Protective Effects of Sodium Magnesium Fructose Diphosphate on Brain Damage of Rats Subjected to Focal Cerebral Ischemia and Reperfusion

Objective: To study the effects of sodium magnesiusm fructose diphosphate(FDPM) on brain damage of rats after ischemia-reperfusion. Methods: Rats were subjected to cerebral ischemia-reperfusion induced by inserting a nylon thread into internal carotid artery to block the origin of middle cerebral artery and removing the thread later. FDPM (400 mg·kg -1), fructose-1,6-diphosphate (FDP, 400 mg·kg -1)and magnesium sulfate (MgSO 4, 30 mg·kg -1) were administrated 10 min after the onset of ischemia. Neurological scale, brain infarct area, Malondialdehyde(MDA) content and histopathological changes of brain tissue were studied. Results: FDPM decreased neurological scale, diminished brain infarct area, reduced MDA content and relieved histopathological change of rat brain tissue subjected to ischemia-reperfusion. These effects were more powerful than that of FDP or MgSO 4. Conclusions: It is suggested that FDPM markedly prevented rats against brain damage after cerebral ischemia-reperfusion, and its effect was better than that of FDP or MgSO 4.

果糖二磷酸钠镁对大鼠心肌梗塞组织中ATP、ADP和AMP的影响

目的：探讨果糖二磷酸钠镁是否能改善细胞内能量代谢物质——ＡＴＰ、ＡＤＰ和ＡＭＰ的含量。方法：实验选用６０只心肌缺血模型大鼠，随机分为果糖二磷酸钠镁大、中、小剂量组、硫酸镁组、二磷酸果糖组及生理盐水对照组。各组动物均行静脉给药，于给药后４小时取心肌组织制为匀浆，采用ＨＰＬＣ法测定心肌组织中ＡＴＰ、ＡＤＰ和ＡＭＰ的含量。结果：果糖二磷酸钠镁大、中、小剂量心肌组织中ＡＴＰ、ＡＤＰ和ＡＭＰ的含量分别为（６１２．８±１０３．２）、（５３８．０±１４１．２）、（３２５．２±１１３．２）ｎｍｏｌ／ｇ，（４０７．６±１１３．４）、（３８９．４±９１．５）、（３０６．１±１３４．６）ｎｍｏｌ／ｇ和（ １６３７．６±２３６．８）、（ １３６６．８±２７９．３）、（ １１８６．１±３４１．１）ｎｍｏｌ／ｇ，与生理盐水组（１１９．０±２２．８）、（１４６．５±３６．８）和（４３６．７±２１４．９）ｎｍｏｌ／ｇ间有显著差异（Ｐ＜０．０１或０．０５）。结论：果糖二磷酸钠镁能提高心肌缺血组织中ＡＴＰ、ＡＤＰ和ＡＭＰ。

果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 :研究果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血/再灌注引起脑损伤的保护作用。方法 :自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉 ,造成大鼠脑缺血 ,缺血1h后拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予400mg/kg 果糖二磷酸钠镁 (FDPM )或400mg/kg1 ,6—二磷酸果糖 (FDP)或30mg/kg 硫酸镁 (MgSO4) ,分别于脑缺血1h再灌注2h、5h、23h时进行神经病学评分 ,并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗塞面积及脑组织丙二醛 (MDA)含量 ,观察大鼠脑组织病理学变化。结果 :与模型组相比 ,FDPM组明显减低脑缺血/再灌注大鼠神经病学评分 ,缩小脑梗塞面积 ,降低脑组织MDA含量 ,减轻脑组织的病理改变 ,其作用强于FDP组和MgSO4 组。结论 :FDPM可显著保护大鼠脑缺血/再灌注引起的脑损伤。

