烹调胡麻油烟致大鼠肝组织氧化损伤的实验研究

目的 通过大鼠吸入染毒烹调胡麻油烟 (CSOF) ,检测烹调胡麻油烟对大鼠血清及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)的活性、谷胱甘肽 (GSH)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,探讨其变化规律和对肝损伤的作用机理。方法 采用动式吸入CSOF为染毒组 ,油烟平均浓度为 (4 3 91± 14 76 )mg/m3 ,阴性对照组吸入新鲜空气 (2 0℃～ 2 4℃ ) ,每组 18只动物 ,分别于染毒第 2 0、4 0、6 0d三时相收集肝脏标本测定肝组织匀浆中SOD、GSH -Px活性 ,MDA、GSH含量 ,同时收集血液标本后测定血清中GSH含量和GSH -Px活性。结果 大鼠吸入CSOF可致肝组织MDA含量增高 (P <0 0 1) ,GSH -Px和SOD活性明显低于阴性对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;GSH含量明显低于阴性对照组(P <0 0 5 ,P <0 0 1)。

吸入烹调胡麻油烟致大鼠肺部病变的时相分析

目的 :利用大鼠吸入烹调胡麻油烟染毒的动物模型 ,光镜下观察肺组织病理形态的改变 ,电镜下观察肺泡Ⅱ型细胞的形态变化。方法 :采用动式吸入胡麻油烟 ,浓度为 4 4 4 4± 18 6 8mg/m3 为染毒组 ,吸入新鲜的空气 (2 0～ 2 2℃ )为阴性对照组 ,每组 18只动物 ,分三个时相 (15、30、5 0d)观察肺组织病理形态的变化。结果 :光镜下可见烹调胡麻油烟染毒组动物肺组织病理改变以炎症改变为主 ,尚有肺泡上皮腺样化生、鳞状化生病变形成 ,病理改变第三时相最明显。肺泡Ⅱ型细胞损伤第三时相最严重。结论 :烹调胡麻油烟可引起实验动物肺组织病理形态的改变 ,且随时相延长 ,病理改变更为严重。

SOD富硒枸杞对烹调胡麻油烟致大鼠肝损伤的保护作用

目的通过大鼠吸入染毒烹调胡麻油烟探讨SOD富硒枸杞对烹调胡麻油烟致大鼠肝损伤的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为3组,分别为烹调胡麻油烟染毒组(染毒组)、SOD富硒枸杞干预组(干预组)、阴性对照组。每组12只动物,染毒组每天动式吸入烹调胡麻油烟浓度为(43.91±14.76)mg/m3,90min/d;干预组除每天动式吸入烹调胡麻油烟(条件同染毒组)染毒外,同时给予SOD富硒枸杞匀浆;阴性对照组吸入新鲜空气(22℃)。分别于连续染毒第40、60天处死动物,观察实验动物肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(Superoxidedis mutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathioneperoxidase,GSH-Px)的活性,谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量及其变化。结果染毒组各时相肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活性和GSH含量降低,MDA含量升高,与阴性对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);干预组各时相肝组织匀浆SOD、GSH-Px活性、GSH含量与染毒组比较明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.05)。结论烹调胡麻油烟可致大鼠肝损伤,SOD富硒枸杞对吸入烹调胡麻油烟致大鼠肝损伤具有保护作用。

烹调胡麻油烟对大鼠肺组织P53和P16蛋白表达的影响

背景与目的：利用大鼠吸入烹调胡麻油烟染毒的动物模型，探讨烹调胡麻油烟对大鼠潜在致癌性的可能机制。材料与方法：采用动式吸入胡麻油烟，其浓度（43．91±14．76）mg／m^3为染毒组，采用气管注人苯并（a）芘（Benzo（a）Pyrene，BaP），剂量为每5d12mg／kg（BaP12mg／m1）为阳性对照组，吸入新鲜的空气（20℃～22℃）为阴性对照组，每组18只动物。试验组分3个时相（20、40、60d）组，每组6只大鼠。各组观察肺组织病理形态的变化，同时采用免疫组织化学法检测肺组织P53蛋白和P16蛋白的表达。结果：光镜下可见烹调胡麻油烟染毒组动物肺组织病理改变以炎症改变为主，少数动物肺组织尚有支气管上皮细胞乳头状增生，且随时相延长，病理改变加重，尤以60d时相更为明显。P53蛋白在油烟染毒组大鼠肺组织各时相均有不同程度的表达；P16蛋白表达在各时相均有不同程度的减少。结论：烹调胡麻油烟可引起肺组织病理形态的改变，可诱导P53蛋白的表达，引起P16蛋白的表达缺失。

