腹腔镜肝切除术治疗小肝癌的中远期疗效及对患者外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的 探究腹腔镜肝切除术治疗小肝癌的中远期疗效及对患者外周血T淋巴细胞亚群的影响。方法 选取112例小肝癌患者,随机分为观察组和对照组。对照组进行开腹肝切除术,观察组进行腹腔镜肝切除术。监测2组患者治疗前后的手术指标(出血量、手术时间、住院时间)、客观缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)、生活质量评分、术后3年和5年生存率、肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)]、T淋巴细胞亚群水平(CD3^(+)细胞、CD4^(+)细胞、CD8^(+)细胞),观察并统计2组患者术后并发症发生情况。结果 治疗后,观察组ORR、DCR、生活质量评分、3年和5年生存率、CD3^(+)细胞、CD4^(+)细胞水平均高于对照组,出血量、手术时间、住院时间、ALT、AST、TBIL、DBIL、CD8^(+)细胞水平均低于对照组(P<0.05)。2组术后并发症发生率比较,观察组低于对照组(P<0.05)。结论 腹腔镜肝切除术治疗小肝癌可减少术中出血量,缩短住院时间,提高患者生活质量和中远期生存率,同时还可有效改善患者肝功能和免疫功能。

DDX17在癌症中的研究进展

DDX17是DEAD-box家族的重要成员,参与细胞内需要RNA调节的过程,可调节原癌基因和抑癌基因的表达。DDX17的表达与癌症的发展有着不可分割的联系,在乳腺癌、非小细胞肺癌、结直肠癌、肝细胞癌和前列腺癌等癌症的迁移和侵袭中扮演着重要角色。本文对目前DDX17在这些癌症中的研究进展进行综述,讨论其在癌症中的效应、发生机制以及在治疗中的所扮演的角色。

小核核糖核蛋白多肽A对肝细胞癌细胞恶性生物学行为的影响及其机制

目的:探究小核核糖核蛋白多肽A(SNRPA)在肝细胞癌(HCC)组织和细胞中的表达及其调控HCC细胞HepG2和Hep3B恶性生物学行为的作用及其机制。方法:数据库分析SNRPA在泛癌组织中的表达及其与病理分期、HCC患者预后的相关性。常规培养HepG2和Hep3B细胞,将si-NC,si-SNRPA#1、si-SNRPA#2转染HepG2和Hep3B细胞,实验分为si-NC组、si-SNRPA#1组和si-SNRPA#2组;将SNRPA-vector和SNRPA-oe载体转染LO2细胞,分为SNRPA-vector组和SNRPA-oe组。qPCR法检测正常肝细胞和肝癌细胞以及转染各组HepG2和Hep3B细胞中SNRPA mRNA的表达,MTT法、Transwell法和WB法分别检测转染后各组HepG2和Hep3B细胞的增殖、迁移和侵袭能力以及EMT相关蛋白表达的变化。结果:数据库分析显示,SNRPA mRNA在多数肿瘤组织中均呈高表达(均P<0.001)且与病理分期有关联(P<0.05或P<0.01)。SNRPA在HCC组织和细胞中均呈高表达(P<0.05或P<0.01),且与HCC患者的预后有关联(P<0.01)。敲减SNRPA表达明显抑制HepG2和Hep3B细胞增殖(P<0.05或P<0.01)而过表达SNRPA则能促进LO2细胞增殖(P<0.01),敲减SNRPA表达明显抑制HepG2和Hep3B细胞的迁移和侵袭能力(均P<0.01),明显促进E-cadherin的表达上调(P<0.01),而抑制N-cadherin、vimentin的表达(P<0.01)。结论:SNRPA在HCC组织及细胞中呈明显高表达,其可能通过调控上皮间质转化(EMT)进程进而促进HepG2和Hep3B细胞的增殖、迁移和侵袭。

