基于Transformer和卷积神经网络的齿轮故障诊断方法

针对部分齿轮的运行环境复杂,导致采集的样本数据不够的问题,提出了一种基于Transformer和卷积神经网络(CNN)的迁移学习齿轮故障诊断方法。首先,采用高斯滤波对原始振动信号进行了预处理,使信号变得平滑,降低了噪声信号的干扰;再将信号处理成带有位置信息的补丁序列以作为Transformer的输入,并增强了Transformer特征提取的能力,提高了诊断精度;然后,将信号输入到CNN继续提取特征信息,在模型中添加了一个残差块以防止网络退化;接着,划分了实验室采集的齿轮数据集和东南大学齿轮箱数据集的源域和目标域,采用了源域数据预训练模型,选择了每种类型的齿轮各100个样本为目标域;最后,以不同数据集为源域共进行了4组10次重复实验,测试了模型的准确率。研究结果表明:以不同数据集为源域的4组10次迁移实验的齿轮故障诊断准确率较高,均在90%以上,最高准确率可达100%;与其他不含Transformer的卷积神经网络、多尺度卷积神经网络和二维卷积神经网络相比,Transformer-CNN的齿轮故障诊断平均准确率更高,其平均准确率可达到99.64%。因此,基于Transformer-CNN的迁移学习方法能在小样本下诊断齿轮的故障。

一种基于Swin Transformer神经网络的低截获概率雷达信号调制类型的识别方法

本文针对低截获概率(Low Probability of Intercept,LPI)雷达信号调制类型的识别问题提出了一种基于Swin Transformer神经网络的识别方法.该方法首先用平滑伪Wigner-Ville分布对信号进行时频变换,将一维时域信号转换为二维时频图像,然后使用Swin Transformer神经网络对时频图像进行特征提取和调制类型识别.仿真结果显示该方法具有较强的抗噪声能力,在低信噪比条件下识别准确率高,且具有较强的小样本适应能力.

Transforming growth factor-β and smooth muscle differentiation

Transforming growth factor(TGF)-β family members are multifunctional cytokines regulating diverse cel- lular functions such as growth,adhesion,migration, apoptosis,and differentiation.TGF-βs elicit their effects via specific typeⅠand typeⅡserine/threonine kinase receptors and intracellular Smad transcription factors. Knockout mouse models for the different components of the TGF-β signaling pathway have revealed their critical roles in smooth muscle cell(SMC)differentia- tion.Genetic studies in humans have linked mutations in these signaling components to specific cardiovascular disorders such as aorta aneurysm and congenital heart diseases due to SMC defects.In this review,the current understanding of TGF-β function in SMC differentiation is highlighted,and the role of TGF-βsignaling in SMC- related diseases is discussed.

