补肾和脉方对老年自发性高血压大鼠下丘脑蛋白质组学的影响

目的探寻补肾和脉方治疗老年自发性高血压病的可能分子机制。方法选取16月龄雄性自发性高血压大鼠(SHR),采用随机数字表法随机分为2组:补肾和脉方组[10只,补肾和脉方生药浓度14.22 g/(kg·d)]和模型组(10只,生理盐水2 mL/d),以10只同龄雄性WKY大鼠作为正常对照组(生理盐水2 mL/d),共灌胃干预8周。定期观察并监测记录大鼠的收缩压和舒张压。干预结束后,取各组大鼠血清、下丘脑。ELISA法检测血清中神经肽(NPY)、去甲肾上腺素(NE)、C反应蛋白(CRP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。Label-free定量蛋白组学测序分析方法筛选下丘脑蛋白质表达谱的变化,通过生物信息学对差异蛋白进行GO富集分析,并对差异蛋白的分子功能、细胞成分和生物学途径3个方面进行功能方面的注释;对差异蛋白进行KEGG通路分析得到补肾和脉方靶蛋白及其涉及的信号通路;同时建立差异蛋白的互作网络综合分析补肾和脉方的药理机制,进而为研究老年自发性高血压寻找新的药物标志蛋白提供理论和思路。结果1)补肾和脉方能够稳步降低老年自发性高血压大鼠的收缩压、舒张压、脉压差和平均动脉压;降低大鼠血清NPY、NE、CRP、AngⅡ的水平,在一定程度上改善高血压的血管重塑。2)与模型组相比,应用补肾和脉方干预后的大鼠下丘脑中共检出2753个差异蛋白点,其中316个蛋白有统计学差异(P<0.05),201个蛋白表达升高,115个蛋白表达降低;差异蛋白主要富集于转运酶活性和离子通道活性方面。3)补肾和脉方干预老年SHR下丘脑的节点蛋白Cdc42、SIRT2、Ptk2b的表达与蛋白组学一致。结论补肾和脉方治疗老年自发性高血压的分子机制可能与其促进神经元细胞活力,维持动脉血管的稳定性等有关。

不同剂量舒芬太尼对围术期认知功能紊乱老年大鼠术后认知功能的影响

目的:评价不同剂量舒芬太尼对围术期认知功能紊乱老年大鼠术后认知受损的影响。方法:60只18~22月龄老年大鼠,采用随机数字表法分成6组:对照组、围术期神经认知紊乱(PND)模型组(脾切除)、舒芬太尼A组(脾切除+舒芬太尼1μg·kg^(-1))、舒芬太尼B组(脾切除+舒芬太尼2μg·kg^(-1))、舒芬太尼C组(脾切除+舒芬太尼4μg·kg^(-1)),舒芬太尼D组(脾切除+舒芬太尼8μg·kg^(-1)),每组10只。通过脾切除手术构建SD雄性老年大鼠PND模型。首先利用Morris水迷宫进行连续5 d的空间获得性实验后,于第6天对除了对照组以外的其它各组老年大鼠进行模型构建和(或)术前腹腔注射舒芬太尼干预。所有老年大鼠均于术后的第1、3和7天再对老年大鼠进行空间记忆测试。结果:空间获得性实验会使老年大鼠对于平台位置的记忆随着时间的延长而逐渐加深(P<0.05),大鼠对平台位置获得了有效的记忆,且各组之间没有差异。参考记忆测试结果表明对照组与其它各组术后的空间记忆能力的差异有统计学意义(P<0.05);模型组与舒芬太尼B组、舒芬太尼C组、舒芬太尼D组术后的空间记忆能力的差异有统计学意义(P<0.05);舒芬太尼C组与除了对照组之外其它各组的空间记忆能力的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:不同剂量舒芬太尼对老年大鼠术后空间记忆的影响不同,腹腔注射4μg·kg^(-1)舒芬太尼可以明显改善脾切除PND模型大鼠空间记忆能力,改善术后认知功能。