华蟾素治疗肝癌、肺癌、胰腺癌的Ⅰ期临床研究:初步报道

背景与目的:华蟾素目前广泛应用于肿瘤的治疗中,由于在80年代上市,未进行临床Ⅰ期研究,无法确定其最大耐受剂量。因此本文旨在观察华蟾素治疗肝细胞癌、肺癌和胰腺癌的最大耐受剂量和不良反应,同时评价治疗疗效。方法:Ⅲ、Ⅳ期肝细胞癌、非小细胞肺癌和胰腺癌接受华蟾素治疗,采用静脉滴注,连续14 d,21 d为一疗程。如果没有出现剂量限制性毒性,治疗将持续2个疗程。剂量递增的方案为:10、20、40、60、90和120 m l/(m2.d)。结果:入组15例患者(每个剂量组为3例)中,11例为肝癌,2例胰腺癌和2例肺癌。第五剂量组结束时没有发现剂量限制性毒性(DLT)。其中14例患者可评价疗效,6例(42.9%)为SD,8例(57.1%)为PD。在第一剂量组中,1例肝癌患者肿瘤缩小20%并维持11个月。结论:本研究最高剂量达到常规剂量的8倍,尚未出现剂量限制性毒性。部分患者获得了肿瘤缩小或稳定的疗效。

肝细胞癌的癌前病变

及时找到肝癌前病变的客观指标,并采取合理的治疗措施,对于肝癌的防治具有重要意义。根据病理形态变化发现肝的大细胞变、小细胞变、异型增生结节、肝细胞变异灶是目前公认的几种肝癌前病变,其中以小细胞变最具特征性。

小分子干扰RNA下调硬脂酰辅酶A去饱和酶-1对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)下调硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法用设计合成的SCD-1 siRNA转染人肝癌细胞HepG2细胞株,转染后细胞分为3组:空白对照组(未做任何处理)、阴性对照组(对照siRNA转染)和SCD-1 siRNA组(SCD-1 siRNA转染)。采用反转录聚合酶链反应检测HepG2细胞SCD-1 mRNA的表达,噻唑蓝法检测HepG2细胞的增殖,用流式细胞术检测SCD-1 siRNA对HepG2细胞凋亡和细胞周期的影响。结果 SCD-1 siRNA组的SCD-1 mRNA表达明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01);转染后24、48、72 h,SCD-1 siRNA组HepG2细胞增殖较空白对照组和阴性对照组明显减慢(P<0.01);SCD-1siRNA组HepG2细胞凋亡率明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.01);SCD-1 siRNA组HepG2细胞在合成前期(G0/G1期)的细胞比例明显高于空白对照组和阴性对照组,在合成期(S期)和合成后期(G2/M期)的细胞比例均明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01)。空白对照组和阴性对照组HepG2细胞在SCD-1 mRNA表达、细胞增殖、细胞凋亡率及细胞周期方面差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 siRNA可通过下调HepG2细胞SCD-1基因的表达,抑制HepG2细胞的增殖,并促进其凋亡。

靶向叉头框蛋白J2的CRISPR/Cas9基因敲除质粒的构建及其对肝癌细胞转化生长因子β/Smads表达和增殖的影响

目的构建靶向叉头框蛋白J2(FOXJ2)的规律间隔成簇短回文重复序列/相关蛋白9(CRISPR/Cas9)基因敲除质粒,探讨干扰FOXJ2基因后对小鼠肝癌细胞Hepa1-6的信号通路转化生长因子β/Smads家族蛋白(TGF-β/Smads)表达和增殖的影响。方法设计小鼠FOXJ2的小向导RNA(sgRNA)序列,与PX458载体连接并转化感受态大肠埃希菌,挑取单克隆扩增提质粒。利用脂质体将重组质粒PX458-FOXJ2-sgRNAs转染入肝癌细胞Hepa1-6,对照组只转染空载体,48 h后RT-PCR检测对Hepa1-6细胞FOXJ2的抑制作用,同时检测FOXJ2被抑制后TGF-β和Smads的表达情况;MTT法检测干扰FOXJ2后对肝癌细胞增殖能力的影响。结果成功构建3个FOXJ2的CRISPR/Cas9基因敲除质粒PX458-FOXJ2-sgRNAs,其中质粒PX458-FOXJ2-sgRNA2可以有效抑制FOXJ2的表达,同时检测到干扰了FOXJ2的细胞的TGF-β、Smad2和Smad4的表达均高于对照组,差异显著;并且FOXJ2被抑制组肝癌细胞的增殖能力明显提高。结论小鼠肝癌细胞中的FOXJ2基因在一定程度上抑制TGF-β、Smad2和Smad4基因的表达,抑制细胞的增殖,推测在体情况下,肝癌细胞的增殖和TGF-β信号通路的激活与FOXJ2基因的负调控有一定的相关性,FOXJ2可以作为肝癌预防和治疗的靶点分子进行干预。