CXCL5通过诱导血管钙化参与颈动脉斑块的形成

背景:CXC基序趋化因子5(CXC-motif chemokine 5,CXCL5)为上皮细胞衍生的中性粒细胞激活肽,研究发现其可能参与动脉病变。然而,CXCL5在血管钙化中的作用未见报道。目的:探讨CXCL5在颈动脉粥样硬化的血管钙化中的作用。方法:①细胞实验:将小鼠血管平滑肌细胞分成以下各组:成骨培养基组,Vector组(空白质粒转染到细胞中),CXCL5组(CXCL5质粒转染到细胞中),si-NC组(CXCL5阴性对照siRNA转染到细胞中),si-CXCL5组(CXCL5 siRNA转染到细胞中),Vector+LY2157299组和CXCL5+LY2157299组(细胞转染24 h后,将转化生长因子β受体1激酶抑制剂LY2157299加入细胞中)。进行茜素红染色、碱性磷酸酶染色和钙含量测定以评估血管平滑肌细胞成骨分化水平。②动物实验:48只ApoE-/-小鼠随机分成4组:Con+si-NC组、Con+si-CXCL5组、CAS+si-NC组和CAS+si-CXCL5组,前2组不造模,尾静脉注射si-NC或si-CXCL5慢病毒;后2组制备颈动脉粥样硬化模型,尾静脉注射si-NC或si-CXCL5慢病毒。采用Von Kossa染色和免疫组织化学染色评估小鼠颈动脉血管钙化以及CXCL5、转化生长因子β受体1表达情况。结果与结论:①CXCL5组细胞Runt相关转录因子2蛋白水平上调、α-平滑肌肌动蛋白水平下调,si-CXCL5组中的发现与其相反;CXCL5过表达上调了转化生长因子β受体1水平,而CXCL5敲低抑制了转化生长因子β受体1水平。②与Vector组相比,CXCL5组细胞茜素红染色的强度、碱性磷酸酶活性和钙含量显著增加(P<0.05);与si-NC组相比,si-CXCL5组上述2项指标显著降低(P<0.05);当用LY2157299抑制转化生长因子β受体1表达时,CXCL5对平滑肌细胞的成骨转化作用减弱。③与Con+si-NC组相比,CAS+si-NC组大鼠颈动脉中CXCL5蛋白表达和血管钙化面积显著增加(P<0.05);与CAS+si-NC组相比,CAS+si-CXCL5组颈动脉中上述2项指标显著降低(P<0.05)。④与Con+si-NC组相比,CAS+si-NC组大鼠颈动脉中Runt相关转录因子2蛋白表达显著增加(P<0.05)和α-平滑肌肌动蛋白表达显著降低(P<0.05);与CAS+si-NC组相比,CAS+si-CXCL5组颈动脉中上述2项指标呈相反变化(P<0.05)。⑤结果说明,CXCL5通过激活转化生长因子β受体1通路诱导血管平滑肌细胞成骨样转化,抑制CXCL5表达对于改善颈动脉粥样硬化小鼠颈动脉血管钙化是有效的。

基于Hatch滤波的改进矩阵变换法在BDS多频模糊度解算中的应用

长基线条件下,空间相关性弱,电离层延迟残差和噪声影响变大,致使矩阵变换法模糊度解算过程中,窄巷组合受噪声影响大,单历元模糊度解算成功率低。因此,削弱电离层残差及噪声影响可以一定程度提高模糊度解算成功率。本文在分析矩阵变换算法基础上,利用Hatch滤波有效抑制伪距测量噪声和多径效应特点,结合弱电离层、低噪声的载波组合,通过相位平滑伪距代替组合伪距值参与解算,从而削弱电离层残差及观测噪声影响。通过实测数据分析,本文算法可有效提高矩阵变换法模糊度解算成功率。

小波变换-指数平滑法预测西藏畜牧业产值

运用小波变换和指数平滑法相结合对西藏畜牧业产值进行了预测。首先对原始时间序列进行小波变换,通过信号重构去除原始信号中的噪声信号,然后利用3次指数平滑法对无噪信号进行预测,最后将指数平滑法的预测值与噪声信号相加,还原对原始时间序列的预测。结果显示:小波变换-指数平滑法的平均误差为0.715 6%,比传统3次指数平滑法的平均预测误差1.499 5%减小了52.277 4%,由模型预测得到2023年西藏自治区畜牧业产值为142.702 8亿元。

基于EWT的分布式光储PCC功率波动自适应平抑方法

分布式光伏在交流侧公共连接点(point of common coupling,PCC)汇流的功率有较大的随机性与波动性,影响电网的稳定运行。为此,提出了基于经验小波变换(empirical wavelet transform,EWT)的分布式光储PCC功率自适应平抑方法。首先,针对混合储能(hybrid energy storage system,HESS)与分布式光伏接入PCC的典型场景,在分析EWT自适应处理波形的特点后,结合功率波动率与储能元件的响应特性,对PCC的光伏原始汇流功率进行EWT分解与优化修正,实现HESS的功率初级分配。之后为避免HESS的荷电状态(state of charge,SOC)频繁越限,提出了一种主动功率补偿的SOC控制策略,通过主动改变储能的参考信号使其SOC在安全范围内工作。结合实际数据的仿真验证表明,该平抑方法能够自适应地实现光伏出力的合理分解与功率分配,在延长储能使用寿命的同时有效满足并网功率波动的要求,为平抑光伏输出功率波动提供了新思路。