扶正透邪解毒化瘀方对不同时间点老年肺炎大鼠炎症及免疫功能的影响

目的:探讨扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎老年大鼠炎症反应与免疫功能的态影响。方法:将实验老年大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、西药对照组、中药组、中药提前给药组、中西医结合观察组,动态观察不同时间点各组老年大鼠炎症指标的变化及淋巴细胞增殖水平的变化。结果:中药提前给药组及中西医结合观察组疗效显著,中药组对感染早期的炎症水平改善明显;中西医结合观察组可使T淋巴细胞增殖能力趋于正常;中药提前给药组、中西医结合观察组能抑制感染后B淋巴细胞的增殖并使其趋于正常。结论:扶正透邪解毒化瘀方能够调节感染早期老年大鼠机体过度的免疫炎症反应,中西医结合治疗能够纠正多重耐药铜绿假单胞菌感染后紊乱的免疫状态,中药提前给药能够对多重耐药铜绿假单胞菌感染后的炎症反应及免疫紊乱起到一定的预防及治疗作用。

脉冲电磁场可抑制老年大鼠膝关节软骨退变

背景:脉冲电磁场作为一种重要的物理治疗方法对骨关节炎的疗效确切,但其作用机制尚未完全明确。目的:观察脉冲电磁场对老年大鼠膝关节软骨退变的影响。方法:选取8只6月龄SD大鼠作为青年组,正常饲养8周,不做任何处理;将16只22月龄SD大鼠随机分为老年组(n=8)和脉冲电磁场组(n=8),对脉冲电磁场组大鼠进行脉冲电磁场干预,1次/d,每周5 d,连续干预8周,老年组正常饲养8周,不做任何处理。8周后麻醉处死所有大鼠,进行相关指标的检测。结果与结论:①与青年组相比,老年组大鼠血清Ⅱ型胶原C端肽水平升高(P<0.05);与老年组相比,脉冲电磁场组大鼠血清Ⅱ型胶原C端肽水平降低(P<0.05);②显微CT显示,与青年组相比,老年组大鼠胫骨的骨体积分数、骨密度、骨小梁数量均降低(P<0.05),骨小梁间隙增大(P<0.05);与老年组相比,脉冲电磁场组大鼠胫骨的骨体积分数、骨密度、骨小梁数量均升高(P<0.05),骨小梁间隙减少(P<0.05);③胫骨平台番红O-固绿染色显示,老年组大鼠关节软骨结构紊乱,软骨细胞明显减少,无法区分潮线;脉冲电磁场组上述情况有所改善;④RT-qPCR与Western blot检测显示,与青年组相比,老年组大鼠关节软骨及软骨下骨中基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13、P53、P21的mRNA与蛋白表达均升高(P<0.05);与老年组相比,脉冲电磁场组大鼠关节软骨及软骨下骨中基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13、P53、P21的mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05);⑤结果表明,脉冲电磁场可能通过抑制P53/P21的表达抑制软骨细胞衰老,缓解关节软骨降解及抑制软骨下骨骨质疏松,改善老年大鼠骨关节炎。

MALAT1调控自噬参与异氟烷诱导老年大鼠POCD的机制研究

探究MALAT1调控自噬参与异氟烷诱导老年大鼠POCD的机制。 方法 40只SD大鼠分为4组,A组作为对照,B组作为模型,C组给予MALAT1 过表达干预:D组给予MALAT1 siRNA,比较各组血气分析、Morris水迷宫实验、BCL-2、LC3、ATG-5 mRNA和蛋白表达水平及清淀粉样前体蛋白(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)、IL-1、IL-6和TNF-α水平。结果 四组大鼠血糖、pH、PaO2、PaCO2、SaO2 比较,差异均无统计学意义(P>0.05),与A组相比,B组大鼠大鼠逃避潜伏期时间延长,目标象限停留时间占比降低,穿越平台次数减少,与B组相比,C组逃避潜伏期时间缩短,目标象限停留时间占比增加,穿越平台次数增加,D组大鼠逃避潜伏期时间增加,目标象限停留时间占比减少,穿越平台次数减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。与A组相比,B组大鼠海马组织BCL-2、LC3、ATG-5 mRNA和蛋白表达水平、血清APP、Aβ、IL-1、IL-6和TNF-α水平增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与B组相比,C组海马组织BCL-2、LC3、ATG-5 mRNA和蛋白表达水平及血清APP、Aβ、IL-1、IL-6和TNF-α水平均明显增加,D组海马组织BCL-2、LC3、ATG-5 mRNA和蛋白、血清APP、Aβ、IL-1、IL-6和TNF-α水平均明显减少,差异具有统计学意(P<0.05)。结论 降低MALAT1表达可通过减轻自噬缓解异氟烷诱导老年大鼠POCD。