靶向Plk1的siRNA对肝癌细胞凋亡的影响

目的:观察靶向作用于Plk1的siRNA对肝癌细胞系BCL-7402细胞中Plk1基因和p53基因表达及细胞凋亡的影响,探求靶向该基因的治疗在肝癌基因治疗中的可行性及效应.方法:设计合成两对靶向作用于Plk1基因的双链siRNA序列,分别命名为siRNA1和siRNA2,应用脂质体法将其转入BCL-7402细胞中.实验分为siRNA1、siRNA2、无关对照及空白对照4组.通过RT-PCR检测各组细胞中Plk1 mRNA表达的变化;Western blot检测各组细胞中Plk1和P53蛋白表达的变化;流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡的改变;透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果:转染后24h和48h,Plk1 mRNA相对水平siRNA1组分别较无关对照组和空白对照组下降了50%、51%和60%、62%,siRNA2组分别较无关对照组和空白对照组下降了42%、42%和54%、56%,siRNA1组、siRNA2组的Plk1 mRNA相对水平与无关对照组和空白对照组相比有统计学差异(P<0.01).Plk1蛋白表达的变化趋势与Plk1 mRNA的变化趋势相似,P53蛋白的表达随着Plk1表达的抑制而明显增加(P<0.01).转染后24h,转染组中G2/M期的细胞数量明显增加(P<0.01).转染后48h,转染组中出现大量的凋亡细胞,透射电镜下可见凋亡早期及晚期形态学改变.结论:靶向作用于Plk1的siRNA能够抑制肝癌细胞系BCL-7402细胞中Plk1基因的表达,同时增加p53基因的表达,促进转染细胞的凋亡,提示Plk1基因在对肝癌细胞的细胞周期及凋亡的调控中起重要作用.

雷公藤甲素通过下调HCA66的表达抑制非小细胞肺癌

目的从核糖体生物合成的角度探讨雷公藤甲素(triptolide,TP)抑制肺癌细胞的分子机制。方法以不同浓度的TP作用肺癌A549细胞后,利用免疫印迹检测HCA66的表达;RT-PCR检测18S RNA的表达;流式细胞术检测细胞周期和凋亡。结果TP能明显降低HCA66蛋白的表达以及18S RNA的合成。HCA66的表达被干扰后,18S RNA的合成降低;过表达HCA66能部分逆转TP对18S RNA的抑制作用,并减弱TP对肺癌细胞的凋亡诱导和周期阻滞作用。结论TP通过降低HCA66的表达来干扰核糖体18S RNA合成,进而诱导细胞凋亡和周期阻滞。

转录因子Sp1siRNA表达质粒的构建及对Huh-7肝癌细胞增殖的作用

目的:通过转录因子Sp1的siRNA表达质粒作用于Huh-7肝癌细胞动物模型,探讨Sp1在肝癌细胞增殖方面的作用。方法:构建靶向抑制Sp1基因的siRNA表达质粒,转染表达有绿色荧光蛋白的肝癌Huh-7细胞,筛选稳定表达的siRNA转染克隆;Western印迹法检测Sp1的表达变化,CCK8法和裸鼠皮下成瘤实验分别检测转染后Huh-7细胞在体内及体外的增殖情况。结果:Sp1-siRNA表达质粒特异性抑制Huh-7细胞Sp1的表达,筛选后得到稳定的Sp1-siRNA细胞克隆,其细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。裸鼠皮下成瘤实验显示,质粒转染细胞接种21 d时Sp1-siRNA细胞种植瘤平均体积为(82.40±8.61)mm3,明显小于对照组的(160.00±20.27)mm3。结论:Sp1对Huh-7肝癌细胞具有重要的调控作用,siRNA抑制Sp1表达后可在体内外抑制Huh-7肝癌细胞增殖。