基于平滑肌细胞表型转化角度探讨中医药治疗动脉粥样硬化进展

动脉粥样硬化是一种以纤维斑块和粥样斑块为主要病理特征的血管系统疾病。当纤维斑块或粥样斑块形成后,使动脉壁增厚、变硬,导致动脉管腔狭窄、弹性下降,甚至可导致急性冠状动脉综合征、缺血性脑卒中等并发症的发生,是多种心脑血管疾病的病理基础。血管平滑肌细胞主要环形分布于血管壁的中膜内,与血管的顺应性及弹性回缩密切相关,在生理情况下,血管平滑肌细胞具有收缩力强的特性,保持着低增殖、低迁移功能,在不同的环境条件影响下,血管平滑肌细胞会发生表型转化,从收缩表型向合成表型转化,促使平滑肌细胞由中膜迁移至内膜,随后在内膜中大量积聚并刺激结缔组织的形成,进而导致斑块失稳、管腔狭窄甚至斑块破裂等病理过程的发生。该文阐述了血管平滑肌与动脉粥样硬化发生发展的关系,并总结近十年中医药通过调控血管平滑肌细胞防治动脉粥样硬化的进展,旨在为中医药防治动脉粥样硬化提供更为可靠的理论依据。

利用图像平滑结构信息指导图像修复

利用图像结构特征进行图像修复,是近年来在深度学习技术广泛应用背景下出现的新方法。应用该方法可以在缺失区域内生成合理的内容,但图像修复结果过于依赖图像结构的提取内容,且在实际训练中会出现错误的持续传播和累积,一旦图像结构存在噪声或失真会直接影响到图像的生成质量。该方法处在探索应用阶段,尚存在网络训练难度大、鲁棒性较差、生成图像上下文语义不一致等问题。为此,本文提出了一种图像平滑结构指导修复的并行网络结构。图像平滑结构的生成内容不直接作为下一级网络的输入,只为网络的解码层提供指导信息。同时,为了更好地匹配和均衡结构与图像之间的特征关系,本文结合transformer提出了一种多尺度特征指导模块。该模块利用transformer联系全局特征的强大建模能力,对结构和图像纹理之间的特征进行匹配和均衡。实验结果表明,本文方法在三个常用的数据集上能够有效地恢复图像缺损内容,并且可以作为图像编辑工具实现目标移除。

宽带噪声激励下分数阶黏弹性碰撞系统的稳定性分析和随机分岔

研究基于分数阶黏弹性材料构造的Van der pol减振系统在外部宽带噪声激励下的随机稳定性和随机分岔行为.考虑约束条件的影响,引入非平滑Zhuravlev变换,将碰撞系统转化为无碰撞的动力学系统.利用一组拟周期函数近似替换分数阶微分,通过随机平均法得到系统的It8随机微分方程,根据最大Lyapunov指数法和奇异边界理论分类讨论系统的随机稳定性,利用拟Hamilton系统随机平均法分析系统在线性It8方程下的随机分岔行为,得到D-分岔的临界条件,进一步求出与系统幅值相关的稳态概率密度函数.使用MATLAB绘制稳态概率密度曲线,直观展现系统发生的稳态变化.结果表明,当分数阶阶次和噪声强度在一定阈值内变化时,可诱导系统产生P-分岔行为.

黄芩苷在肺动脉高压中的研究进展

肺动脉高压是一种以肺动脉血管阻力持续升高、肺血管阻塞、血管重构、右心室肥厚、功能衰竭为特征的疾病,发病机制包括肺动脉内皮细胞功能障碍和肺动脉平滑肌细胞增殖,目前迫切需要新的治疗药物和方法。研究表明,黄芩苷对肺动脉高压的治疗有效,但具体作用机制不明。本文综述了黄芩苷药代动力学及对肺动脉高压的潜在治疗机制,主要包括抗炎反应、稳定细胞外基质、减轻氧化应激、抑制肺平滑肌细胞增殖、内皮-间质转化等,为中药治疗肺动脉高压提供依据。