果糖二磷酸钠镁改善心肌缺血大鼠的能量代谢

目的 探讨果糖二磷酸钠镁 (FDPM )抗大鼠心肌缺血损伤的作用是否与改善能量代谢有关。方法 大鼠左冠状动脉结扎 4h制备急性心肌梗死模型 ,于结扎后 5min分别自股静脉ivFDPM (4 5 ,90 ,15 0mg·kg- 1) ,硫酸镁 (10mg·kg- 1) ,1,6 二磷酸果糖钠 (130mg·kg- 1) ,硝酸甘油 (5mg·kg- 1)及等容量生理盐水 ,高效液相色谱法测定心肌缺血区能量物质含量 ,定磷法测定ATP酶活性。结果 FDPM(4 5 ,90 ,15 0mg·kg- 1)能增加缺血区心肌ATP ,ADP ,AMP及总腺苷酸含量和能荷 ;提高缺血区心肌Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶和Mg2 + ATP酶活性 ;其具有 1,6 二磷酸果糖钠和硫酸镁的类似作用特点。结论FDPM通过增加缺血区心肌能量物质含量及提高ATP酶活性而产生心肌缺血保护作用。

果糖二磷酸钠镁对心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的：观察果糖二磷酸钠镁（ＦＤＰＭ）对心肌缺血大鼠血流动力学作用。方法：采用垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血，经ＭＰＡ－Ｖ，型多道生物信号分析系统监测血流动力学变化。结果：（１）给垂体后叶素后，ＭＡＰ、ＬＶＥＤＰ 升高，ＩＴ延长，ＨＲ、＋ｄＰ／ｄｔｍａｘ、－ｄＰ／ｄｔｍａｘ、Ｖｃｅ－５ｋＰａ降低；（２）ＦＤＰＭ升高降低的＋ｄＰ／ｄｔｍａｘ、－ｄＰ／ｄｔｍａｘ及Ｖｃｅ－５ｋＰａ，降低升高的ＬＶＥＤＰ，同时降低ＭＡＰ和减慢ＨＲ；该作用具有剂量依赖性。结论：ＦＤＰＭ能改善心肌缺血大鼠的血流动力学。

果糖二磷酸钠镁对大鼠离体心脏缺血再灌注心肌损伤的保护作用及对能量代谢的影响

目的 对大鼠离体心脏进行Langendorff灌流 ,观察果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对能量物质的影响。方法 将 4 9只大鼠随机分为 7组 :Normal组、缺氧复氧 (I/R)组、FDPM大中小剂量组、1,6二磷酸果糖组(FDP)组和硫酸镁 (Magsul)组 ,作I/R模型 ;比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)活性 ,高效液相色谱法测定心肌组织高能磷酸化合物的含量。结果 FDPM能降低冠脉流出液中肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,提高心肌组织ATP、ADP、TAN含量及能荷。结论 FDPM对缺血再灌注心肌有保护作用 ,其保护机制与改善心肌能量代谢有关。

果糖二磷酸钠镁对失血性休克大鼠肾脏的保护作用

目的探讨果糖二磷酸钠镁(FDPM)对失血性休克大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法按照Wiggers改良法建立失血性休克模型,模型成功后分别自股静脉注射FDPM(90.0、45.0、22.5mg.kg-1),1.6-二磷酸果糖(37.5mg.kg-1),硫酸镁(3.4mg.kg-1)及等容量生理盐水,于休克前、休克末、给药后10、、30、60min及回输血后0、30、60min检测平均动脉压的变化,并测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和肾脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的变化。结果FDPM能够升高失血性休克大鼠的平均动脉压(MAP),减少血清中的BUN和Cr含量,同时降低肾脏组织MDA含量和提高SOD、Na+,K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结论FDPM能够有效的减轻失血性休克大鼠肾脏组织缺血缺氧性损伤,改善能量代谢,增加ATP酶活性,减轻自由基损伤,从而起到保护肾脏的作用。