肝细胞癌小上皮细胞白蛋白和CK7的表达

目的探讨人类肝癌肝组织是否存在小上皮细胞 (smallepithelialcell,SEC) ,这类细胞是否表达白蛋白CK7双重免疫表型。 方法用肝细胞分化标记白蛋白和胆管上皮分化标记CK7抗体 ,对 30例人肝细胞肝癌的手术标本材料作免疫组化染色 ,对其中 10例作超微结构观察和白蛋白及CK7的免疫电镜标记。 结果 30例中有2 0例在肝癌肿瘤边缘和增生的小胆管发现有少量SEC。这类细胞既表达白蛋白 ,又表达CK7。电镜下 ,这类SEC体积较小 ,核大 ,胞质少 ,胞质内主要为游离核糖体 ,并有胞质内张力微丝及细胞间连接结构。免疫电镜下 ,10例中有5例可显示在同一SEC同时表达白蛋白和CK7。 结论人肝细胞肝癌肝中确实存在SEC。这类SEC具有与人肝母细胞瘤和胆道闭锁肝组织中的SEC一样的形态和免疫表型特点。

siRNA干扰胰岛素样生长因子1受体表达对缺氧环境下肝癌HepG2细胞周期及凋亡的影响

目的:探讨siRNA技术干扰胰岛素样生长因子-1受体(insulin-like growth factors-1 receptors, IGF-1R)表达对缺氧环境下肝癌HepG2细胞周期和凋亡的影响。方法:采用氯化钴处理制备实验所需的肝癌缺氧细胞模型。设计并合成3对siRNA序列和1对阴性对照序列,转染缺氧的肝癌HepG2细胞24 h后以荧光显微镜观察转染效果,采用WB法检测IGF-1R蛋白表达筛选出干扰效率最高的siRNA序列。选用该序列再次转染缺氧肝癌细胞,以流式细胞术、MTT法检测细胞的周期、凋亡和增殖变化,以WB法检测HepG2细胞中CDK1、CDK2和Caspase-3蛋白的表达。结果:成功建立缺氧HepG2细胞模型,siRNA转染缺氧HepG2细胞后以IGF-1R-siRNA-2转染效率最高且敲减IGF-1R表达最明显(均P<0.01)。IGF-1R-siRNA-2转染的HepG2细胞的增殖被明显抑制(P<0.05或P<0.01)、细胞周期被阻滞在G0/G1(P<0.05)、细胞凋亡率明显增加至(25.3±1.3)%(P<0.01),同时发现敲减IGF-1R后缺氧HepG2细胞中CDK1、CDK2蛋白表达明显降低而Caspase-3表达则明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:siRNA干扰IGF-1R表达通过调控细胞周期和凋亡相关蛋白而抑制缺氧环境中HepG2细胞的恶性生物学行为,IGF-1R可能是HCC潜在的治疗靶点。

全氟丁烷微球超声造影对早期肝硬化合并结节状小细胞肝癌诊断效能评估

目的 分析全氟丁烷微球超声造影(S-CEUS)在早期肝硬化合并结节状小细胞肝癌的临床诊断效能。方法 回顾性分析我院诊断并接受治疗的肝硬化合并肝内小结节样病变患者的病例资料,所有患者均接受肝穿刺病理活检,根据超声造影剂的不同分为试验组和对照组。对照组于肘部浅静脉团注射含0.03 mL·kg^(-1)SonoVue的0.9%NaCl混悬液5 mL;试验组给予含0.15μL·kg^(-1)全氟丁烷微球的0.9%NaCl混合液5 mL。比较2组造影剂开始增强时间、开始消退时间、持续增强时间及枯否相持续时长,依据肝穿刺病理活检分析2组整体检出率、实际诊断效能,并进行安全性评估。结果 本研究共筛选127例,共剔除11例,入组116例,试验组52例、对照组64例。试验组肝癌阳性亚组与阴性亚组枯否相持续时长分别为(84.25±10.23)和(69.11±11.56)min,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组与对照组肝硬化合并小细胞肝癌检出率分别为84.62%(44例/52例)和70.31%(45例/64例),差异有统计学意义(P<0.05)。试验组与对照组诊断肝硬化合并小细胞肝癌AUC为0.937(95%CI:0.848~1.027)、0.894(95%CI:0.797~0.992),两者的诊断准确性均较高。试验组AUC诊断准确性、敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值均显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组药物不良反应仅发生皮疹及发热,试验组及对照组药物不良反应发生率分别为1.92%(1例/52例)和3.13%(2例/64例),差异无统计学意义(P>0.05)。结论 全氟丁烷微球超声造影有助于肝硬化合并结节状小细胞肝癌具备早期、精准识别。

