光滑明渠非恒定流传播速度实验研究

建立了一套高精度的明渠非恒定流实验系统,并通过40组水槽实验研究光滑明渠内正弦型连续非恒定流的传播速度。实验表明,明渠非恒定流的传播速度为非恒定流波峰时的流速和微波波速之和。通过相关分析拟合得出的公式计算结果与实测数据吻合较好,拟合公式能较好地反映非恒定流传播特性。

光滑壁面明渠非均匀流水力特性

在分析激光测速试验资料的基础上,对比了明渠均匀紊流和非均匀紊流在紊流分区结构、流速分布、紊流强度和壁面切应力等方面的水力特性,指出两种流态流速分布公式存在差异,非均匀流的脉动流速、壁面切应力都较均匀流为小,并给出了用新的无量纲参数表达的适用于均匀流和非均匀流的统一的流速公式以及垂线平均流速及其位置的计算公式.

水力光滑明渠流流速分布的新公式

采用一个新的湍流黏性模型研究水力光滑明渠流的流速分布,得到的结果与以往在明渠中所测的实验数据吻合较好。基于这个湍流黏性模型,推导出一个新的光滑明渠流外部区域的流速亏损规律,该表达式可以推广到内部区域,并提出一种新的确定内部区域流速分布的近似方法。运用本文给出的公式计算结果与由多普勒激光流速计所测的实验数据吻合良好。在只给出平均流速和水深的情况下,根据本文给出的公式可求得内外区域流速分布。

克罗卡林对不同年龄大鼠血管平滑肌张力作用的影响

目的研究钾通道开放剂克罗卡林（ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ）对不同年龄大鼠血管平滑肌张力作用的影响。方法大鼠离体血管平滑肌张力记录法。结果ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ可抑制由苯肾上腺素（Ｐｈｅ）介导弓；起的血管收缩，其作用在老年大鼠明显减弱；血管内皮的去除或分别应用ＮＯ合酶抑制剂Ｌ．ＮＡＭＥ、环氧酶抑制剂亚甲蓝，均可明显降低ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ的舒血管反应，但内皮去除或ＮＯ作用被抑制却消除了ｃｒｏ－ｍａｋａｌｉｍ作用与年龄变化的关系。此外研究还表明：内源性和外源性ＮＯ供体Ａｃｈ及ＳＮＰ的舒血管反应在老年大鼠明显弱于幼年大鼠。结论ＮＯ释放量的减少或血管对ＮＯ反应性的降低可能是引起ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ舒血管作用在老年大鼠明显减弱的重要原因。

钾通道活化剂对豚鼠气道平滑肌电压依赖性钾通道特性的影响

钾通道活化剂可激活钾离子通道并松驰支气管平滑肌，在急性分离的豚鼠支气管平滑肌细胞上，用膜片钳技术的细胞贴附式和内面向外式研究了其对电压依赖性钾通道的直接作用。结果证实：在全细胞记录条件下，卡吗克林和拉吗克林不影响静息膜电位。但在去极化时可使通道电导从７５．２±５．１ｐＳ分别增大到８５．９±１１．８ｐＳ和８２．１±５．５ｐＳ。通道动力学特性也发生了改变，通道平均开放时间的τｏ２值延长和开放概率显著增加，其中拉吗克林的作用更为强。两者均可诱发通道出现多级开放。表明这两类活化剂可使去极化时钾离子外流增加。

比那地尔与肺动脉平滑肌细胞的增殖和凋亡

目的 :研究钾通道开放剂比那地尔 (Pin)对大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)增殖和凋亡的作用。方法 :通过非核素标记细胞增殖检测、3H- Td R掺入、形态学、流式细胞术等方法研究 Pin对大鼠 PASMC增殖和凋亡的作用。 结果 :2 5～ 5 0 0μm ol/ L 的 Pin呈剂量依赖性地减少大鼠 PASMC的细胞数和 DNA合成 ,5 0 0 μm ol/ L 的 Pin显著减少 S期和 G2 / M期的细胞比例 ,增加 G0 / G1 期细胞的比例。 5 0～ 5 0 0 μm ol/ L 的 Pin呈剂量依赖性地增加大鼠 PASMC的凋亡率。 结论 :钾通道开放剂抑制大鼠 PASMC增殖并促进其凋亡。

大黄素对豚鼠结肠带平滑肌细胞钾通道活性的影响

用检测平滑肌细胞电活动和张力技术，研究了大黄素对豚鼠结肠带平滑肌细胞电和收缩活动的影响并与ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ，ｇｌｙｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ，四乙胺及ＢａＣｌ２的作用进行比较。结果表明，大黄素加强平滑肌细胞电和收缩活动，作用效果与剂量有关；大黄素与ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ的作用相互抑制。其促进平滑肌细胞电和收缩活动的作用与ｇｌｙｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ相似，而与四乙胺和ＢａＣｌ２有明显区别。提示大黄素的作用机制与抑制细胞膜ＫＡＴＰ等钾通道的活性相关。

