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Small nucleolar RNA host gene 3 functions as a novel biomarker in liver cancer and other tumour progression 被引量:1
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作者 Dan-Dan Shan Qiu-Xian Zheng +1 位作者 Jing Wang Zhi Chen 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2022年第16期1641-1655,共15页
Cancer has become the most life-threatening disease in the world.Mutations in and aberrant expression of genes encoding proteins and mutations in noncoding RNAs,especially long noncoding RNAs(lncRNAs),have significant... Cancer has become the most life-threatening disease in the world.Mutations in and aberrant expression of genes encoding proteins and mutations in noncoding RNAs,especially long noncoding RNAs(lncRNAs),have significant effects in human cancers.LncRNAs have no protein-coding ability but function extensively in numerous physiological and pathological processes.Small nucleolar RNA host gene 3(SNHG3)is a novel lncRNA and has been reported to be differentially expressed in various tumors,such as liver cancer,gastric cancer,and glioma.However,the interaction mechanisms for the regulation between SNHG3 and tumor progression are poorly understood.In this review,we summarize the results of SNHG3 studies in humans,animal models,and cells to underline the expression and role of SNHG3 in cancer.SNHG3 expression is upregulated in most tumors and is detrimental to patient prognosis.SNHG3 expression in lung adenocarcinoma remains controversial.Concurrently,SNHG3 affects oncogenes and tumor suppressor genes through various mechanisms,including competing endogenous RNA effects.A deeper understanding of the contribution of SNHG3 in clinical applications and tumor development may provide a new target for cancer diagnosis and treatment. 展开更多
关键词 small nucleolar rna host gene 3 Long noncoding rnas Biomarker Clinical characters Molecular mechanism Competing endogenous rna Liver cancer
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结直肠癌患者的血清长链非编码RNASNHG5和SNHG11表达及临床意义
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作者 牛志新 何峰 +1 位作者 宋春光 肖玉清 《国际消化病杂志》 CAS 2024年第2期100-105,共6页
目的探究结直肠癌(CRC)患者的血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(lncRNASNHG5,下文简称SNHG5)、SNHG11表达水平及其对CRC的诊断价值。方法选择2015年1月至2018年3月于秦皇岛市第一医院接受CRC根治术治疗的72例CRC患者作为研究对象(设... 目的探究结直肠癌(CRC)患者的血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(lncRNASNHG5,下文简称SNHG5)、SNHG11表达水平及其对CRC的诊断价值。方法选择2015年1月至2018年3月于秦皇岛市第一医院接受CRC根治术治疗的72例CRC患者作为研究对象(设为CRC组),另选择同期于该院就诊的61例结直肠息肉患者设为结直肠息肉组,以及同期于该院体检的59名健康志愿者设为健康对照组。采用实时荧光定量PCR法检测血清SNHG5、SNHG11表达水平,并分析其与CRC患者临床病理特征的关系。采用ROC曲线评估血清SNHG5、SNHG11诊断CRC的效能。采用Kaplan-Meier法分析血清SNHG5、SNHG11表达水平与CRC患者术后无病生存期的关系。结果与健康对照组相比,结直肠息肉组和CRC组的血清SNHG5、SNHG11相对表达量均较高,且CRC组的血清SNHG5、SNHG11相对表达量均高于结直肠息肉组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。低分化、TNM分期为Ⅲ期、有浆膜浸润、有淋巴结转移的CRC患者的血清SNHG5、SNHG11相对表达量分别高于中高分化、TNM分期为Ⅱ期、无浆膜浸润、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清SNHG5和SNHG11联合检测诊断CRC的AUC均大于单项检测,其敏感度和特异度也均高于单项检测。SNHG5低表达组和SNHG11低表达组的无病生存率分别高于SNHG5高表达组和SNHG11高表达组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论CRC患者的血清SNHG5、SNHG11表达均上调,且均与患者术后无病生存密切相关,两者联合检测诊断CRC的效能较高。 展开更多
关键词 结直肠癌 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因5 小核仁rna宿主基因11 诊断 预后
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LncRNA SNHG11通过抑制miR-184/CARM1信号轴促进卵巢癌生长 被引量:2
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作者 李少儒 李燕 +1 位作者 刘珊 户瑞丽 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第6期561-567,共7页