MSCT三期增强扫描对肝小细胞癌确诊率的影响

目的:探讨多层螺旋CT(MSCT)三期增强扫描对肝小细胞癌确诊率的影响。方法:选取2020年8月~2021年9月本院收治的80例肝小细胞癌患者,以病理诊断为金标准,根据检查方法不同分为MSCT三期增强扫描组、CT平扫组,对比两组扫描效果。结果:MSCT三期增强扫描组动脉期检出38个病灶(95.00%);门静脉期检出27个病灶(67.50%);延迟期共检出36个病灶(90.00%)。MSCT三期增强扫描组动脉期、延迟期病灶检出率高于门静脉期、平扫组(P<0.05);两组动脉期、门静脉期、延迟期MSCT扫描的高密度、低密度强化对比,差异有统计学意义(P<0.05);MSCT三期增强扫描组动脉期、门静脉期、延迟期的肝脏、肿瘤及肿瘤与肝脏密度差值均高于平扫组(P<0.05)。结论:MSCT三期增强扫描可准确反映肝小细胞癌病灶强化特征,确诊率较高,可为临床诊断提供可靠的影像学依据,对肝小细胞癌早期诊断具有重要意义。

钙网蛋白基因沉默对人肝癌细胞的增殖及侵袭能力的影响

目的 探讨钙网蛋白（CRT）对人肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2增殖及侵袭能力的影响.方法 利用siRNA沉默肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2 CRT的表达.通过免疫荧光技术及蛋白印迹法检测CRT siRNA转染效果;Cell counting kit-8（CCK-8）检测细胞的增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡率变化;运用Transwell侵袭小室检测细胞侵袭能力;蛋白印迹法检测p-Akt、Akt蛋白表达.结果 siRNA实验组SMMC-7721和HepG2细胞24、36、48 h相对生长抑制率分别为（41.0±2.2）％、（46.5±1.6）％、（59.7±2.2）％和（36.8±2.7）％、（47.3±1.8）％、（61.5±3.2）％.与空白组及阴性对照组比较,siRNA实验组增殖能力明显降低（P＜0.05）.沉默CRT 36 h后SMMC-7721、HepG2细胞的凋亡率分别（45.2±9.1）％、（48.9±8.0）％.与空白组及阴性对照组比较,siRNA实验组凋亡率上调（P＜0.05）.Transwell实验显示：沉默CRT 36 h后SMMC-7721和HepG2细胞穿膜个数空白组、阴性对照组、siRNA实验组分别为：（96.8±7.3）、（95.6±5.4）、（34.0±4.2）和（124.0±9.9）、（121.6 ±7.0）、（70.4 ±9.5）.与空白组及阴性对照组比较,实验组侵袭能力降低（P＜0.05）.沉默CRT 36 h后,与空白组及阴性对照组比较,p-Akt蛋白表达水平均下调（P＜0.05）.结论 沉默肝癌细胞CRT对肝癌细胞的增殖、侵袭能力有明显的抑制作用,同时可诱导细胞的凋亡,且与PI3K/Akt信号通路相关.

B2型黑色素瘤抗原基因对肝细胞肝癌增殖的影响及其调控机制

目的探讨B2型黑色素瘤抗原基因（MageB2）对肝细胞肝癌（HCC）细胞增殖能力的影响及其可能的下游调控机制。方法Western blot检测HCC细胞株Huh7和正常肝脏细胞株HL7702内MageB2蛋白的表达。采用MageB2-小干扰RNA（siRNA）转染Huh7细胞，72h后应用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞活性，48h后流式细胞术检测细胞周期，反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞周期蛋白E1（Cyclin E1）和c-myc的mRNA表达水平。结果MageB2蛋白在Hub7和HL7702细胞中的相对表达量分别为0．80±0．13和0．34±0．07（P〈0．01）。MageB2-siRNA转染可成功抑制Huh7细胞中MageB2蛋白的表达，抑制率达（71．84±4．32）％（P〈0．01）。沉默MageB2后，Huh7细胞活性在72h后明显减弱，为空白对照组细胞活力的（62．43±3．95）％（P〈0．01）。48h后G0／G1期细胞比例升高，同时S和G2／M期细胞比例降低，分别为（70．87±2．08）％、（19．63±2．31）％和（9．49±0．56）％（P〈0．01）。此外CyclinE1和c-myc的mRNA表达均下降，分别降至（56．78±4．97）％和（39．38±6．72）％（P〈0．01）。结论MageB2在HCC细胞中表达较高，并参与其细胞周期的调控，沉默MageB2能抑制HCC细胞的增殖。