黄葵素通过核因子κB信号改善老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注的研究

目的:探讨黄葵素对糖尿病心肌缺血再灌注老年大鼠的影响及其作用机制。方法:将老年大鼠按照简单随机法分为假手术组(只穿线不结扎)、模型组(构建糖尿病心肌缺血再灌注模型)、黄葵素低剂量组(75 mg/kg的黄葵素)、黄葵素高剂量组(150 mg/kg的黄葵素)、抑制剂组(10 mg/kg的核因子κB抑制剂BAY11-7082),高剂量+抑制剂组(150 mg/kg的黄葵素+10 mg/kg BAY11-7082)。观察比较大鼠心功能指标、心肌梗死面积、血清指标含量、心肌细胞凋亡率、心肌组织相关蛋白表达。结果:与模型组比较,黄葵素低剂量、黄葵素高剂量组、抑制剂组、高剂量+抑制剂组大鼠心肌梗死面积、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、原位末端转移酶标记法(Tunel)阳性细胞率、磷酸化核因子κB(p-NF-κB p65)、裂解胱天蛋白酶-3(Cl-caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平均显著降低(均P<0.05),左室射血分数(LVEF)、核因子κB抑制蛋白(IκBα)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)水平均显著升高(均P<0.05);与高剂量组比较,高剂量+抑制剂组大鼠心肌梗死面积、cTnT、CK-MB、LDH、MDA、Tunel阳性细胞率、p-NF-κB p65、Cl-caspase-3、Bax水平均显著降低(均P<0.05),LVEF、IκBα、Bcl-2水平均显著升高(均P<0.05)。结论:黄葵素可能通过调节核因子κB信号抑制心肌细胞凋亡、氧化应激改善糖尿病心肌缺血再灌注老年大鼠心功能。

扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎感染老年大鼠肺炎靶器官炎性损伤的修复机理初探

目的通过观察促炎、抗炎因子的动态变化及肺组织超微结构电镜成像,探讨扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌(multidrug-resistant pseudomonas aeruginosa,MDRPA)肺炎老年大鼠靶器官炎性损伤可能的修复机理。方法将老年大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药组、中提组、中西组,每组48只,观察感染后不同时间点各组老年大鼠促炎与抗炎因子的动态变化及各组电镜下肺组织超微结构变化。结果与西药组比较,中西组可明显降低MDRPA感染所致老年大鼠肺炎模型靶器官肺组织中促炎性细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-6及高迁移率族蛋白1的过度表达、促进抗炎性细胞因子IL-10的表达(P<0.05,P<0.01),中提组在炎症反应早期可以升高靶器官肺组织中抗炎性细胞因子IL-10的表达(P<0.05,P<0.01),明显降低促炎性细胞因子IL-6、高迁移率族蛋白1的表达(P<0.05,P<0.01)。电镜下观察:模型组肺泡腔出现渗出,肺泡毛细血管扩张充血;西药组肺泡壁轻度纤维化,肺泡腔出现渗出;中药组见肺泡壁轻度增厚,肺泡腔未见明显渗出;中提组肺泡壁轻度增厚,肺泡腔内未见明显渗出。结论扶正透邪解毒化瘀方能够通过调节炎症因子的表达修复MDRPA感染早期老年大鼠肺组织的炎性损伤,该方联合头孢他啶对MDRPA感染后靶器官炎性损伤的修复作用最佳,该方提前给药能够对MDRPA感染后的炎性损伤起到一定的预防及治疗作用。