目的探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因11(LncRNA SNHG11)靶向调控miR-184/CARM1信号轴对卵巢癌细胞的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测卵巢癌组织与细胞中LncRNA SNHG11表达及卵巢癌细胞miR-184表达。将卵巢癌SKOV3细胞分... 目的探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因11(LncRNA SNHG11)靶向调控miR-184/CARM1信号轴对卵巢癌细胞的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测卵巢癌组织与细胞中LncRNA SNHG11表达及卵巢癌细胞miR-184表达。将卵巢癌SKOV3细胞分为si-NC组、si-SNHG11组、si-SNHG11+anti-NC组、si-SNHG11+anti-miR-184组、miR-NC组、miR-184 mimics组、miR-184 mimics+pcDNA组、miR-184 mimics+CARM1组,分别检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及CARM1、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达,裸鼠成瘤实验检测各组细胞在动物体内成瘤能力,双荧光素酶报告基因实验检验miR-184与LncRNA SNHG11、CARM1的靶向关系。结果LncRNA SNHG11在卵巢癌组织与细胞中表达升高,miR-184在卵巢癌细胞中表达降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-SNHG11组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降,瘤体质量与体积减小,N-cadherin表达降低,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与si-SNHG11+anti-NC组比较,si-SNHG11+anti-miR-184组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭细胞能力升高,瘤体质量与体积增大,N-cadherin蛋白表达升高,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-184 mimics组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降,瘤体质量与体积减小,N-cadherin蛋白表达降低,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与miR-184 mimics+pcDNA组比较,miR-184mimics+CARM1组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力升高,瘤体质量与体积增大,N-cadherin蛋白表达升高,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);LncRNA SNHG11靶向调控miR-184/CARM1信号轴。结论LncRNA SNHG11通过调节miR-184/CARM1信号轴,促进卵巢癌生长。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 肿瘤浸润 基因治疗 长链非编码rna核仁小分子rna宿主基因11 微小rna-184 共激活相关精氨酸甲基转移酶1
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胶质瘤组织lncRNA SNHG25、miR-497-5p表达与临床特征及预后的关系研究
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作者 段晓伟 张宁 +4 位作者 王晶 高立威 刘秀杰 王喜旺 于国渊 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第12期1463-1468,共6页
目的探讨胶质瘤组织长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)25、微小RNA(miR)-497-5p表达与临床特征及预后的关系。方法选择2019年1月至2020年1月该院收治的157例胶质瘤患者为胶质瘤组,同期该院100例因颅脑损伤接受手术治疗的患... 目的探讨胶质瘤组织长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)25、微小RNA(miR)-497-5p表达与临床特征及预后的关系。方法选择2019年1月至2020年1月该院收治的157例胶质瘤患者为胶质瘤组,同期该院100例因颅脑损伤接受手术治疗的患者为对照组。分别取术中切除的胶质瘤组织和正常脑组织检测lncRNA SNHG25、miR-497-5p表达水平,术后随访3年。分析lncRNA SNHG25表达水平与miR-497-5p的相关性,lncRNA SNHG25、miR-497-5p表达水平与患者临床特征和预后的关系。结果与对照组比较,胶质瘤组lncRNA SNHG25表达水平升高(P<0.05),miR-497-5p表达水平降低(P<0.05)。与肿瘤最大径<4 cm、世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分级Ⅰ~Ⅱ级比较,肿瘤最大径≥4 cm、WHO中枢神经系统肿瘤分级Ⅲ~Ⅳ级的胶质瘤组织中lncRNA SNHG25表达水平升高,miR-497-5p表达水平降低(P<0.05)。胶质瘤患者的lncRNA SNHG25表达水平与miR-497-5p呈负相关(r=-0.370,P<0.05)。lncRNA SNHG25高表达组累积生存率低于lncRNA SNHG25低表达组(P<0.05),miR-497-5p低表达组累积生存率低于miR-497-5p高表达组(P<0.05)。WHO中枢神经系统肿瘤分级Ⅲ~Ⅳ级、lncRNA SNHG25高表达是胶质瘤患者预后不良的危险因素(P<0.05),miR-497-5p高表达则是保护因素(P<0.05)。结论胶质瘤组织中lncRNA SNHG25表达水平升高,miR-497-5p表达水平降低,且与肿瘤最大径增大、WHO中枢神经系统肿瘤分级高有关,可导致胶质瘤患者不良预后。 展开更多
关键词 胶质瘤 长链非编码rna 小核仁核糖核酸宿主基因 微小rna-497-5p
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脑小血管病患者血清小核仁RNA宿主基因8水平与疾病进展及认知功能障碍的相关性研究
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作者 张晓璇 魏依兰 +4 位作者 于宁 韩玥莹 姚雪 刘瑶 窦志杰 《成都医学院学报》 CAS 2024年第3期498-501,共4页
目的 探讨脑小血管病(CSVD)患者血清小核仁RNA宿主基因8(SNHG8)表达水平变化与疾病进展及认知功能障碍(CI)的相关性。方法 选取2021年5月至2023年5月在承德医学院附属医院进行诊治的100例CSVD患者为研究对象,根据患者脑动脉指数(PI),将C... 目的 探讨脑小血管病(CSVD)患者血清小核仁RNA宿主基因8(SNHG8)表达水平变化与疾病进展及认知功能障碍(CI)的相关性。方法 选取2021年5月至2023年5月在承德医学院附属医院进行诊治的100例CSVD患者为研究对象,根据患者脑动脉指数(PI),将CSVD患者分为轻度组(n=31)、中度组(n=45)和重度组(n=24);另根据蒙特利尔评估量表(MoCA)评分,将CSVD患者分为CI组(n=51)和非CI组(n=49);同时,选取同期在我院体检的健康人群100例为对照组。实时荧光定量PCR法测定血清SNHG8水平;比较对照组、CI组与非CI组一般资料及血清SNHG8水平;比较不同病情程度CSVD患者血清SNHG8水平;Spearman相关性分析血清SNHG8水平与病情程度、MoCA评分之间的关系;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SNHG8水平对CSVD患者并发CI的诊断价值;Logistic回归分析CSVD患者并发CI的影响因素。结果 对照组、CI组与非CI组在性别、年龄、基础病史、TC、TG、HDL-C、LDL-C上差异无统计学意义(P>0.05),在受教育程度、IL-33及IL-18水平上差异有统计学意义(P<0.05);不同病情程度CSVD患者血清SNHG8水平差异有统计学意义(P<0.05),且随CSVD疾病进展,血清SNHG8水平逐渐降低;Spearman相关性分析结果显示,血清SNHG8水平与病情程度呈负相关(r=-0.561,P<0.05),与MoCA评分呈正相关(r=0.583,P<0.05);ROC曲线结果显示,血清SNHG8诊断CSVD患者并发CI的AUC为0.860,敏感度为86.3%,特异度为72.0%;多因素Logistic回归分析结果显示,受教育程度、血清IL-18、IL-33、SNHG8均是CSVD患者发生CI的影响因素。结论 随着CSVD患者病情进展,血清SNHG8水平逐渐降低,且血清SNHG8水平与CSVD患者并发CI密切相关。 展开更多
关键词 脑小血管病 认知功能障碍 小核仁rna宿主基因8 疾病进展 相关性
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结直肠癌患者血清lncRNA SNHG11及miRNA-27b水平分析及与预后的关系 被引量:2
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作者 陈毅聪 尚尔波 +1 位作者 侯园婷 敖俞 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第4期455-460,共6页