光滑明渠非恒定流流量变化规律研究

建立了一套高精度的明渠非恒定流试验系统,并通过40组水槽试验研究光滑明渠内连续非恒定流传播过程中的流量变化规律。试验表明:1)非恒定流在传播过程中,当周期较长时,出口处的波峰流量趋近于进口处最大流量Qmax,波谷流量趋近于进口处最小流量Qmin;2)周期较小时,出口处的波峰、波谷流量均趋近于进口处的平均流量Q;3)在非恒定流传播过程中平均流量Q沿程保持不变。通过对40组试验结果分析,得到了明渠非恒定流传播时波峰流量Qmax及波谷流量Qmin的计算公式,相关分析表明两式均具有较好的精度。

埃他卡林等三种结构类型的钾通道开放剂对非血管平滑肌舒张作用的选择性

目的:研究新结构类型的ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂(KCO)、抗高血压新药埃他卡林(iptakalim,Ipt)对胃、回肠和膀胱等非血管平滑肌舒张作用的影响,并比较Ipt与其结构完全不同的KCO、氰胍类的吡那地尔(pinacidil,Pin)和苯并噻二嗪类的二氮嗪(diazoxide,Dia)舒张作用的差异,为进一步明确Ipt舒张作用的选择性特征提供一定的依据。方法:采用大鼠离体胃底、回肠和膀胱肌条3种组织,以10-5mol·L-1乙酰胆碱预收缩,观察不同浓度的药物对它们的舒张作用。结果:Ipt在10-8～10-4mol·L-1范围内对3种组织均无显著的舒张作用;Pin在10-8～10-4mol·L-1范围内对胃底条和膀胱平滑肌等均无显著的舒张作用,但在10-5和10-4mol·L-1时对回肠的舒张率分为28.8%和51.9%,诱发显著的舒张作用;Dia对3种组织的作用与Ipt相似,均不引起明显的舒张作用。结论:Ipt不影响胃、回肠和膀胱的舒张作用,选择性优于Pin,与Dia相似;化学结构类型不同的KCO对回肠、胃和膀胱的作用既相似也有不同。

受边壁影响的矩形光滑明渠垂线流速分布研究

当明渠宽深比较小时,由于边界剪切应力分布不再是均匀的。垂线流速分布由底向上,从某一高度开始,在该点以下为对数分布,在该点以上为抛物线分布。本文在已有研究理论的基础上,验证了流速最大点位置α分布公式的正确性,提出了光滑矩形明渠各垂线上流速分布的新抛物线公式。

新型K_(ATP)开放剂iptakalim对人肺动脉平滑肌K_(ATP)通道mRNA表达的影响

目的研究新型KATP开放剂iptakalim对原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道亚基SUR2B／Kit6．1 mRNA表达的影响，以探讨iptakalim治疗肺动脉高压的分子生物学机制。方法分离人手术标本正常肺组织3～4级肺小动脉，原代培养人肺动脉平滑肌细胞。正常组不予干预，试验组分别加入内皮素-1（ET-1）、ET-1＋不同浓度iptakalim或Glyburide等孵育24h。以Trizol法抽提总RNA，逆转录为cDNA，以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RQ-RT—PCR）法检测各组细胞KATP通道mRNA表达量。结果 ET-1组SUR2B mRNA的表达量较正常组明显减少。iptakalim呈浓度依赖性拮抗ET-1作用，提高SUR2B mRNA表达量。Glyburide呈浓度依赖性拮抗iptakalim作用，减少SUR2B mRNA表达量。各组Kir6．1 mRNA表达量无统计学差异。结论新型KATP开放剂iptakalim呈浓度依赖性增加原代培养人肺动脉平滑肌细胞KATP通道mRNA表达量，可能成为较有前途治疗肺动脉高压的有效药物。