基于代谢组学研究马齿苋多糖对老年大鼠粪便代谢物的影响

研究马齿苋多糖(POP)对老年大鼠粪便代谢物的影响,为其在老年功能食品开发利用上提供理论依据。实验中20只SD老年大鼠(21月龄)随机分为2组,每组10只。对照组大鼠饲喂实验鼠维持颗粒料,马齿苋多糖补充组大鼠饲喂混合实验鼠维持颗粒料(添加1.0%POP),自由摄食和饮水,持续15 w。实验结束后,用自动生化仪检测血清中生化指标,苏木精-伊红染色观察结肠的组织形态变化。气相色谱仪-质谱联用仪分析结肠内容物中短链脂肪酸含量;液相色谱-质谱联用仪检测粪便样本,鉴定差异代谢物,分析代谢通路。结果显示:(1)补充摄入马齿苋多糖可显著性降低老年大鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和直接胆红素水平。(2)马齿苋多糖组老年大鼠结肠形态规则,结构更清晰和更完整,结肠内容物中丙酸和己酸的含量显著性增加。(3)两组粪便中共筛选到10个分离贡献性大的差异性代谢物,获得有显著性差异的代谢通路为亚油酸代谢、花生四烯酸代谢、初级胆汁酸生物合成、5-羟色胺能突触、嘧啶代谢、组氨酸代谢、缬氨酸/亮氨酸/异亮氨酸的生物合成。(4)甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和肌酐水平分别与牛磺鹅去氧胆酸、11-羟基-12,13-环氧-9-十八碳烯酸、六亚甲基四胺和7α-羟基-3-氧代-4-胆甾醇酸酯存在相关性。马齿苋多糖可能通过影响粪便中代谢物来改善老年大鼠血脂水平和直接胆红素含量,进而有益老年大鼠机体健康。

鼠神经生长因子联合糖皮质激素治疗老年急性前庭神经炎的疗效

目的探究老年急性前庭神经炎患者使用鼠神经生长因子治疗对氧化应激水平及血清炎症因子的影响及效果。方法选取127例老年急性前庭神经炎患者,随机分为两组,对照组63例给予强的松治疗,观察组64例给予强的松联合鼠神经生长因子治疗,比较两组患者前庭功能指标,血清炎症因子指标水平及药物安全性。结果治疗后,观察组的前庭功能的水平改善程度均高于对照组,P<0.05;治疗后,对照组的TNF-α和IL-6水平均高于观察组,P<0.05;治疗后,观察组中血清MDA的水平低于对照组,SOD水平高于对照组,P均<0.05。结论对于老年急性前庭神经炎的患者使用鼠神经生长因子治疗,可以有效地改善患者的氧化应激和血清炎症因子水平,提高临床效果且安全性较好。

钩藤散对AlCl_3所致老年痴呆模型鼠的影响

目的:观察钩藤散对老年性痴呆模型鼠脑指数,MAO-B,SOD,GSH-PX,NO,LDH等的影响,从而了解其作用机制。方法:120只大鼠随机均分为6组、实验组分高、中、低(5,2.5,1.25g·kg-1)3种剂量每天灌给钩藤散浸膏,模型组及正常组灌以等量生理盐水(0.01mL.g-1),阳性药组每天给予茴拉西坦胶囊(三乐喜,0.1g·kg-1),给药第5天时,除正常组外,各组腹腔注射AlCl3(100mg·kg-1),隔日1次,连续50d后,分别测定各组大鼠的死亡率、增重、学习成绩、脑指数、脑组织MAO-B,SOD,GSH-PX和血清NO,LDH等含量的变化。结果:实验组的脑指数显著(P<0.05)高于、SOD,GSH-PX活力和NO含量极显著(P<0.01)高于、LDH显著(P<0.05)低于、高、中剂量组的MAO-B含量极显著(P<0.01)低于、学习成绩和增重极显著(P<0.01)好于模型组,与正常组比,实验组除LDH偏高外其他各指标相近。结论:钩藤散能提高脑指数,降低死亡率,保持体重处于正常状况,增强抗氧化能力,抑制MAO-B活性,加强清除脂质过氧化物及其代谢废物的作用,减少LDH的漏出,维持NO于正常水平,从而保护细胞,抵抗痴呆。

老年抑郁模型大鼠胃排空及胃肠激素的变化

目的研究老年抑郁对胃排空及胃肠激素的影响。方法采用慢性轻度不可预见性的应激,结合孤养制备抑郁大鼠模型,放免法检测血浆胃肠激素含量,以酚红法观察胃排空。结果与正常组相比,模型组胃排空时间明显延长,血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)明显降低。胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)、血浆P物质(SP)明显增加。血管活性肠肽(VIP)无显著性变化。结论胃肠激素分泌失调可导致抑郁引起的胃排空障碍等胃肠功能紊乱症状出现。