目的探讨结直肠癌患者血清长链非编码RNA(lncRNA)小核RNA宿主基因11(SNHG11)及微小RNA(miRNA)miR-27b的表达及与预后的关系。方法将2016年1月至2018年1月广州市增城区中医医院收治的94例结直肠癌患者纳入研究作为结直肠癌组,将同期于该... 目的探讨结直肠癌患者血清长链非编码RNA(lncRNA)小核RNA宿主基因11(SNHG11)及微小RNA(miRNA)miR-27b的表达及与预后的关系。方法将2016年1月至2018年1月广州市增城区中医医院收治的94例结直肠癌患者纳入研究作为结直肠癌组,将同期于该院就诊的94例结直肠良性疾病患者纳入研究作为结直肠癌良性疾病组,另选取94例体检健康者作为对照组。比较3组血清lncRNA SNHG11、miR-27b水平。结直肠癌组患者根据临床特征分为不同的亚组,比较亚组间lncRNA SNHG11、miR-27b水平。随访3年,根据患者存活情况分为存活组和死亡组,比较两组lncRNA SNHG11、miR-27b水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析lncRNA SNHG11、miR-27b水平用于评估患者预后的价值。以结直肠癌患者lncRNA SNHG11、miR-27b水平平均值为界将患者分为高、低表达组,采用K-M生存曲线分析两组患者累积存活率。结果相较于对照组及结直肠良性疾病组,结直肠癌组患者血清lncRNA SNHG11水平更低,而miR-27b水平更高(P<0.05);亚组分析结果显示:患者lncRNA SNHG11、miR-27b水平与淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05)。相较于存活组,死亡组lncRNA SNHG11水平更低,而miR-27b水平更高(P<0.05)。ROC曲线分析显示:lncRNA SNHG11用于评估患者生存预后的最佳截断值为3.883,曲线下面积为0.868;miR-27b用于评估患者生存预后的最佳截断值为3.971,AUC为0.851。随访3年,lncRNA SNHG11高表达组(54例)中36例存活,累积存活率为66.67%,lncRNA SNHG11低表达组(40例)中16例存活,累积存活率为40.00%,两组累积存活率比较差异有统计学意义(P<0.05);miR-27b高表达组(43例)中18例存活,累积存活率41.86%,miR-27b低表达组(51例)中34例存活,累积存活率为66.67%,两组累积存活率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论结直肠癌患者血清lncRNA SNHG11水平下降,而miR-27b水平升高,二者水平与患者淋巴结转移、TNM分期有关,可作为患者生存预后评估的辅助指标。 展开更多
关键词 结直肠癌 长链非编码rna 小核rna宿主基因11 mirna-27b 预后
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LncRNA SNHG1在同型半胱氨酸致足细胞焦亡中的作用
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作者 张正皓 马芳 +8 位作者 张晴 夏童童 刘虹麟 白志刚 卢冠军 张竞文 彭红建 姜怡邓 马胜超 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期476-482,共7页
目的探讨lncRNA SNHG1在同型半胱氨酸诱导足细胞焦亡中的作用。方法选取Cbs^(+/-)小鼠随机分成2组,设置正常饮食组(ND)和高蛋氨酸饮食组(HMD),Western blot检测Caspase-1、Cleaved Caspase-1和NLRP3的蛋白表达水平。体外培养小鼠肾小球... 目的探讨lncRNA SNHG1在同型半胱氨酸诱导足细胞焦亡中的作用。方法选取Cbs^(+/-)小鼠随机分成2组,设置正常饮食组(ND)和高蛋氨酸饮食组(HMD),Western blot检测Caspase-1、Cleaved Caspase-1和NLRP3的蛋白表达水平。体外培养小鼠肾小球足细胞,设置对照组(Control,0μmol/L Hcy)和同型半胱氨酸干预组(Hcy,80μmol/L Hcy);足细胞转染慢病毒后设置lncSNHG1过表达阴性对照组(OE-NC)和lncSNHG1过表达组(OE-SNHG1);lncSNHG1过表达阴性对照+同型半胱氨酸干预组(OE-NC+Hcy)和lncSNHG1过表达+同型半胱氨酸干预组(OE-SNHG1+Hcy),干预细胞48 h后,实时荧光定量PCR检测Hcy干预的足细胞中lncSNHG1表达水平;Western blot和免疫荧光技术检测足细胞中焦亡相关蛋白Caspase-1、Cleaved Caspase-1、NLRP3及GSDMD和GSDMD-N表达水平;ELISA检测足细胞中焦亡介导的炎症相关因子IL-1β和IL-18含量。结果(1)动物实验中:与正常饮食组(ND)相比,高蛋氨酸饮食组(HMD)中焦亡相关蛋白Caspase-1、Cleaved Caspase-1和NLRP3及GSDMD、GSDMD-N表达水平增高;(2)细胞实验中:与对照组(Control)相比,同型半胱氨酸干预组(Hcy)中焦亡相关蛋白Caspase-1、Cleaved Caspase-1和NLRP3及GSDMD、GSDMD-N表达水平增高,焦亡介导炎症因子IL-1β和IL-18含量增高;(3)细胞实验中:与对照组(Control)相比,同型半胱氨酸干预组(Hcy)中lncSNHG1表达水平增高;足细胞转染lncSNHG1慢病毒后,与Control组及OE-NC组相比,OE-SNHG1组lncSNHG1表达水平增高;(4)细胞实验中:与OE-NC+Hcy组相比,OE-SNHG1+Hcy组中焦亡相关蛋白Caspase-1、Cleaved Caspase-1和NLRP3及GSDMD、GSDMD-N表达水平增高,焦亡介导炎症因子IL-1β和IL-18含量增高。结论lncRNA SNHG1在Hcy诱导的足细胞焦亡过程中起到促进作用。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 足细胞 核仁小rna宿主基因1 焦亡
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长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响
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作者 周金阔 张晋弘 +3 位作者 史晓晶 刘广顺 姜磊 刘倩峰 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期52-59,共8页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CA... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。 展开更多
关键词 长链非编码rna小核仁rna宿主基因22 微小rna-27b-3p 口腔鳞状细胞癌 增殖 侵袭 迁移
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lncRNA SNHG18在膀胱癌组织中的表达及其对细胞恶性生物学行为的影响
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作者 王天一 倪晓辰 +3 位作者 张爱莉 林佳虎 马闰秋 路宗禹 《河北医药》 CAS 2024年第10期1472-1477,共6页
目的研究长链非编码RNA SNHG18基因在膀胱癌组织膀胱癌细胞系中的表达情况及其对细胞恶性生物学行为的影响。方法选取2021年8月至2022年10月行手术治疗的膀胱癌患者42例,应用RT-qPCR检测SNHG18基因在42例膀胱癌组织及3株膀胱癌细胞(5637... 目的研究长链非编码RNA SNHG18基因在膀胱癌组织膀胱癌细胞系中的表达情况及其对细胞恶性生物学行为的影响。方法选取2021年8月至2022年10月行手术治疗的膀胱癌患者42例,应用RT-qPCR检测SNHG18基因在42例膀胱癌组织及3株膀胱癌细胞(5637、T24、SW780)中的表达情况;构建过表达载体pcDNA3.1-SNHG18与敲低载体SNHG18分别转染膀胱癌细胞,应用细胞增殖实验、细胞克隆形成实验、划痕实验、Transwell小室侵袭实验来观察膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的变化。结果SNHG18在膀胱癌组织及细胞中的表达低于正常的膀胱上皮组织和膀胱上皮细胞,差异有统计学意义(P<0.05);SNHG18的表达量与性别、年龄、有无吸烟、有无高血压、有无糖尿病、有无淋巴结和远处转移及临床分期间无相关性(P>0.05);过表达SNHG18可抑制膀胱癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05);敲低SNHG18可增强膀胱癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。结论SNHG18在膀胱癌组织中表达量降低,与临床参数无关,与膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力有关。 展开更多