新型K_(ATP)开放剂埃他卡林对慢性低氧诱导大鼠体内肺动脉平滑肌K_(ATP)通道mRNA表达变化的影响

目的研究慢性低氧对大鼠肺动脉平滑肌KATP通道mRNA表达的影响及新型KATP开放剂埃他卡林(Iptakalim,IPT)的作用。方法将清洁级SD大鼠30只随机分成对照组、低氧组、IPT组,每组10只。将低氧组与IPT组放入常压低氧舱制备动物模型;采用右心导管测量大鼠肺动脉压;用实时荧光定量PCR检测(Real time PCR)技术分析各组肺动脉平滑肌KATP通道Kir6.1与SUR2B mRNA表达。结果低氧组大鼠肺动脉平均压高于对照组和IPT组(P<0.05),低氧组SUR2B亚基mRNA水平低于对照组(P<0.05),IPT可逆转慢性低氧对SUR2B的作用,各组Kir6.1亚基mRNA表达水平无差异(P>0.05)。结论慢性缺氧导致大鼠肺动脉平滑肌KATP通道SUR2B mRNA表达减少,IPT能拮抗慢性缺氧对KATP通道SUR2B mRNA基因表达的抑制作用。

SCA40对离体人及豚鼠支气管平滑肌的松弛作用

SCA40为新型的钾离子通道开放剂，具有较强的松弛离体人或豚鼠支气管平滑肌作用，并且具有预防由乙酰胆碱、神经激肽A及capsaicin对离体豚鼠支气管的收缩作用；格利本脲（10－5mol／L）（ATP依赖性钾离子通道阻滞剂）拮抗cromakalim的松弛支气管平滑肌作用，但不改变SCA40的作用。SCA40的作用可被charybdotoxin（3×10－8mol／L，钙依赖性钾离子通道阻滞剂）所拮抗；SCA40（10－8～10－6mol／L）不增强异丙肾上腺素或硝普钢对离体豚鼠支气管平滑肌的松弛作用。

光滑壁面明渠水流的三维格子玻耳兹曼模拟

明渠水流与泥沙运动、河床演变等问题密切相关,明渠水流特征的研究对于揭示明渠水流作用下的泥沙运动机理具有十分重要的意义.为此,应用新型数值模拟方法三维格子玻耳兹曼方法对明渠均匀流进行了研究.首先介绍了格子玻耳兹曼方法的理论基础、边界条件处理以及流动的驱动方式,接着分别模拟了明渠层流和光滑壁面紊流的近底水流运动.结果表明,得到的明渠层流流速和切应力分布与解析解吻合较好,同时较好地反映了光滑壁面明渠紊流的流速分区结构、紊动特性和阻力规律,从而说明格子玻耳兹曼方法在明渠水流模拟中具有较好的适用性,为进一步采用该方法研究明渠流近底泥沙颗粒运动机理奠定了基础.

寒热型哮喘大鼠支气管平滑肌钙通道开放概率的差异

目的探讨寒热型哮喘大鼠支气管平滑肌细胞(BSMCs)钙通道开放概率的差异,为寒热型哮喘诊断提供理论依据。方法将18只SD大鼠按随机数字表法分为寒哮组、热哮组、正常对照组各6只。寒哮组、热哮组采用腹腔注射鸡卵清白蛋白溶液和氢氧化铝混悬液致敏制备支气管哮喘大鼠模型诱喘;运用脂多糖滴鼻、鸡卵清白蛋白溶液超声雾化,每次30 min,每日1次,连续7 d,出现烦躁、口渴、喘促等提示热哮组模型造模成功;使用鸡卵清白蛋白溶液超声雾化,每次30 min,每天1次,同时将大鼠放入寒箱内刺激,每次20 min,每天1次,连续7 d,直至出现身体颤抖、喘促等提示寒哮组造模复制成功。造模成功后,继续雾化激发及寒冷刺激4周。正常对照组大鼠以生理盐水进行腹腔注射,第15天开始,以生理盐水雾化激发。造模成功后取材对支气管平滑肌进行分离,经免疫组化鉴定为BSMCs,运用膜片钳技术细胞贴附式方法测定BSMCs不同Ca2+浓度的钙通道开放概率。结果Ca2+浓度在0.5、1、3、10μm时,正常对照组、寒哮组、热哮组钙通道开放概率组间比较无差异(P>0.05),但随着Ca2+浓度增加,寒哮组、热哮组钙通道开放概率随之升高;Ca2+浓度在100μmol/L时,与正常对照组比较,寒哮组、热哮组钙通道开放概率均升高(P均<0.01),且热哮组钙通道开放概率高于冷哮组(P<0.01)。结论寒哮、热哮大鼠BSMCs钙通道开放概率随Ca2+浓度增加而升高;Ca2+浓度在100μmol/L时,寒哮组、热哮组钙通道开放概率均升高,热哮组升高更明显。钙通道开放概率可作为寒热哮诊断的参考依据。