人尿源性干细胞的分离培养及诱导分化为平滑肌细胞

背景:传统尿路修复重建手段受限于供体短缺、并发症多以及生理功能恢复不理想等问题,组织工程策略为此领域提供了新方向。鉴于尿路主要由肌性组织构成,其中关键在于发掘适合的种子细胞并高效诱导分化为平滑肌细胞,但关于不同平滑肌细胞诱导方案效能的对比研究仍较为匮乏。目的:旨在分离、培养及鉴定人尿源性干细胞,并比较两种不同成平滑肌诱导方案的效果。方法:采用多次离心法从11份健康成人志愿者尿液中分离提取尿源性干细胞,使用流式细胞仪进行表面标志物的鉴定,通过成骨、成脂诱导分化来验证尿源性干细胞的多向分化潜能。尿源性干细胞分别在含转化生长因子β1以及转化生长因子β1联合血小板衍生生长因子的成平滑肌细胞诱导分化培养基中诱导分化14 d,采用免疫荧光染色和Western blot检测平滑肌特异性蛋白(α-SMA、SM22)的表达差异。结果与结论:①成功从8份健康人尿液中分离出尿源性干细胞,细胞呈“米粒”样,具有很好的分裂增殖能力;②尿源性干细胞高表达间充质干细胞表面标志物CD73、CD90和CD44,极低表达造血干细胞表面标志物CD34和CD45,不表达CD19、CD105和HLA-DR;③经成骨和成脂诱导分化后,可见明显的钙结节和脂滴形成,茜素红染色和油红O染色结果呈阳性;④成平滑肌诱导培养14 d,免疫荧光染色显示转化生长因子β1/血小板衍生生长因子组尿源性干细胞成平滑肌诱导分化率显著高于转化生长因子β1组(P<0.005);⑤成平滑肌诱导培养14 d,Western blot检测显示转化生长因子β1/血小板衍生生长因子组α-SMA和SM22蛋白表达量显著高于转化生长因子β1组(P<0.005)。结果表明:尿源性干细胞可以通过多次离心法无创分离获取;相较于单纯转化生长因子β1,转化生长因子β1/血小板衍生生长因子联合应用能显著提高尿源性干细胞诱导分化为平滑肌细胞的效率。

地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及其勃起功能的影响

目的探讨地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化及其勃起功能的影响。方法将60只勃起功能正常的雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西地拉非组(5 mg·kg^(-1))及地龙蛋白低、中、高剂量组(45、90、180 mg·kg^(-1)),每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg^(-1))结合高脂饲料喂养建立糖尿病大鼠模型;8周后,颈部注射阿朴吗啡(APO,100μg·kg^(-1)),制备DMED大鼠模型。造模成功后,按剂量灌胃给药,每日1次,连续4周。测定各组大鼠造模前、造模第3天、给药4周后的血糖水平及体质量。采用多导生理记录仪测定大鼠阴茎海绵体内压(ICP)、颈动脉内压(MAP),计算ICP/MAP比值;免疫组织化学法检测阴茎海绵体中收缩型标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)和合成型标志物Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、骨桥蛋白(OPN)表达情况;RT-PCR法检测阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、CollagenⅠm RNA表达水平;Western Blot法检测阴茎海绵体中α-SMA、肌间线蛋白(Desmin)、CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠在造模第3天和给药4周后的血糖值均显著升高(P<0.01),给药4周后的体质量显著降低(P<0.01);ICP及ICP/MAP比值显著降低(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平显著升高(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC m RNA表达水平显著降低(P<0.01),CollagenⅠm RNA表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,给药组大鼠的血糖值及体质量均无明显变化(P>0.05);ICP及ICP/MAP比值均显著升高(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著升高(P<0.01),CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平显著降低(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC m RNA表达水平显著升高(P<0.01),CollagenⅠmRNA表达水平显著降低(P<0.01)。结论地龙蛋白能够改善DMED大鼠勃起功能,其机制可能与通过抑制CCSMC由“收缩型”向“合成型(增殖型)”转化有关。