关键词 SNHG18 膀胱癌 Lncrna 恶性生物学行为
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急性髓系白血病患者血清lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达及与病理特征、预后的关系
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作者 邹安琪 王悦 《标记免疫分析与临床》 CAS 2024年第2期253-258,共6页
目的探究急性髓系白血病(AML)患者血清长链非编码RNA抗分化非编码RNA(lncRNA DANCR)、长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(lncRNA SNHG7)表达及与病理特征、预后的关系。方法选取2017年10月至2018年10月期间在本院就诊后出院的120例AML患... 目的探究急性髓系白血病(AML)患者血清长链非编码RNA抗分化非编码RNA(lncRNA DANCR)、长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因7(lncRNA SNHG7)表达及与病理特征、预后的关系。方法选取2017年10月至2018年10月期间在本院就诊后出院的120例AML患者记为AML组,另选取120例在本院体检的志愿者记为对照组。观察并记录所有参与者年龄、性别、AML形态学分型等临床指标。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达量;t检验方法分析lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达差异及其与病理特征的关系;Pearson相关性分析二者表达水平的相关性;根据二者表达水平均值将AML患者分为lncRNA DANCR高表达组(n=65)和lncRNA DANCR低表达组(n=55)及lncRNA SNHG7高表达组(n=74)和lncRNA SNHG7低表达组(n=46);Kaplan-Meier法进行生存分析。结果AML患者lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7水平显著高于对照组(P<0.05),且二者具有正相关性(r=0.414,P<0.001);LncRNA DANCR、lncRNA SNHG7表达水平与危险度分层、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)及血小板计数(PLT)相关(P<0.05);高表达lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7的AML患者5年生存率分别为30.77%、31.08%,低表达lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7的AML患者5年生存率分别为50.91%、54.35%(P<0.05),低表达lncRNA DANCR、lncRNA SNHG7的AML患者生存率显著更高(P<0.05)。结论LncRNA DANCR、lncRNA SNHG7在AML患者血清中表达水平较高,两者具有的正相关性,可作为AML患者预后不良的重要指标。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 长链非编码rna抗分化非编码rna 长链非编码rna小核仁rna宿主基因7 病理特征 预后
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LncRNA SNHG4调控牙周膜干细胞成骨分化过程中的miR-152-3p
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作者 周明华 胡晓宇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第1期38-43,共6页
背景:研究表明长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因4(LncRNA SNHG4)参与了多种炎症性疾病的进展,而关于LncRNA SNHG4对牙周炎治疗过程中人牙周膜干细胞成骨分化的影响尚不明确。目的:探讨LncRNA SNHG4通过调节miR-152-3p对人牙周膜干细胞成... 背景:研究表明长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因4(LncRNA SNHG4)参与了多种炎症性疾病的进展,而关于LncRNA SNHG4对牙周炎治疗过程中人牙周膜干细胞成骨分化的影响尚不明确。目的:探讨LncRNA SNHG4通过调节miR-152-3p对人牙周膜干细胞成骨分化的影响。方法:从因正畸需要而拔除的前磨牙牙周膜组织中分离出人牙周膜干细胞,将其进行成骨诱导分化0,7,14 d后,qRT-PCR检测Runt相关转录因子2、骨钙素、LncRNA SNHG4及miR-152-3p表达。取第3代人牙周膜干细胞,将其分为NC组、pcDNA组、pcDNA-SNHG4组、inhibitor NC组、miR-152-3p inhibitor组、pcDNA-SNHG4+mimic NC组、pcDNA-SNHG4+miR-152-3p mimic组,qRT-PCR检测各组人牙周膜干细胞中LncRNA SNHG4、miR-152-3p表达,CCK-8法检测细胞增殖情况;比色法检测碱性磷酸酶活性;茜素红染色检测矿化结节形成情况;Western blot检测Runt相关转录因子2、骨钙素、碱性磷酸酶蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA SNHG4与miR-152-3p的关系。结果与结论:①与成骨诱导0 d比较,成骨诱导7,14 d后人牙周膜干细胞中Runt相关转录因子2、骨钙素、LncRNA SNHG4表达升高,miR-152-3p表达降低(P<0.05);②过表达LncRNA SNHG4或抑制miR-152-3p均可提高人牙周膜干细胞的增殖能力及碱性磷酸酶活性、矿化结节形成量和Runt相关转录因子2、骨钙素、碱性磷酸酶的蛋白表达(P<0.05);miR-152-3p mimic减弱了过表达LncRNA SNHG4对人牙周膜干细胞成骨分化的促进作用;LncRNA SNHG4与miR-152-3p存在靶向关系;③结果表明,过表达LncRNA SNHG4可能通过抑制miR-152-3p促进人牙周膜干细胞成骨分化。 展开更多
关键词 长链非编码rna 核仁小rna宿主基因4 牙周膜干细胞 成骨分化
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老年COPD并发PI患者血清lncRNA SNHG16和SMAD4表达及其临床意义
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作者 徒功兵 张殿福 +3 位作者 尹立平 黄超 毛萍静 黄刚 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第2期213-218,共6页