胡麻油烟凝聚物诱导人胚肺二倍体细胞恶性转化作用

背景与目的：研究胡麻油烟对人体潜在的致癌危险性。材料与方法：以胡麻油烟凝聚物（SOFA）作为受试物染毒人胚肺二倍体细胞，建立体外恶性转化实验系统，对转化细胞进行ConA凝集实验、软琼脂培养实验以及裸鼠体内致瘤实验，观察并检测细胞是否发生恶性变。结果：实验剂量范围内的SOFA（25～400μg／ml）能够诱导人胚肺二倍体细胞形成细胞恶性转化灶，转化灶细胞生长失去接触抑制性、饱和密度增大、ConA凝集能力增强、锚着依赖性丧失及裸鼠体内具有成瘤性等多种细胞发生恶性变的生物学特性改变。结论：SOFA具有诱导人胚肺二倍体细胞恶性转化的作用，对人体具有潜在致癌作用。

吸入烹调胡麻油烟致大鼠氧化损伤及其保护作用的研究

目的 :探讨烹调胡麻油烟对大鼠体内氧化损伤的作用 ,并观察SOD富硒枸杞对胡麻油烟致大鼠氧化损伤的保护作用。方法 :5 4只SD雄性大鼠随机分为染毒组、干预组和对照组 ,每组 18只 ,采用动式染毒方式。染毒组动物仅吸入 4 4 .4 4± 18.6 8mg/m3 的胡麻油烟 ,干预组的动物在吸入上述浓度的胡麻油烟后给予 10 %SOD富硒枸杞提取液 ,阴性对照组动物吸入新鲜的空气 (2 0℃～ 2 2℃ ) ,分别于染毒后的第 15、30、5 0天处死动物 ,检测实验动物肺、肝组织及血清中SOD活性和MDA含量 ,以及肺组织NO含量和NOS的活性。结果 :胡麻油烟染毒组大鼠血清、肺及肝组织匀浆中SOD活性降低 ,MDA含量升高 ,肺组织中NO含量下降 ,NOS活性降低 ,与阴性对照组比较 ,差异均具有显著性 (P <0 0 5 ) ;给予SOD富硒枸杞提取液后 ,枸杞干预组动物SOD活性、NOS活性、NO含量较染毒组明显升高 (P <0 0 5 ) ,而MDA含量明显降低(P <0 0 5 ) ,结论 :烹调油烟可引起SOD和NOS活性下降 ,MDA含量升高 ,NO含量降低 ,可致实验动物氧化损伤 ;SOD富硒枸杞对胡麻油烟所致的氧化损伤具有一定的保护作用。

胡麻油烟凝聚物对人胚肺二倍体细胞增殖和DNA含量的影响

目的观察胡麻油烟凝聚物(SOFA)对人胚肺二倍体细胞增殖及DNA含量的影响,为研究胡麻油烟潜在致癌作用提供实验依据。方法用不同浓度(终浓度为25、501、00、200、400μg/mL)的SOFA染毒人胚肺二倍体细胞后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察SOFA对人胚肺二倍体细胞的毒性作用,流式细胞术DNA含量分析法检测细胞周期及DNA倍体指数(DI值)的变化,并计算细胞增殖指数PI值。结果在受试剂量范围内,SOFA对人胚肺二倍体细胞生长有明显的抑制作用,且呈时间-剂量依赖关系(r24h=-0.685,r48h=-0.734,r72h=-0.722,P<0.01;r=-0.430,P<0.01);流式细胞仪检测结果显示,SOFA对人胚肺二倍体细胞S期有促进作用,反映细胞增殖活力的细胞增殖指数增高,并表现出一定的剂量依赖性(r=0.914,P<0.01),DI值呈现异倍化趋势。结论SOFA能够抑制人胚肺二倍体细胞生长,对人胚肺二倍体细胞具有毒性作用;SOFA可诱发人胚肺二倍体细胞细胞周期紊乱,细胞异常增生,DNA含量异倍体化,具有潜在的致癌作用。

胡麻油烟冷凝物致人胚肺二倍体细胞恶性转化的实验研究

目的研究胡麻油烟冷凝物致人胚胎二倍体细胞恶性转化作用.方法以人胚肺二倍体细胞株为靶细胞,建立体外转化系统,以胡麻油烟冷凝物作为受试物染毒人胚肺二倍体细胞,观察细胞转化情况,并对转化细胞进行生物学性状检测和鉴定.结果实验剂量范围内的胡麻油烟冷凝物（25～400μg/mL）能够诱导人胚肺二倍体细胞发生失去接触抑制性、饱和密度增大、血清需求降低,ConA凝集能力增强、锚着依赖性丧失等多种与肿瘤形成相关的表型改变,并且剂量-反应关系明显（r=0.972,P＜0.01）.结论胡麻油烟冷凝物具有诱导人胚肺二倍体细胞转化的作用.