电针对老年性痴呆大鼠脑内SOD、MDA、GSH-Px影响的实验研究

目的 :研究电针对老年性痴呆大鼠脑内 SOD、MDA、GSH- Px水平的影响。方法 :采用化学损毁的方法建立老年性痴呆大鼠模型 ,采用可见光分光光度计比色法检测 SOD、MDA、GSH- Px。结果 :模型组大鼠脑内 SOD、GSH- Px水平明显低于假手术组 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ,而 MDA水平明显高于假手术组 ( P<0 .0 1 ) ;电针及喜得镇组 SOD、GSH- Px水平明显高于模型组 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ,而 MDA水平明显低于模型组 ( P<0 .0 1 ) ,与假手术组比较三者均无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ;且电针与喜得镇组之间三者亦无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :电针升高老年性痴呆大鼠脑内 SOD、GSH- Px水平、降低 MDA水平可能是其改善老年性痴呆大鼠学习记忆的作用机制之一。

大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维老年性改变的体视学研究

目的探讨老年大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的改变。方法运用透射电子显微镜和体视学方法分别对年轻组和老年组Long-Evans大鼠大脑白质及其内有髓神经纤维进行定量研究。结果老年组大鼠大脑白质总体积,有髓神经纤维总长度分别下降了24.1%和41%;老年组大鼠有髓神经纤维体积密度、髓鞘体积密度和纤维直径分别增加了30%、23.9%和31%,具有统计学意义。但是有髓神经纤维长度密度、有髓神经纤维总体积和髓鞘的总体积没有显著老年性改变。结论正常老年大脑的萎缩主要是由白质体积的下降引起的。正常老年大脑白质的有髓神经纤维总长度显著性降低,并且主要是由于白质内细小直径的有髓神经纤维丢失所造成的。

左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类神经递质含量变化的影响

目的观察左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类神经递质Asp、Glu、Gly、GABA含量变化的影响,探讨老年机体神经元的神经递质的变化,以及左归丸、右归丸延缓老年大鼠神经内分泌调控退化的作用机制。方法以自然衰老大鼠为动物模型,随机分为青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用HPLC荧光法,检测各组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、Gly、GABA含量变化。结果与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、Gly、GABA含量有不同程度升高,而与老年对照组相比,两用药组含量有不同程度降低。结论左归丸、右归丸通过纠正老年大鼠海马和杏仁核脑区氨基酸类神经递质的紊乱状态,使兴奋性和抑制性氨基酸这两大类递质最终趋向平衡,从而有助于改善大脑边缘系统,延缓机体衰老。

NGF改善老年大鼠Morris水迷宫的学习记忆行为

本文通过侧脑室注射神经生长因子（ＮＧＦ），研究其改善老年大鼠Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫学习记忆损伤行为的作用。为分析信息获取能力，测量了５天训练的总潜伏期和训练末３天的后潜伏期。实验分为记忆损伤组、记忆非损伤组、ＮＧＦ组、人工脑脊液对照组，其后潜伏期分别为：４５．３ｓ，１０．２ｓ，２１．７ｓ和４８．７ｓ。ＮＧＦ组与其它三组比较有统计学差异（Ｐ＜０．０５）。从反映信息贮存能力的指标空间搜索实验来看，ＮＧＦ组比对照组表现出更好的定位性和趋向性，游泳轨迹以原平台象限占优势。平台象限的游泳距离百分比和跨平台次数百分比分别是对照组的２．１倍和２．４倍。然而各项指标均未达到记忆非损伤组的水平。

神经生长因子对老年痴呆鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨神经生长因子 (NGF)对老年痴呆鼠学习记忆能力的影响。方法 切断老年SD大鼠左侧穹窿海马伞(FF) ,侧脑室注射NGF ,用Morris水迷宫和Y迷宫测试正常组、损伤组和治疗组大鼠的学习记忆能力。结果 治疗组大鼠与损伤组相比较 ,治疗组平均逃避潜伏期缩短 ,原平台象限游泳距离和穿环次数增多 ,学会Y迷宫所需训练次数减少和正确反应次数增多 ,但未完全达到正常水平。