目的探讨老年慢性阻塞性肺病(COPD)并发肺部感染(PI)患者血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)和母亲抗生物皮肤生长因子同源物4(SMAD4)表达及其临床意义。方法选取2021年1月至2023年1月该院收治的237例老年COPD患者为... 目的探讨老年慢性阻塞性肺病(COPD)并发肺部感染(PI)患者血清长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)和母亲抗生物皮肤生长因子同源物4(SMAD4)表达及其临床意义。方法选取2021年1月至2023年1月该院收治的237例老年COPD患者为研究对象,将其中并发PI的117例患者归为并发组,120例未并发PI患者归为COPD组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测患者血清lncRNA SNHG16相对表达水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清SMAD4水平。采用简化临床肺部感染评分(sCPIS)评价并发组患者PI程度。采用多因素Logistic回归分析模型分析老年COPD患者并发PI的影响因素;采用Spearman相关性分析老年COPD并发PI患者的血清lncRNA SNHG16相对表达水平、SMAD4水平与sCPIS之间的相关性;并通过受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA SNHG16相对表达水平、SMAD4水平对老年COPD患者并发PI的诊断价值。结果并发组血清lncRNA SNHG16相对表达水平高于COPD组,但血清SMAD4水平低于COPD组(P<0.05)。并发组年龄≥70岁、有吸烟史、并发糖尿病、COPD病程≥5年者占比及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(INF-γ)水平均高于COPD组(P<0.05),1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV 1/FVC)、白细胞介素-10(IL-10)水平均低于COPD组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析模型结果表明,年龄≥70岁、并发糖尿病、COPD病程≥5年、高TNF-α水平、高INF-γ水平、高lncRNA SNHG16相对表达水平均是导致老年COPD患者并发PI的危险因素(P<0.05),高FEV 1/FVC、高血清SMAD4水平、高IL-10水平是保护因素(P<0.05)。Spearman相关性分析表示,血清lncRNA SNHG16相对表达水平与COPD并发PI患者的sCPIS呈正相关(r=0.505,P<0.001),SMAD4水平与sCPIS呈负相关(r=-0.550,P<0.001)。血清lncRNA SNHG16相对表达水平、SMAD4水平联合诊断老年COPD患者并发PI的曲线下面积(AUC)均大于各项单独诊断(Z=2.416,P=0.016;Z=2.375,P=0.018)。结论老年COPD并发PI患者血清lncRNA SNHG16相对表达水平上升,SMAD4水平下降,二者均为老年COPD患者并发PI的影响因素,均与患者PI程度相关,均对老年COPD患者并发PI具有诊断价值,且二者联合诊断效能更好。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺病 肺部感染 长链非编码rna小核仁rna宿主基因16 母亲抗生物皮肤生长因子同源物4
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胰腺癌患者血清lncRNA-SNHG11的表达水平及其临床意义 被引量:6
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作者 王东琴 霍浩然 +1 位作者 秦瑞峰 袁增江 《现代检验医学杂志》 CAS 2022年第1期125-129,144,共6页
目的探究胰腺癌患者血清长链非编码RNA-核仁小分子RNA宿主基因11(lncRNA-SNHG11)的表达水平及其临床意义。方法选择2013年7月~2015年2月邯郸市中心医院诊治的120例胰腺癌患者作为胰腺癌组,选择同期在邯郸市中心医院诊治的120例胰腺炎患... 目的探究胰腺癌患者血清长链非编码RNA-核仁小分子RNA宿主基因11(lncRNA-SNHG11)的表达水平及其临床意义。方法选择2013年7月~2015年2月邯郸市中心医院诊治的120例胰腺癌患者作为胰腺癌组,选择同期在邯郸市中心医院诊治的120例胰腺炎患者作为胰腺炎组,选择同期在该院进行体检的120例健康者作为对照组。检测胰腺癌组患者癌组织及癌旁组织lncRNA-SNHG11表达水平,比较三组血清lncRNA-SNHG11表达水平。分析血清lncRNA-SNHG11表达水平与胰腺癌患者临床病理参数之间的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清lncRNA-SNHG11检测对胰腺癌的诊断价值。结果胰腺癌组织lncRNA-SNHG11表达水平高于癌旁正常组织(6.25±1.74 vs 1.21±0.35),差异有统计学意义(t=31.107,P=0.000)。胰腺癌组血清lncRNASNHG11表达水平(18.45±4.08)高于胰腺炎组(4.13±1.29),差异有统计学意义(t=36.659,P=0.000),胰腺炎组血清lncRNA-SNHG11表达水平高于对照组(1.05±0.31),差异具有统计学意义(t=25.431,P=0.000)。有糖尿病史、有吸烟史、肥胖、饮酒、有慢性胰腺炎、有淋巴结转移、CA199≥37U/ml,TNM分期为Ⅲ期的胰腺癌患者,血清lncRNA-SNHG11表达水平高于无糖尿病史、无吸烟史、非肥胖、不饮酒、无慢性胰腺炎、无淋巴结转移、血清CA199<37U/ml和TNM分期Ⅰ+Ⅱ期的患者(20.78±4.14 vs 17.33±3.28,20.64±4.16 vs 17.27±3.97,21.45±5.03 vs 17.11±4.22,19.75±4.17 vs 17.95±3.98,20.06±4.24 vs 18.79±3.95,21.06±3.18 vs 16.19±2.37,18.99±3.08 vs 16.29±2.27和20.97±3.23 vs 17.19±3.37),差异均有统计学意义(t=2.272~9.586,均P<0.05)。以lncRNA-SNHG11表达水平的中位数为界,将患者分为lncRNA-SNHG11低表达患者和lncRNA-SNHG11高表达患者,Kaplan-Meier生存分析结果显示,血清lncRNA-SNHG11低表达患者的5年生存率明显高于高表达患者(21.82%vs 7.69%),差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=6.937,P<0.05)。血清lncRNA-SNHG11检测诊断胰腺癌的曲线下面积(AUC)为0.912(95%CI:0.877~0.945),最佳截断值为18.37,灵敏度和特异度分别为0.75,0.82。CA199的AUC为0.854(95%CI:0.777~0.899),灵敏度和特异度分别为0.71,0.73。结论在胰腺癌患者中血清lncRNA-SNHG11表达水平异常升高。血清lncRNA-SNHG11高表达与淋巴结转移、TNM分期及胰腺癌患者预后密切相关,可作为胰腺癌患者诊断的辅助指标。 展开更多
关键词 胰腺癌 长链非编码rna 核仁小分子rna宿主基因11
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lncRNA SNHG1靶向miR-145-5p/PDCD4轴对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响
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作者 李红英 张会军 +2 位作者 王军 穆秀娥 李红方 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期904-909,916,共7页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-14... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)核内小RNA宿主基因1(SNHG1)靶向miR-145-5p/程序性细胞死亡因子4(PDCD4)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(NC组)、H/R组、si-NC组、si-SNHG1组、mimic NC组、miR-145-5p mimic组、si-SNHG1+inhibitor NC组、si-SNHG1+miR-145-5p inhibitor组。除NC组外,其他组H9c2细胞均需转染对应物质后构建H/R模型。实时定量PCR(qRT-PCR)检测H9c2细胞中SNHG1、miR-145-5p表达;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡;试剂盒检测H9c2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测H9c2细胞中PDCD4、caspase 3、Bcl-2、Bax蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证SNHG1与miR-145-5p、miR-145-5p与PDCD4的关系。结果沉默SNHG1或过表达miR-145-5p可促进H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖,抑制PDCD4蛋白表达、细胞凋亡和氧化应激。miR-145-5p inhibitor减弱了沉默SNHG1对H/R诱导的H9c2细胞中miR-145-5p表达和细胞增殖的促进作用,以及对PDCD4蛋白表达、细胞凋亡、氧化应激的抑制作用。SNHG1靶向调控miR-145-5p/PDCD4轴。结论沉默SNHG1可能通过调控miR-145-5p/PDCD4轴抑制H/R诱导的H9c2细胞凋亡。 展开更多
