槐果碱及阿斯匹林对正常大鼠血浆PGI_2和TXA_2水平的影响

槐果碱可明显升高正常大鼠血浆6-酮-PGF_(1a)含量,对TXB_2无明显影响。小剂量(1mg/100g)阿斯匹林轻度降低血浆6-酮-PGF_(1a)含量,但明显阻断槐果碱升高6-酮-PGF_(1a)的作用。

阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制

目的 观察阿司匹林对大鼠脑缺血 再灌损伤的保护作用。方法 线栓法制作局部脑缺血 2h、再灌 2 4h模型 ,观察阿司匹林 6和 6 0mg·kg- 1 对脑损伤面积、水肿程度及血前列环素I2 (PGI2 ) 血栓素A2 (TXA2 )、一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)及脑组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和ATP含量的影响。结果 两个剂量阿司匹林均明显缩小再灌引起的脑损伤范围 ,减轻水肿 ,提高血PGI2 TXA2 。以高剂量效果显著且明显降低脑组织中MDA ,提高ATP。低剂量可明显降低血浆NO ,增加ET。结论 阿司匹林对脑缺血 再灌损伤有明显保护作用 ,其机制可能与提高PGI2 TXA2 。

淫羊藿苷对肺动脉高压模型大鼠部分血管活性物质的影响

目的探讨淫羊藿苷(ICA)对野百合碱(MCT)诱导的的肺动脉高压(PAH)大鼠模型部分血管活性物质的影响,以进一步明确ICA抗PAH的作用机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和ICA小、中、大(20,40,80 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,每组12只。除正常对照组外,其他组大鼠皮下注射MCT(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))复制PAH模型,1周后按分组灌胃给药,连续3周。导管法测定平均肺动脉压(mPAP),分离右心室并称质量,计算右心室肥厚指数(RVHI),苏木精-伊红(HE)染色观察肺小动脉病理改变并计算血管壁面积占血管截面积的百分比。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、血栓素(TXA_2)和前列环素(PGI_2)含量。Real time RT-PCR检测肺组织中血管紧张素转化酶(ACE)、环氧化酶2(COX-2)和TXA2合酶(TXAS)mRNA表达的变化。Western blotting检测肺组织中ACE、COX-2和TXAS蛋白含量。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠mPAP[(48.5±5.2)mm Hg]和RVHI(33.3±3.8)%显著增高,肺小动脉管壁增厚,管腔狭窄,重构明显。血清中AngⅡ、PGF2α和TXA_2含量显著增高,ET和PGI_2未见明显改变。ACE、COX-2和TXAS基因表达上调。经ICA(20,40,80 mg·kg^(-1)·d^(-1))处理后,mPAP、RVHI和肺小动脉重构均有改善,其中ICA(40,80 mg·kg^(-1)·d^(-1))改善显著。ICA可抑制ACE、COX-2和TXAS基因表达,降低血清AngⅡ、ET、PGF_(2α)、TXA_2和PGI_2含量。结论 ICA可降低PAH模型大鼠血清中AngⅡ、ET、PGI_2、TXA_2和PGF_(2α)的含量,可能是ICA抗PAH的机制之一。

小剂量阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制

目的:观察6 mg.kg-1阿司匹林对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法:线栓法制作局部脑缺血2 h、再灌24 h模型,观察6 mg.kg-1阿司匹林对脑损伤面积、正常锥体神经元密度、脑病理学改变及血前列环素(PGI2)/血栓素(TXA2)、脑组织髓化过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、ATP含量、凋亡细胞数目及Bcl-2和Bax基因蛋白的影响。结果:6 mg.kg-1剂量阿司匹林明显缩小再灌注引起的脑损伤范围,改善脑病理形态,抑制再灌注引起的正常神经元的丢失和凋亡细胞数目,提高Bcl-2/Bax,提高血PGI2/TXA2。但对脑组织MPO、MDA及ATP无明显影响。结论:6 mg.kg-1阿司匹林对脑缺血-再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高PGI2/TXA2、抑制细胞凋亡及提高Bcl-2/Bax有关。

阿斯匹林对大鼠在低O_2高CO_2下肺动脉高压的作用

目的 :研究阿斯匹林 (ASA)对慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压的抑制作用。方法 :将SD大鼠分为正常对照组 ,慢性低O2 高CO2 组 ,慢性低O2 高CO2 +阿斯匹林组。用光镜、放射免疫等方法 ,观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压 (mCAP)、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆TXB2 及 6 keto PGF1α含量的变化。结果 :①低O2 高CO2 组mPAP比正常组显著增高 ,ASA组的mPAP比低O2 高CO2 组显著降低 ,3组间mCAP比较差异无显著性。②光镜下低O2 高CO2 组与正常组相比 ,肺细小动脉管壁面积 /管总面积 (WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度 (PAMT)均显著增高。ASA组WA/TA和PAMT显著降低。③低O2 高CO2 组血浆和肺匀浆TXB2 、6 keto PGF1α浓度以及TXB2 / 6 keto PGF1α比正常组显著增高 ,而ASA组与低O2 高CO2 组相比显著降低。结论 :ASA有抑制慢性低O2 高CO2

