞凋亡率的影响,RT-PCR法观察HT29细胞Bcl-2、Bax mRNA水平,蛋白质印迹法观察HT29细胞Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果:不同浓度辛伐他汀对HT29细胞增殖有抑制作用,且其抑制作用同时存在浓度及时间效应(P<0.01);辛伐他汀对HT29细胞有促凋亡作用,抑制率随药物浓度增大而增加(P<0.05);PCR、蛋白质印迹法检测表明辛伐他汀可分别在基因及蛋白水平下调Bcl-2的表达及上调Bax的表达。结论:辛伐他汀可显著抑制HT29细胞的增殖,促进其凋亡,其可能与下调Bcl-2基因、上调Bax基因的表达有关。

依哲麦布联合辛伐他汀对动脉粥样硬化大鼠血脂、C反应蛋白的影响及意义

目的证实依折麦布(ezetimibe)联合辛伐他汀(simvastain)强化降脂治疗的作用,探索其在抑制动脉粥样硬化形成方面的作用。方法选取雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、动脉硬化组、辛伐他汀组、依折麦布辛伐他汀组。正常组普通饲料喂养,其余3组高脂饲料喂养14周建立动脉粥样硬化模型后,辛伐他汀组给予辛伐他汀,依折麦布辛伐他汀组给予依折麦布及辛伐他汀灌胃干预4周,18周末处死大鼠。4组均采血检测血脂、C反应蛋白(CRP)含量,分离腹主动脉和肝脏,经苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉和肝脏病理,主动脉制备匀浆,免疫比浊法检测粥样斑块内CRP的含量。结果动脉硬化组胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平减低(P<0.05);辛伐他汀组、依折麦布辛伐他汀组较动脉硬化组TG、CHOL、LDL水平明显降低(P<0.05),HDL水平升高(P<0.05);依折麦布辛伐他汀组较辛伐他汀组TG、CHOL、LDL水平降低(P<0.05),HDL水平升高(P<0.05)。动脉硬化组血清及主动脉内CRP含量较正常组明显升高(P<0.05),辛伐他汀组、依折麦布辛伐他汀组CRP含量较动脉硬化组明显降低(P<0.05),依折麦布辛伐他汀组较辛伐他汀组CRP含量降低(P<0.05)。动脉硬化组肝脏可见脂质空泡,呈弥漫性并有融合现象,辛伐他汀组肝细胞脂肪变性程度减轻,依折麦布辛伐他汀组较辛伐他汀组减轻程度增加。动脉硬化组内膜增生较明显,与其相比较辛伐他汀组、依折麦布辛伐他汀组内膜厚度变薄,辛伐他汀组、依折麦布辛伐他汀组2组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论依折麦布联合辛伐他汀具有强化降脂及抑制肝细胞脂肪变性的作用,能够明显降低CRP含量,但未能抑制动脉粥样硬化的形成。

化痰降浊汤加减治疗高血脂症对照观察

[目的]观察化痰降浊汤加减治疗高血脂症疗效。[方法]将180例高血脂症患者,按随机数字表随机分为治疗组和对照组,每组90例。对照组晚上睡觉前口服辛伐他汀片20mg,1次/d;治疗组使用化痰降浊汤(药用茯苓、党参、淮山药、薏苡仁,等),水煎服,取汤液200-300mL,1剂/d,2次/d,早晚饭后服。两组均连续治疗8周。观测血清中总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇水平。[结果]治疗组各观察指标治疗后均有不同程度改善,治疗后治疗组与对照组血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇比较,治疗组优于对照组。[结论]化痰降浊汤加减治疗高血脂症安全有效。

辛伐他汀对急性冠脉综合征患者胰岛素敏感性的影响

目的观察辛伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者胰岛素敏感性的影响。方法 40例急性冠脉综合征患者采用随机、单盲、对照的原则分为两组,每组20例。一组为常规治疗组(常规治疗,不服用任何调脂药物),另一组为辛伐他汀组(常规治疗加辛伐他汀20mg/d),治疗前和治疗4周后分别检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、空腹血糖 (FBG)以及空腹胰岛素(FINS),并计算出胰岛素敏感指数(ISI)；同时选择健康体检者20名为健康对照 (正常对照)组。结果急性冠脉综合征患者与正常对照组比较,存在高胰岛素症及胰岛素敏感性降低。常规治疗组治疗4周后胰岛素敏感性未见明显变化(P＞0.05),加用辛伐他汀治疗4周后胰岛素敏感性有明显改善(P＜0.05),两组比较有显著性差异(P＜0.05)。结论急性冠脉综合征患者存在胰岛素抵抗,辛伐他汀可改善急性冠脉综合征患者胰岛素抵抗,提高其敏感性。