关键词 核内小rna宿主基因1 miR-145-5p 程序性细胞死亡因子4 凋亡 心肌细胞
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LncRNA SNHG5/miR-26a-5p/MTDH信号轴促进结直肠癌转移的机制研究
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作者 冶俊玲 郑小影 +4 位作者 郭新建 陈瑞慧 杨柳 苟笑丹 蒋汉梅 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期673-685,共13页
背景与目的:长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 5,lncRNA SNHG5)在多种癌症中发挥促癌作用,但其对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的影响和调节机制尚不清楚。本研究旨在探究lncRNA ... 背景与目的:长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 5,lncRNA SNHG5)在多种癌症中发挥促癌作用,但其对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的影响和调节机制尚不清楚。本研究旨在探究lncRNA SNHG5/miR-26a-5p/异粘蛋白(metadherin,MTDH)信号轴促进CRC转移的机制。方法:分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中的数据,探索CRC中异常表达的lncRNA并进行生存分析。收集2020年10月—2021年10月经手术切除的100例CRC、癌旁组织样本及患者的完整临床资料,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测lncRNA SNHG5、miR-26a-5p表达水平,采用免疫组织化学法检测MTDH的表达水平,分析lncRNA SNHG5在CRC中的相对表达水平与临床病理学特征及生存期的关系。通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测、克隆形成、划痕、transwell实验及体内异种移植实验检测lncRNA SNHG5对CRC细胞增殖、迁移及侵袭的影响,通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学检测CRC细胞转移、上皮-间充质转化相关分子表达水平与lncRNA SNHG5表达水平的关系。通过RNA下拉实验、双荧光素酶报告基因检测、RNA免疫共沉淀实验探究SNHG5与miR-26a-5p、MTDH与miR-26a-5p在物理上的相互作用,通过CCK-8、EdU、transwell实验验证三者在功能上的相互关系,采用Western blot检测分析SNHG5、miR-26a-5p、MTDH表达对迁移、侵袭相关分子的影响。结果:TCGA数据库分析结果显示,lncRNA SNHG5在CRC中显著上调。RTFQ-PCR和免疫组织化学检测结果显示,CRC组织中lncRNA SNHG5、MTDH水平显著上调(P<0.05),miR-26a-5p水平下降(P<0.05),SNHG5高表达的样本中MTDH水平也较高。浆膜及浆膜外浸润、远处转移、淋巴结转移、TNMⅢ期的CRC组织lncRNA SNHG5表达量高于浆膜下浸润、无远处转移、无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期的组织,差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析结果显示,lncRNA SNHG5高表达与总生存率显著相关(P<0.05)。过表达lncRNA SNHG5能够提升CRC细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力,促进移植瘤生长和肺转移,提高Ki-67增殖指数和波形蛋白(vimentin)的相对表达水平(P<0.05),降低E钙粘蛋白(E-cadherin)的相对表达水平(P<0.05),而抑制lncRNA SNHG5表达后CRC细胞的发展受到抑制。RNA下拉实验、双荧光素酶报告基因检测、RNA免疫共沉淀实验证实SNHG5与miR-26a-5p、MTDH及miR-26a-5p存在物理上的相互作用,在lncRNA SNHG5过表达细胞中上调miR-26a-5p或下调MTDH表达可部分逆转lncRNA SNHG5对CRC细胞增殖、迁移、侵袭及相关分子表达水平的影响。结论:LncRNA SNHG5在CRC组织和细胞中表达上调,其高表达与肿瘤进展及生存不良有关,可作为miR-26a-5p的分子海绵调节MTDH表达促进SW620细胞增殖和转移。 展开更多
关键词 长链非编码rna小核仁rna宿主基因5 miR-26a-5p 异黏蛋白 结直肠癌 转移
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缺血性脑卒中患者血清LncRNA SNHG8的表达及临床意义
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作者 高继英 石代乐 王刚 《现代检验医学杂志》 CAS 2023年第5期75-79,共5页
目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因8(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 8,LncRNA SNHG8)在缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)患者血清中的表达水平及临床意义。方法选择2019年5月~2021年12月在河北北方学院附... 目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因8(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 8,LncRNA SNHG8)在缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)患者血清中的表达水平及临床意义。方法选择2019年5月~2021年12月在河北北方学院附属第一医院神经内科住院的IS患者115例作为研究对象(IS组),根据入院时国立卫生研究院卒中量表评分(national institute of health stroke scale,NIHSS)对患者进行神经功能损伤评分,将患者分为轻度组(NIHSS评分≤4分,n=39)、中度组(4分20分,n=41),另选取同期在该院体检人员120例作为对照组。采用实时荧光定量PCR(real time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR)法检测血清LncRNA SNHG8表达水平;Spearman相关性分析IS患者血清LncRNA SNHG8与NIHSS评分的相关性;受试者工作特征(receiver operating characteristic curve,ROC)曲线分析血清LncRNA SNHG8表达水平对IS的诊断价值。结果IS组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)(5.26±1.21 mmol/L)和低密度脂蛋白-胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)(2.23±0.53 mmol/L)水平高于对照组(4.35±1.43 mmol/L,1.51±0.65 mmol/L),差异具有统计学意义(t=5.255,9.284,均P<0.001);血清高密度脂蛋白-胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)(1.39±0.41 mmol/L)及LncRNA SNHG8(0.78±0.11)表达水平低于对照组(1.72±0.36 mmol/L,1.05±0.15),差异具有统计学意义(t=6.564,15.680,均P<0.001);轻、中、重度组患者血清LncRNA SNHG8表达水平分别为0.85±0.10,0.77±0.09和0.71±0.08,三组间比较差异有统计学意义(F=24.173,P<0.001);IS患者血清LncRNA SNHG8与NIHSS评分呈负相关性(r=-0.501,P<0.001);血清LncRNA SNHG8表达水平评估IS患者的ROC曲线下面积为0.873(95%CI:0.823~0.913),最佳截断值0.89,敏感度和特异度分别为85.22%,73.33%;IS患者在入院24 h内、治疗1周后、治疗2周后血清LncRNA SNHG8表达水平为0.78±0.11,0.85±0.09和0.93±0.08,表达水平依次升高,差异有统计学意义(F=73.064,P<0.001)。结论LncRNA SNHG8在IS患者血清中表达水平降低,与患者病情严重程度有关,可能成为IS诊断与病情评估的标志物。 展开更多