果糖二磷酸钠镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用及其机制。方法 5 0只Wistar大鼠随机分为 5组 :假手术组 (Sham) ,模型对照组 (Control) ,果糖二磷酸钠镁组 (FDPM) ,1,6 二磷酸果糖组 (FDP)和硫酸镁组 (Magsul)。采用左冠状动脉下穿线 ,拉紧丝线引起心肌缺血 ,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型。放松丝线前5min开始给予相应药物 ,持续到再灌注 10min。记录不同时相点血液动力学变化以及再灌注室性心律失常情况。实验终点时分别取血和心肌标本测定丙二醛、心肌坏死面积等指标。结果 与对照组相比 ,3个用药组均能明显减少心肌坏死面积 ,改善心脏功能 ,抗氧自由基损伤 ,降低梗塞区钙离子含量 (P <0 .0 5 ) ;Magsul和FDPM有防止再灌注心律失常作用 ,FDP则没有 ;在改善心肌再灌注后收缩功能方面 ,FDP和FDPM疗效优于Magsul。结论 FDPM能够干预大鼠心肌缺血再灌注损伤 ,很可能是通过FDP和Magsul协同作用而产生 ;FDPM疗效虽不明显优于FDP或Magsul,但具有防止再灌注心律失常和改善心肌收缩功能的双重作用。

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体游离钙浓度及一氧化氮合酶活性的影响(英文)

目的 研究果糖二磷酸钠镁对缺血突触体游离钙浓度及一氧化氮合酶活性的影响 ,以探讨其保护脑缺血的作用机制。方法 以相分离法制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,加入 1 3mmol·L-1SMFD ,4 0mmol·L-1 FDP与之培养 60min后 ,测定突触体内游离钙浓度和一氧化氮合酶活性。结果 1 3mmol·L-1SMFD可明显降低缺血突触体内游离钙浓度 ,降低一氧化氮合酶活性 ,其作用强于 4 0mmol·L-1 FDP。结论 SMFD保护脑缺血的作用机制可能与其阻止脑缺血后细胞内钙超载 。

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响(英文)

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果糖 (FDP)及 1.3mmol·L- 1果糖二磷酸钠镁共培养 6 0min ,测定突触体乳酸含量及Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性。结果 :FDPM可明显降低缺血突触体乳酸含量 ,升高Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性(P <0 .0 5 ) ,其作用强于FDP的作用。结论 :FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢 。

离子交换-乙二胺四乙酸滴定法测定果糖1,6-二磷酸钠镁中镁的含量

目的 :测定果糖1 ,6-二磷酸钠镁中镁的含量。方法 :采用离子交换 -乙二胺四乙酸滴定法。结果 :用本方法测定样品 ,精密度和准确度均<0 52% (n=6) ;平均回收率为99 7%。结论 :本方法操作简便,测定结果准确 ,能满足果糖1,6

果糖二磷酸钠镁对大鼠脑出血的保护作用

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM )对脑出血的保护作用。方法 :以胶原酶尾状核注射诱导大鼠脑出血模型 ,观察FDPM对大鼠脑出血后神经病学评分、脑含水量、血脑屏障通透性及脑组织病理改变的影响。结果 :FDPM 4 0 0mg·kg-1可降低脑出血大鼠神经病学评分 ,降低脑组织含水量 ,改善血脑屏障通透性 ,减轻脑组织病理改变 ,其作用强于相似剂量的 1,6 二磷酸果糖或硫酸镁 ,而FDPM 133mg·kg-1没有明显作用。结论 :FDPM对脑出血有显著的保护和治疗作用 ,其作用强于相似剂量的 1,6 二磷酸果糖或硫酸镁。

果糖二磷酸钠镁对心肌细胞缺氧复氧损伤修复作用的体外研究

目的:体外研究果糖二磷酸钠镁对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞损伤的修复作用及其机制。方法:采用原代培养4d的心肌细胞建立H/R损伤模型,分为H/R组和H/R+果糖二磷酸钠镁高、中、低浓度(4.8、2.4、1.2mg·mL-1)组,另取正常细胞设为正常对照组。加入相应药物处理后分别测定各组细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)活性及细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),并用透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果:与H/R组比较,果糖二磷酸钠镁组能显著降低细胞中LDH、CPK、[Ca2+]i水平(P<0.01或P<0.05),减轻细胞超微结构的损伤。结论:果糖二磷酸钠镁对H/R损伤的心肌细胞具有修复作用,其作用可能与降低钙超载有关,且具有浓度依赖性。