靶向磷脂酰肌醇蛋白聚糖3的小干扰RNA筛选和对肝癌细胞的作用

目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）在肝细胞癌（HCC）发生发展中的作用机制。方法设计靶向GPC3的siRNA，转染Huh7细胞后实时荧光定量聚合酶链反应（Real-timePCR）检测其对GPC3表达的抑制效果；选用抑制效果明显的小干扰RNA（siRNA）下调GPC3表达后，Westernblot法检测GPC3的蛋白表达水平，并用流式细胞仪、荧光显微镜观察及Transwell法分别对Huh7细胞的周期、增殖和侵袭进行检测。结果成功筛选出1条抑制效率达到74．87％的特异靶向GPC3的siRNA，可以显著抑制GPC3的转录翻译；同时，可见Huh7细胞的增殖和侵袭受到抑制，但并不影响细胞周期。结论GPC3的表达有利于HCC的增殖侵袭，其表达降低不利于HCC的发生发展。

肿瘤靶向性细胞穿膜肽介导小分子干扰RNA对肝癌细胞的抑制作用

目的 观察以基质金属蛋白酶为靶点的肿瘤靶向性细胞穿膜肽介导小干扰RNA（siRNA）进入肝癌并对肝癌细胞SMMC-7721起一定抑制作用.方法 以体外培养的肝癌细胞SMMC-7721为研究对象,将细胞分为实验组和对照组,实验组加入siRNA质粒/穿膜肽复合物,对照组加入空质粒/穿膜肽复合物,培养48 h后收集两组细胞,流式细胞仪检测各组细胞的细胞周期,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞人端粒酶逆转录酶（hTERT）基因的表达水平,噻唑蓝（MTT）法检测SiRNA质粒/穿膜肽复合物对细胞增殖的抑制作用.结果 实验组与对照组比较G1期细胞所占比例增多（实验组75.14％、对照组62.55％）,G2期细胞比例减少（实验组11.39％、对照组12.14％）、S期细胞比例减少（实验组13.47％、对照组25.31％）,说明经穿膜肽质粒复合物处理后细胞被阻滞在G1期,实验组细胞hTERT mRNA的表达量约为未对照组的74％,即实验组mRNA表达水平下调约26％.肝癌细胞经穿膜肽复合物处理48 h后MTT法测细胞增殖抑制率为34.82％.结论 肿瘤靶向性细胞穿膜肽可介导siRNA进入肝癌细胞并可对肝癌细胞起一定的抑制作用.

siRNA敲低pdcd10基因表达可抑制人肝癌细胞增殖

目的观察小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制基因pdcd10表达后对肝癌细胞增殖能力的影响。方法设计针对pdcd10基因的siRNA,将实验细胞分为3组,siPDCD10#1组(转染PD-CD10-siRNAl)、siPDCD10舵组(转染PDCD10。siRNA2)、阴性对照组(negative contr01)转染无关序列,采用脂质体Lipofectamine 2000将siRNA转染肝癌细胞系BEL-7404、SMMC-7721。qRT-PCR和Western印迹分别检测细胞pdcd10的mRNA和蛋白质水平变化;CCK-8实验检测增殖能力的改变;平板克隆实验检测单个细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞周期变化。结果与阴性对照组相比,qRT-PCR和Western印迹结果显示PDCD10-siRNA能够下调pdcd10表达;CCK-8和平板克隆实验结果显示实验组细胞增殖能力下降(P<0.05);流式细胞术实验结果显示实验组细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05)。结论siRNA敲低pdcd10基因表达可显著抑制肝癌细胞增殖能力,pdcd10可能是肝癌治疗的潜在靶点之一。