阿托伐他汀与辛伐他汀治疗原发性高脂血症的疗效比较观察

目的观察比较阿托伐他汀和辛伐他汀治疗原发性高脂血症的临床疗效与安全性。方法将80例原发性高血脂患者随机分为阿托伐他汀组(10mg/次,每天1次)和辛伐他汀组(10mg/次,每天1次),每组40例。治疗结束后比较2组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平变化。结果治疗12周后,阿托伐他汀组降低TC、TG、LDL-C的总有效率均高于辛伐他汀组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗12周末,2组患者TC、TG、LDL-C水平均显著下降,HDL-C水平均显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。2组治疗前后丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论相同剂量下阿托伐他汀和辛伐他汀治疗原发性高脂血症安全、有效,但阿托伐他汀降脂效果更为显著。

辛伐他汀对非增生期糖尿病视网膜病变患者外周血内皮祖细胞数量和视网膜病变的影响

目的观察辛伐他汀对非增生期糖尿病视网膜病变(NPDR)患者外周血内皮祖细胞(EPCs)数量以及视网膜病变的影响,以评估其临床疗效。方法 NPDR患者60例(117只眼)随机分为干预组与对照组。对照组常规降糖、降压治疗,干预组在对照组基础上给予辛伐他汀20 mg/d,连续3个月。实验前后测定空腹血糖、糖化血红蛋白及外周血EPCs数量,并行最佳矫正视力、眼底照相及荧光素眼底血管造影检查。结果干预组治疗后空腹血糖、糖化血红蛋白与治疗前相比无明显差异(P>0.05)。干预组治疗后外周血EPCs数量显著高于治疗前及对照组(P<0.05)。干预组眼底病变分期进展率为3.45%,小于对照组21.05%;且干预组缓解率为12.07%,对照组无患眼缓解。干预组治疗后最佳矫正视力提高率为24.14%,对照组均无视力提高。结论辛伐他汀可以动员NPDR患者体内EPCs入血,对NPDR治疗具有一定的疗效。

辛伐他汀对荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的研究辛伐他汀对小鼠肝癌细胞H22抑瘤作用的影响。方法采用小鼠H22肝癌细胞实体瘤模型进行体内抑瘤实验,观察荷瘤动物的生长情况和肿瘤生长曲线,测定肿瘤生长抑制率,以及生存期的改变。结果辛伐他汀对小鼠的H22实体瘤生长具有明显的抑制作用,抑瘤率达50%以上。未发现生存期的改变。结论辛伐他汀具有较强的体内抗肿瘤作用。

辛伐他汀对脓毒症早期大鼠血脂代谢及肝脏氧化应激的影响

目的探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)致大鼠脓毒症模型早期血脂代谢及肝脏氧化应激的影响。方法将56只SD雄性大鼠按随机数字表法分成对照组(8只)、模型组(24只)、辛伐他汀组(24只)。腹腔注射LPS 10 mg/kg复制脓毒症大鼠模型。对照组和模型组于腹腔注射生理盐水或LPS前给予生理盐水1 mL/d灌胃,辛伐他汀组于制模前给予辛伐他汀20 mg/(kg·d)灌胃,均连续1周。于制模后6、12、24 h测定大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血清TC(mmol/L)、TG(mmol/L)、LDL(mmol/L)水平和肝脏组织MDA(nmol/mg)含量呈先升高后降低表现,而肝脏组织SOD活性均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,辛伐他汀组6 h血清TG水平和24 h血清TC水平显著降低(P<0.05),6 h、12 h肝脏组织MDA含量显著降低(P<0.05),辛伐他丁组和模型组比较,各时点肝脏SOD活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论辛伐他汀降低了脓毒症早期大鼠血清总胆固醇水平,且能减轻肝脏的氧化应激损伤。