基于航空图像的目标检测算法Trans_YOLOv5

与自然图像的检测算法相比较,航空图像的检测存在目标角度随机、目标尺度变化剧烈、小目标密集、图像背景复杂等问题。针对这一系列难题,提出适用于航空图像检测的Trans-YOLOv5算法。修改YOLOv5算法中数据预处理模块以及后处理方法,增加一个目标角度标签的处理,使其适用于目标角度随机的航空图像。针对后续出现的边界问题,引入CSL(Circular Smooth Label,圆形平滑标签)将标签角度回归问题转换为分类问题,提高角度标签检测的精度。针对航空图像小目标检测问题,将Swin Transformer集成于YOLOv5框架中,提升模型对小目标的检测效果,并配合注意力机制模块,提高全局表征能力,使网络模型更加关注于待检测的目标对象。在DOTAv2.0航空图像数据集上的实验结果验证了所提方法的有效性,检测结果达到60.98%mAP,与原YOLOv5算法检测结果相比提高10.85百分点,与官网公布的竞赛最佳结果相比提高2.01百分点。

自噬与哮喘中气道平滑肌细胞表型转化关系的研究进展

支气管哮喘是常见的呼吸道疾病,发病机制尚未完全阐明。气道重塑作为哮喘的关键特征之一,在哮喘早期即可发生。气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,ASMC)是哮喘气道重塑的关键靶细胞,其表型从正常收缩型向增殖/合成型转化是气道重塑的重要特征之一。ASMC具有可塑性,其表型可受多种因素调节。自噬作为真核细胞生物的一种防御性保守生物过程,近年来被证实可通过调节ASMC的表型参与气道重塑。本文针对哮喘中自噬对ASMC表型的调控机制进行综述,以期对未来研究有所启发。

血管平滑肌细胞表型转化对动脉粥样硬化作用的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种血管壁内的慢性炎症疾病,是冠心病、脑梗死及外周血管疾病的主要病理基础。作为粥样斑块中最主要的细胞类型,血管平滑肌细胞(VSMCs)在AS进程中起重要作用。本文阐述了血管平滑肌细胞表型转化对动脉粥样硬化作用研究的最新进展,为AS的治疗与研究提供可靠的理论依据。

脱氢卡维丁对CCl_(4)诱导的肝纤维化大鼠的改善作用

目的探讨脱氢卡维丁对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))诱导的肝纤维化大鼠的改善作用及可能机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组(30 mg/kg)、脱氢卡维丁组(50 mg/kg),每组6只。除正常组外,其他各组采用30%CCl_(4)橄榄油溶液(1 mL/kg)腹腔注射复制肝纤维化模型,每周2次,连续14周。各给药组于造模第13、14周每天按设定剂量灌胃相应药物进行干预。正常组与模型组大鼠灌胃等体积的生理盐水。末次给药12 h后,测定各组大鼠肝脾指数;采用HE染色与Masson染色观察肝组织病理学变化,比色法检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量;采用ELISA检测血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏连蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原蛋白(typeⅢprocollagen,PCⅢ)及Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ,ColⅣ)的表达水平;Western blot法检测肝组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠肝脾指数显著增加(P<0.001),肝组织纤维化进展明显,胶原容积分数明显增加(P<0.001),血清中ALT、AST、MDA、LN、HA、PCⅢ和ColⅣ水平显著升高(P<0.001),SOD明显下降(P<0.001);肝组织TGF-β1、α-SMA及N-cadherin蛋白表达水平明显上升(P<0.001),E-cadherin蛋白表达明显下降(P<0.001)。与模型组比较,脱氢卡维丁组大鼠肝脾指数明显降低(P<0.001),肝组织病理学损伤和纤维增生有效改善,胶原容积分数明显下降(P<0.001),血清ALT、AST、MDA含量显著降低(P<0.001),血清SOD的表达水平明显升高(P<0.001),LN、HA、PCⅢ、ColⅣ的表达明显下调(P<0.05,P<0.001),肝组织TGF-β1、α-SMA和N-cadherin蛋白表达显著下降(P<0.001),而E-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.001)。结论脱氢卡维丁对肝纤维化大鼠具有良好的改善作用,其机制可能与调节氧化应激反应、下调N-cadherin、α-SMA、TGF-β1蛋白表达及上调E-cadherin蛋白表达有关。