电热隔药贴灸“神阙”穴对老年前期大鼠全血中微量元素Zn、Cu、Mn的影响

目的 :从实验研究方面探讨了电热隔药贴灸“神阙”穴对老年前期大鼠血清中微量元素Zn、Cu、Mn含量的影响。方法 :比较电热隔药贴灸与其他方法之间的效果差别。 4 0只老年前期大鼠随机分成 5组 ,每组 8只 ,雌雄各半。即电热药贴组、药饼灸组、电热灸组、药贴组、老年空白组 ;另加青年空白组 ,8只青年SD大鼠 ,雌雄各半。结果 :电热隔药贴灸“神阙”穴能提高全血中微量元素Zn、Cu、Mn的含量 ,与传统隔药灸比较无显著性差异。结论 :电热隔药贴灸“神阙”

补肾方药对老年大鼠血清皮质酮含量、LTP及空间学习记忆能力的影响

目的观察补肾方药(左归丸、右归丸)对老年大鼠血清皮质酮水平、海马长时程增强(LTP)及空间学习记忆能力的影响。方法以自然衰老(24月龄)SD雄性大鼠为动物模型,随机分为老年对照组、老年皮质酮(GC)拮抗组、老年左归组和老年右归组,另设青年对照组。采用ELISA法检测大鼠血清皮质酮含量,Morris水迷宫法观察各组大鼠空间学习记忆能力,电生理方法记录在体大鼠LTP变化;同时观察补肾方药对上述指标异常变化的改善作用。结果与青年对照组相比,老年对照组大鼠的血清皮质酮含量明显升高(P<0.05),空间学习记忆能力显著下降,海马CA1区LTP明显受到抑制(P<0.05);补肾方药左归丸、右归丸能不同程度地改善上述指标的异常变化。结论补肾方药左归丸、右归丸改善老年大鼠空间学习记忆能力的机制之一可能与拮抗高皮质酮对老年大鼠空间学习记忆的损伤有关,其余相关分子机制有待进一步研究。

老年性记忆减退大鼠内侧隔核突触结构的改变

取老年记忆减退组 (简称减退组 )、老年记忆正常组 (简称正常组 )和青年组大鼠内侧隔核进行透射电镜观察。证明 :减退组内侧隔核中突触数密度较青年组和正常组分别下降了 45 .2 7%和 44.16% ( P<0 .0 1) ;突触连接带平均面积 :减退组较青年组显著增加 ( P<0 .0 5 ) ;突触连接带面密度 :减退组较青年组和正常组分别下降了 3 5 .2 9和 3 3 .3 3 ( P<0 .0 1) ;突触的体密度 :减退组较青年组和正常组分别下降了 46.98和 49.68 ( P<0 .0 1)。统计结果表明 :受试大鼠的逃避潜伏期与突触数密度、突触连接带面密度、体密度呈明显负相关 ( r=-0 .8943 ,P<0 .0 1;r=-0 .80 0 7,P<0 .0 1;r=-0 .90 17,P<0 .0 1) ;与突触连接带平均面积呈显著正相关 ( r=0 .62 73 ,P<0 .0 5 )。还证明减退组大鼠含线粒体的突触百分比、突触前体内突触小泡数都有大幅度下降 ;正常组的含线粒体突触的百分比、突触小泡数较青年组也有减少。本研究结果提示 :减退组大鼠内侧隔核突触发生退行性变 。

地黄益智方对老年性痴呆模型大鼠细胞周期蛋白异常表达的影响

目的观察地黄益智方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠细胞周期蛋白异常表达的影响,并探讨其机制。方法 120只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组及地黄益智方小、中、大剂量组。采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型,造模24 h后开始灌胃给药,地黄益智方小、中、大剂量组给药量分别为0.12、0.24、0.48 g浸膏/(100 g.d),空白组和模型组给予等体积的蒸馏水,连续4周。免疫组化法动态检测各组大鼠大脑皮层及海马cyclin D1、cyclin E、p16、CDK6的表达变化。结果 Aβ1-40造模后24 h可见cyclin D1、CDK6表达升高,造模后2周时cyclin E表达升高,造模后4周时p16表达升高;小、中、大剂量地黄益智方可改善Aβ1-40诱导cyclin D1、cyclin E、p16以及CDK6异常表达。结论老年性痴呆模型大鼠早期存在脑细胞周期蛋白异常表达现象,地黄益智方对异常表达的cyclin D1、cyclin E、p16及CDK6有一定改善作用。