强化降脂治疗对急性冠脉综合征患者血清MMP-9及SAA水平的影响

目的:观察急性心肌梗死患者、不稳定型心绞痛患者和稳定型心绞痛患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血清淀粉样蛋白A(SAA)水平的变化,及强化降脂治疗对它们的影响,探讨其在急性冠脉综合征的诊断及预防中的临床意义。方法:对35例急性心肌梗死(AMI)、27例不稳定型心绞痛(UA)患者、20例稳定型心绞痛(SA)患者和30例健康体检人群的血清MMP-9、SAA水平进行测定并分组比较,然后进行强化降脂治疗3个月,再次抽取清晨空腹静脉血测定MMP-9和SAA并分组比较。结果:①急性心肌梗死患者和不稳定型心绞痛患者血清MMP-9、SAA水平显著高于稳定型心绞痛患者和健康人群(P<0.01);②稳定型心绞痛患者血清MMP-9水平和健康人群间差异无统计学意义(P>0.05);③强化降脂治疗后急性冠脉综合征患者血清MMP-9、SAA水平均有显著下降(P<0.01),而稳定型心绞痛患者和健康人群MMP-9、SAA水平则无显著变化(P>0.05)。结论:MMP-9、SAA可能参与了急性冠脉综合征的发生发展,对于急性冠脉综合征有一定的预测和诊断价值;强化降脂治疗对于急性冠脉综合征的发病可能有一定的预防作用。

辛伐他汀对脑出血大鼠神经功能的保护作用及其机制探讨

目的观察辛伐他汀对脑出血大鼠神经功能的保护作用,并探讨其机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和观察组,各20只。模型组和观察组右侧脑组织基底节内注入新鲜自体不凝血制作脑出血模型,假手术组注入等体积生理盐水。观察组术后完全苏醒后予辛伐他汀3 mg/(kg·d)灌胃,模型组和假手术组等量生理盐水灌胃。术后48 h行神经功能障碍评分,计数神经元内尼氏小体数量观察神经细胞功能,用干湿重法检测血肿周围脑组织含水量,用Western blot检测血肿周围脑组织中的Toll样受体4(TLR4)和IL-6。结果与假手术组相比,模型组神经功能障碍评分和神经元内尼氏小体数量下降,血肿周围脑组织含水量及TLR4、IL-6蛋白相对表达量升高,P均<0.05;与模型组比较,观察组神经功能障碍评分和神经元内尼氏小体数量增加,血肿周围脑组织含水量及TLR4、IL-6蛋白相对表达量降低,P均<0.05。结论辛伐他汀对脑出血大鼠具有脑保护作用;该作用可能与其降低血肿周围脑组织TLR4、IL-6表达,从而减轻继发性脑水肿及神经细胞损伤有关。

心电图正常的不稳定型心绞痛及辛伐他汀对C-反应蛋白的影响

目的探讨心电图(ECG)正常的不稳定型心绞痛(UAP)与ECG有缺血表现的UAP,心绞痛发作时肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的变化情况,以及辛伐他汀对hs-CRP、血脂的影响。以提高对冠心病的检出率,减少误诊和漏诊。方法选择经冠脉造影确诊为冠心病而ECG正常的UAP及有ST-T改变的UAP分为两组即:治疗组(24例)和常规治疗组(24例),健康成人(30名)作为对照组。常规治疗组给予UAP的常规治疗,治疗组在常规治疗组的基础上加服辛伐他汀20mg/d,共7d。用免疫荧光法测定治疗前后hs-CRP及血脂的变化。结果常规治疗组、治疗组患者就诊时cTnI、CK-MB、hs-CRP值差异均无统计学意义(P>0.05),但cTnI、hs-CRP均高于对照组(P<0.01)。治疗组服用辛伐他订后CRP明显降低(P<0.01)。结论心电图正常而有典型心绞痛发作的患者不能否定冠心病的诊断,易漏诊、误诊,应引起足够重视。UAP发作早期有微量心肌损伤,尽早给予辛伐他汀可降低CRP,具有抗炎、稳定斑块、减轻动脉粥样硬化的作用。