Savitzky-Golay平滑结合多元散射校正应用于甲醛固定的深静脉血栓红外光谱数据预处理

为探究甲醛固定血栓样品红外光谱数据的最优预处理方案,应用傅里叶变换红外光谱(FTIR)技术,采集经甲醛固定的大鼠深静脉血栓组织红外光谱数据,选择偏最小二乘回归法建立红外光谱分析机器学习模型,测试Savitzky-Golay(S-G)平滑、基线校正、多元散射校正、标准正态变化、矢量标准化等常用的光谱预处理方式对光谱数据的处理效能。结果显示,大鼠深静脉血栓组织红外光谱的最优预处理方案为先采用S-G平滑,再进行多元散射校正,其中S-G平滑最佳参数组合是阶数为2、项数为3、点数为17。预处理后预测决定系数(R_(p)^(2))为0.948,预测均方根误差(RMSEP)为0.486 d,模型预测能力较原始光谱显著提升。

地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响

目的探讨地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化的影响,以明确地龙蛋白改善DMED大鼠勃起功能的机制。方法于2021年7月选取60只SPF级雄性SD大鼠作为研究对象,随机选取50只腹腔注射链脲佐菌素(STZ),构建糖尿病(DM)大鼠模型,余下10只作为正常组。8周后大鼠颈部皮下注射阿朴吗啡(APO),并筛选出DMED大鼠。将DMED大鼠随机分为模型组、西地那非组及地龙蛋白低、中、高剂量组(45、90、180 mg/kg),各6只,并随机选取正常组6只作为空白组。给药4周后,检测大鼠血糖、体重、阴茎海绵体内压(ICP)和颈动脉内压(MAP)水平,计算ICP/MAP评估大鼠勃起功能。采用免疫组织化学法检测大鼠阴茎海绵体中收缩型标志物碱性调宁蛋白(Caiponin)、肌间线蛋白(Desmin)表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应检测阴茎海绵体中Desmin、骨桥蛋白(OPN)mRNA表达水平;采用Western blotting法检测阴茎海绵体中Caiponin、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体重、ICP/MAP显著下降,血糖显著升高(P<0.01);各给药组大鼠阴茎海绵体中Caiponin、Desmin表达显著下降(P<0.01);Desmin mRNA表达下降,OPN mRNA表达显著上升(P<0.01);Caiponin、SMMHC蛋白表达显著下降(P<0.01)。与模型组比较,西地那非组及地龙蛋白低、中、高剂量组大鼠ICP/MAP水平显著升高(P<0.01),但西地那非组及地龙蛋白低、中、高剂量组大鼠的体重及血糖水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);各给药组大鼠阴茎海绵体中Caiponin、Desmin表达显著上升(P<0.01);Desmin mRNA表达显著上升,OPN mRNA表达显著下降(P<0.01);Caiponin、SMMHC蛋白表达显著上升(P<0.01)。结论地龙蛋白可通过上调阴茎海绵体组织中合成型(增殖型)标志蛋白或下调收缩型标志蛋白影响CCSMC转化,进而改善DMED大鼠的勃起功能。

基于振型曲率的夹芯波纹板脱焊损伤分析方法研究

针对夹芯波纹板在生产和服役过程中的漏焊、脱焊损伤提出了基于动态响应参数的损伤识别方法。首先基于有限元理论对波纹板不同大小、不同位置的损伤进行数值分析,然后基于数值分析所得损伤前后振动特性参数,使用中心差分法求取结构模态振型曲率,根据求得的损伤前后模态振型曲率,分别用差分法、曲面光滑算法和二维连续小波变换建立损伤识别指标,从而确定损伤的位置和数量。最后通过数值分析和实验数据处理,验证了损伤分析方法的有效性和可靠性。计算结果表明:基于模态振型曲率建立损伤识别指标的差分法、曲面光滑算法以及二维连续小波变换均可以检测到损伤的位置和数量,但曲面光滑算法和二维连续小波变换相较于差分法不需要结构损伤前的原始数据,更适用于工程实际问题。