尼可地尔在抑制内皮素诱导的血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的：探讨丝裂素活化的蛋白激酶（ＭＡＰＫ），在ＡＴＰ敏感钾通道开放剂尼可地尔抑制内皮素（ＥＴ－１）诱导的培养大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用。方法：将１０^（－７）～１０^（－５）ｍｏｌ／Ｌ的尼可地尔导于培养血管平滑肌细胞，ＥＴ－１诱导培养大鼠血管平滑肌细胞增殖。用Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ法测定磷酸化 ＭＡＰＫ蛋白表达。［~３ Ｈ］胸腺嘧啶核苷酸掺入测定平滑肌细胞 ＤＮＡ合成。结果：ＡＴＰ敏感钾通道开放剂尼可地尔抑制ＥＴ－１诱导的培养大鼠血管平滑肌细胞［~３Ｈ］胸腺嘧啶核苷酸掺入并同时剂量依赖性下调 ＭＡＰＫ蛋白表达。结论： ＡＴＰ敏感钾通道开放剂尼可地尔可通过下调ＭＡＰＫ的表达从而抑制ＥＴ－１诱导的培养大鼠血管平滑肌细胞增殖。

EMD_(56431)与粉防已碱对犬血管平滑肌作用的比较性研究

目的 研究EMD56431,(EMD)和粉防已碱(Tet)对犬血管平滑肌的松弛作用。方法 用20和60mmol/L KCl激动犬冠状动脉环,观察两药的松弛效应及对不同血管平滑肌的半数抑制浓度(IC50)。结果 犬冠脉环无论有无内皮存在,0.7μmol/L EMD和30μmol/L Tet可使20mmol/L KCl的收缩反应呈非内皮依赖性松弛,对60mmol/L KCl致冠脉收缩反应30μmol/L Tet可松弛50％,而0.7μmol/L EMD是无松弛反应。给格列本脲(GLB)后,Tet对KCl致冠脉收缩反应无明显影响,而EMD的松弛反应则取消。EMD和Tet均可使Kcl(5～30mmol/L)量效曲线非平行右移,但EMD对高钾(≥40mmol/L)则无拮抗作用(最大反应Emax不降低),Tet则仍具有松弛效应,pD’2为4.4.EMD和Tet使苯福林和KCl致标本的收缩产生浓度依赖性的松弛,对肠系膜动脉和冠脉的IC50分别为6.2(EMD)、4.1(Tet)和6.44(EMD),4.1(Tet)。结论 EMD和Tet为非内皮依赖性血管松弛剂。

K_(ATP)通道开放剂对气道平滑肌细胞增殖表达及SOCS3/5免疫失衡的影响

目的研究ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放剂对气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖过程的影响,以及细胞因子信号转导抑制蛋白3/5(SOCS3/5)表达变化与转化生长因子-β1(TGF-β1)分泌释放水平的关系。方法体外构建增殖型ASMCs原代培养细胞模型,分为ASMCs组、AngⅡ·ASMCs组、淋巴细胞(L)组、ASMCs+L组和AngⅡ·ASMCs+L组。Real-time PCR检测细胞中SOCS3 mRNA及SOCS5 mRNA表达的差异;ELISA法检测上清液中TGF-β1的释放水平。观察KATP通道开放剂尼可地尔(NCR)干预的影响。结果与ASMCs组比较,AngⅡ·ASMCs组TGF-β1的表达水平明显升高(P<0.01);NCR作用于细胞后各组ASMCs表达TGF-β1与格列本脲(GLI)比较明显减少(P<0.05)。与ASMCs+L组比较,AngⅡ·ASMCs+L组SOCS3 mRNA表达增加,而SOCS5 mRNA表达减少(P<0.05)。NCR可以下调SOCS3的表达,上调SOCS5的表达。结论 KATP通道开放可以通过抑制ASMCs增殖而调控TGF-β1分泌表达;SOCS3和SOCS5可能是哮喘气道重塑的特异性免疫治疗中的重要靶点。

光滑宽浅明渠流动垂线流速分布公式研究

对于宽浅光滑明渠流而言,目前工程上常用的是对数流速分布公式,但是对数公式在y+=u*y/ν=0处无意义,这一点在理论上是不合理的。本文从N-S方程入手推导出内区外区的流速导数公式,在此基础上给出了适用于整个水深范围内的流速导数公式,对其求积分得出了宽浅明渠流速分布统一公式并通过试验数据求出了公式中的未知参数。作者公式u+不仅是无因次水深y+的函数,而且也是y/h的函数,这一点与对数补偿公式相似。利用647组试验数据,将作者公式与现存的三家流速分布统一公式对比,发现作者模型计算精度最高。另外,对作者公式求导发现,当在y+=h+处,du+/dy+=0,满足极值定理,说明作者公式的结构比其它公式更合理。