关键词 长链非编码核糖核酸 小核仁核糖核酸宿主基因8 缺血性脑卒中
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lncRNA SNHG5和miR-132-3p在子痫前期病人胎盘组织中的表达关系研究
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作者 宋晔 周信芳 +1 位作者 许咏梅 谌福霞 《蚌埠医学院学报》 CAS 2023年第7期868-872,共5页
目的:观察长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(lncRNA SNHG5)和miR-132-3p在子痫前期(PE)病人胎盘组织中的表达,分析二者的相关性及对PE的诊断价值。方法:选取112例PE病人作为研究对象,根据PE严重程度分为重度组58例和轻度组54例,另外选... 目的:观察长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(lncRNA SNHG5)和miR-132-3p在子痫前期(PE)病人胎盘组织中的表达,分析二者的相关性及对PE的诊断价值。方法:选取112例PE病人作为研究对象,根据PE严重程度分为重度组58例和轻度组54例,另外选取同期健康妊娠孕妇60例作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测胎盘组织中lncRNA SNHG5和miR-132-3p表达;Pearson相关分析观察PE病人胎盘组织中lncRNA SNHG5与miR-132-3p的相关性,及lncRNA SNHG5、miR-132-3p与临床指标的相关性;ROC曲线分析lncRNA SNHG5和miR-132-3p水平对PE的诊断价值。结果:轻度组和重度组PE病人24 h尿蛋白、收缩压以及舒张压水平均高于对照组(P<0.05);重度组收缩压、舒张压均高于轻度组(P<0.05)。轻度组、重度组lncRNA SNHG5水平低于对照组(P<0.05),miR-132-3p水平高于对照组(P<0.05);重度组lncRNA SNHG5水平低于轻度组(P<0.05)。胎盘组织中lncRNA SNHG5、miR-132-3p表达与PE病人24 h尿蛋白、收缩压和舒张压均有相关关系(P<0.05~P<0.01),与年龄、孕周和体质量指数无明显相关关系(P>0.05)。PE病人胎盘组组织中lncRNA SNHG5与miR-132-3p表达呈负相关关系(r=-0.509,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,胎盘组织中lncRNA SNHG5、miR-132-3p诊断PE的曲线下面积分别为0.865、0.883,截断值分别为0.93、1.44,敏感度分别为87.9%、79.3%,特异性分别为71.7%、83.3%;二者联合诊断PE的曲线下面积为0.921,敏感度和特异性分别为89.7%、81.7%。结论:PE病人胎盘组织中lncRNA SNHG5呈低表达,miR-132-3p呈高表达,且二者呈负相关关系,为PE的诊断和靶向治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 子痫前期 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因5 miR-132-3p 胎盘
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LncRNA SNHG17通过miR-384靶向AEG1对非小细胞肺癌细胞生物学行为的调控作用
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作者 刘韵鹏 刘子豪 +1 位作者 康伯铭 杨志广 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期298-307,共10页
目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(lncRNA SNHG17)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人NSCLC A549细胞和H1299细胞,细胞按照分组要求分别转染pcDNA3.1-NC、SNHG17过表达质粒(pcDNA3.1-S... 目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(lncRNA SNHG17)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人NSCLC A549细胞和H1299细胞,细胞按照分组要求分别转染pcDNA3.1-NC、SNHG17过表达质粒(pcDNA3.1-SNHG17)、si-NC、SNHG17小干扰RNA(si-SNHG17)、mimics NC、微小RNA-384模拟物(miR-384mimics)、inhibitor NC、miR-384抑制剂(miR-384 inhibitor)、pcDNA3.1-星形细胞上调基因1(AEG1)和si-AEG1。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测A549细胞和H1299细胞及各组转染后细胞中lncRNA SNHG17、miR-384和AEG1 mRNA表达水平;ENCORI和TargetScan数据库预测lncRNA SNHG17与miR-384、miR-384与AEG1 mRNA之间的靶向结合作用。A549细胞分为si-NC组、si-SNHG17组、inhibitor NC组、miR-384 inhibitor组、si-NC+inhibitor NC组、si-SNHG17+inhibitor NC组、si-SNHG17+miR-384 inhibitor组、si-AEG1组、inhibitor NC+si-NC组、miR-384inhibitor+si-NC组和miR-384 inhibitor+si-AEG1组。H1299细胞分为pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-SNHG17组、mimics NC组、miR-384 mimics组、pcDNA3.1-NC+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组、pcDNA3.1-AEG1组、mimics NC+pcDNA3.1-NC组、miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组和miR-384 mimics+pcDNA3.1-AEG1组。采用CCK-8法检测各组细胞活力,Transwell法检测各组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中AEG1蛋白表达水平。结果果:H1299细胞中lncRNA SNHG17表达水平明显低于A549细胞(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显降低(P<0.01),细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显升高(P<0.01),细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显升高(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显升高(P<0.01),AEG1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显降低(P<0.01),AEG1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。ENCORI数据库预测SNHG17与miR-384有2个结合位点。在A549细胞中,与si-NC+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+inhibitor NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与si-SNHG17+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+miR-384inhibitor组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC+mimics NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。