脑缺血再灌注胃肠损伤的老年大鼠前列腺素和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的 从血栓素 (TXA2 )与前列环素 (PGI2 )和肿瘤坏死因子 (TNF)的变化方面研究老年大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 观察老年大鼠全脑缺血再灌注胃肠组织变化和 TXA2 、PGI2 、TNF含量。结果 青年和老年模型组胃肠组织出现明显的病理损伤 ,老年模型组较青年模型组严重。青年模型组胃组织中 TXB2 / 6- Keto- PGF1α比值高于青年对照组和老年模型组。青年对照组小肠组织中 TXB2 / 6- Keto- PGF1α低于青年模型组和老年对照组。老年模型组小肠中 TNF含量高于青年模型组和老年对照组。结论 脑缺血再灌注胃肠损伤机制与以 TXA2 占优势的 TXA2 与PGI2 的平衡失调和 TNF增高有关 ,但由于老年大鼠胃肠组织前列腺素和 TNF的增龄变化 ,使其脑缺血再灌注胃肠组织的 TXA2 与 PGI2 的平衡失调不明显 ,而

Iloprost对大鼠脑创伤后脑保护作用的实验研究

目的 探讨前列环素衍生物Iloprost对大鼠脑创伤后脑的保护作用及机制 ,为脑外伤的临床治疗提供实验依据。方法 建立大鼠液压冲击致脑创伤模型 ,分成对照组、创伤组及创伤治疗组 ,各组于伤后 2小时、2 4小时及 4天检测伤区脑组织血栓素B2 (TXB2 )及 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)的含量 ,并行脑组织病理学检查。结果 Iloprost能增加伤区脑组织 6 keto PGF1α含量 ,使TXB2 / 6 keto PGF1α值 (即T/K值 )降低 ,并减轻脑组织病理损害程度。

丁基苯酞对原代培养的大鼠皮层神经细胞外液6-keto-PGF_(1α)和TXB_2及其比值的影响

目的旨在观察丁基苯酞（ＮＢＰ）对神经细胞培养液中６酮ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量及其比值的影响。用放射免疫方法，结果发现神经细胞在低糖低氧５ｈ或低糖低氧５ｈ／恢复糖氧３ｈ条件下，ｄ，ｌ和ｄｌＮＢＰ（０１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１）能够剂量依赖性升高细胞外液中的６酮ＰＧＦ１α含量，降低ＴＸＢ２水平，从而使６酮ＰＧＦ１α与ＴＸＢ２比值升高。而阿司匹林仅在小剂量（０１，１μｍｏｌ·Ｌ－１）时能升高６酮ＰＧＦ１α与ＴＸＢ２比值，大剂量（１０，１００μｍｏｌ·Ｌ－１）时无影响。提示：ＮＢＰ对６酮ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值的升高可能与其增加局部脑血流和改善缺血性脑损伤有关。

不同剂量阿司匹林对血小板功能的作用及临床意义

The aim of this study was to investigate the initial time of platelet inhibiting effect of aspirin (ASA) and the effects of different doses on equilibrium of prostacyclin(PGI 2)-thromboxane B 2(TXB 2). The effects of 100 mg and 300 mg ASA on Platelet count, platelet aggregation rate, TXB 2 and PGI 2 were investigated using cross-compare way for 40 aspirin ingestion patients. The results showed that the platelet counts decreased to 33% after 30 minutes of single-dose ASA ingestion of 100 mg and to 25.6% after 60 minutes. TXB 2 and PGI 2 also decreased meanwhile. The platelet counts decreased to 39.5%, 35.5% and 26.6%, respectively with dose of 300 mg on day 1, 2 and 3. The platelet counts decreased to 38.1% and 39.5%, respectively, after 120 minutes with 100 and 300 mg ASA ingestion, without significent difference. In conclusion ASA begins to inhibit platelet function after 30 minutes of ingestion, and gives the strongest inhibition after 60 minutes. Continuous ASA ingestion accumulates the inhibitory effect. The single-dose ASA ingestion of 100 and 300 mg have nearly the same inhibitory effects.

孕晚期补充鱼油对母体前列环素和血栓素A_(2)合成的影响

目的 :研究晚期妊娠补充高剂量鱼油对母体前列环素 ( PGI2 )和血栓素 A2 ( TXA2 )的影响及安全性。方法 :将 58名晚期妊娠妇女分成两组 :鱼油组和对照组 ;在鱼油补充前后相应期用放免法测定母血 PGI2 和 TXA2 代谢产物。结果 :补充后鱼油组母血 TXA2 代谢产物 ( TXB2 )显著降低 ,对母血 PGI2代谢产物 ( 6-K-PGF1 a)无统计意义影响 ,造成血 TXB2 / 6-K-PGF1 a比值下降 ;母亲和新生儿未见出血倾向并发症。结论 :补充鱼油制剂对孕妇廿烷类代谢的影响 。

艾灸镇静穴对颈性眩晕患者血浆中TXA_(2)、PGI_(2)的影响

目的探讨艾灸镇静穴对颈性眩晕患者血浆中血栓素A_(2)(TXA_(2))、前列环素I_(2)(PGI_(2))的影响.方法选取2020年8月—2021年5月本院收治的40例颈性眩晕患者,随机分为研究组和对照组,各20例.对照组服用甲磺酸倍他司汀治疗,研究组在对照组基础上增加艾灸镇静穴治疗,均治疗7 d.比较两组临床疗效、血浆中TXA_(2)、PGI_(2)水平及颈性眩晕症状与功能评估量表(ESCV)评分.结果研究组总有效率95.00%高于对照组的85.00%,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组TXA_(2)、PGI_(2)水平均优于治疗前,且研究组TXA_(2)水平低于对照组,PGI_(2)水平高于于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组ESCV各维度评分及总分均高于治疗前,且研究组ESCV各维度评分及总分均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论艾灸镇静穴可以通过降低TXA_(2)的水平、升高PGI_(2)水平,增强血管扩张的能力,增加椎基底动脉供血,缓解颈性眩晕的症状.