ENCORI数据库预测miR-384与AEG1有1个结合位点。在A549细胞中,与inhibitor NC+si-NC组比较,miR-384inhibitor+si-NC组细胞中细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与miR-384 inhibitor+si-NC组比较,miR-384 inhibitor+si-AEG1组细胞中细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。在H1299细胞中,与mimics NC+pcDNA3.1-NC组比较,miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组细胞中细胞活力明显降低(P<0.01)、迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组比较,miR-384mimics+pcDNA3.1-AEG1组细胞中细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。结论:lncRNA SNHG17通过miR-384靶向AEG1调控NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因17 微小rna-384 星形细胞上调基因1 非小细胞肺 生物学行为
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LncRNA SNHG1通过miR-377-3p/AKT2轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响 被引量:1
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作者 李和丽 郭哲 +2 位作者 王秋宇 姜平 杨红耀 《现代泌尿生殖肿瘤杂志》 2023年第1期41-49,共9页
目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)对宫颈癌(CC)细胞增殖、凋亡和迁移的调控机制。方法体外培养人CC细胞系SiHa、Hela、CaSki和人正常宫颈上皮细胞HUCEC,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中SNHG1、微小RNA-377-3p... 目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)对宫颈癌(CC)细胞增殖、凋亡和迁移的调控机制。方法体外培养人CC细胞系SiHa、Hela、CaSki和人正常宫颈上皮细胞HUCEC,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中SNHG1、微小RNA-377-3p(miR-377-3p)和丝氨酸/苏氨酸激酶2(AKT2)mRNA的表达水平。将SNHG1小分子干扰RNA(si-SNHG1)转染Hela细胞构建SNHG1敲低细胞,并在SNHG1敲低细胞系中下调miR-377-3p表达进行验证。实验分为对照组(NC组)、si-NC组、si-SNHG1组、si-SNHG1+miR-377-3p inhibitor阴性对照组(inhibitor-NC)、si-SNHG1+miR-377-3p inhibitor组。转染48 h后,RT-qPCR检测转染效果;Western Blot检测细胞AKT2蛋白表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测细胞迁移能力。双荧光素酶报告基因检测和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)分析Hela细胞中SNHG1、miR-377-3p和AKT2的调控作用。裸鼠异种移植瘤实验、免疫组织化学染色探究敲低SNHG1对CC细胞体内生长的影响。结果与HUCEC细胞相比,不同CC细胞系中SNHG1和AKT2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),miR-377-3p表达水平显著降低(P<0.05);敲低SNHG1表达可显著上调miR-377-3p的表达水平,下调AKT2的mRNA和蛋白水平,降低Hela细胞的增殖活性、迁移与侵袭能力,并诱导细胞凋亡(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测和RIP实验证实SNHG1可靶向负调控miR-377-3p的表达,AKT2是miR-377-3p的靶标。裸鼠异种移植瘤实验结果显示,敲低SNHG1可显著抑制体内移植瘤生长(P<0.05);下调miR-377-3p可显著减弱敲低SNHG1对Hela细胞增殖、迁移和侵袭能力并可抑制体内移植瘤生长(P<0.05)。结论SNHG1可能通过海绵miR-377-3p调节AKT2表达,参与CC进展。 展开更多
关键词 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因1 微小rna-377-3p 宫颈癌 丝氨酸/苏氨酸激酶2
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LncRNA SNHG10对脂多糖诱导血管内皮细胞氧化应激损伤的影响
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作者 修晟尧 郭楠 +2 位作者 凌书策 肖珉 常佩芬 《山东医药》 CAS 2023年第28期41-45,共5页
目的探讨lncRNA SNHG10对脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。方法通过筛选出的LPS最适浓度500 ng/mL诱导人脐静脉内皮细胞HUVEC,构建血管内皮细胞氧化应激损伤体外模型。取对数生长期的HUVEC细胞,分别将si-NC、si-SNHG10... 目的探讨lncRNA SNHG10对脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞氧化应激损伤的影响。方法通过筛选出的LPS最适浓度500 ng/mL诱导人脐静脉内皮细胞HUVEC,构建血管内皮细胞氧化应激损伤体外模型。取对数生长期的HUVEC细胞,分别将si-NC、si-SNHG10质粒转染至HUVEC细胞,采用LPS(500 ng/mL)处理(分别记为LPS+si-NC组、LPS+si-SNHG10组),选择未行任何处理的HUVEC细胞为Control组,仅加入500 ng/mL LPS处理的细胞为LPS组。CCK-8法、流式细胞术检测细胞活力和凋亡水平;RT-qPCR法检测小核仁RNA宿主基因10(SNHG10)相对表达量;Western blotting法检测Ki-67、Bcl-2和Bax蛋白表达;ELISA法检测TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA含量和SOD活性。结果LPS+si-SNHG10组HUVEC细胞活力、Ki-67蛋白、Bcl-2蛋白表达分别为(75.6±4.1)%、0.74±0.06、0.65±0.05,LPS+si-NC组分别为(45.4±2.8)%、0.52±0.04、0.42±0.03;LPS+si-SNHG10组SNHG10表达、细胞凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α、1L-6和1L-1β含量分别为1.88±0.11、(16.8±0.9)%、1.32±0.07、(289.2±25.1)pg/mL、(363.3±22.4)pg/mL、(402.6±21.3)pg/mL,LPS+si-NC组分别为3.24±0.19、(23.1±1.2)%、1.68±0.11、(536.6±33.0)pg/mL、(634.5±33.1)pg/mL、(664.5±38.1)pg/mL,LPS+si-SNHG10组SNHG10表达、细胞凋亡率、Bax蛋白表达、TNF-α、1L-6和1L-1β含量低于LPS+si-NC组(P均<0.05)。与Control组相比,LPS组HUVEC细胞内MDA表达升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05);与LPS+si-NC组相比,LPS+si-SNHG10组HUVEC培养液MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05)。结论干扰SNHG10表达可以减轻LPS诱导的HUVEC凋亡、炎症和氧化应激,促进细胞增殖。 展开更多
关键词 炎症反应 小核仁rna宿主基因10 人脐静脉内皮细胞 氧化应激 脂多糖
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