血管活性肠肽对催乳素和β-内啡肽释放的调控

本工作探讨VIP在下丘脑水平对PRL和β-EP释放的调节,结果表明,所用三种剂量的VIP均显著兴奋PRL的释放,兴奋效应与VIP剂量相关;各剂量VIP对β-EP的释放均无明显影响,提示VIP可经某种下丘脑机制兴奋PRL的释放。我们的结果还进一步证明,VIP兴奋PRL的释放似与抑制DA的作用无关。另外,应用体外培养的正常大鼠前叶垂体细胞,观察10^(-10)～10^(-6)mol/L的VIP对PRL和β-EP释放的影响及其与细胞外Ca^(2+)浓度的关系,看到VIP可直接兴奋垂体细胞释放PRL,且具剂量相关效应;VIP兴奋PRL的释放与胞外Ca^(2+)浓度无关。剂量达10^(-7)mol/L的VIP仍不影响垂体细胞β-EP的释放。另用新鲜制备的正常大鼠离散前叶垂体细胞,比较VIP对细胞内cAMP和胞内Ca^(2+)的影响,结果表明,10^(-7)mol/L的VIP显著升高细胞内Ca^(2+)浓度,也显著升高胞内cAMP的水平,但后者可被2.0mmol/L EGTA消除,说明胞内cAMP水平的改变有赖于胞外Ca^(2+)的存在,联想上述VIP兴奋PRL的释放却与胞外Ca^(2+)的存在与否无关,提示VIP兴奋PRL的释放似由胞内Ca^(2+)而非cAMP介导信息跨膜传递。

放射配体受体分析法对日本血吸虫体内5-HT受体的测定

采用放射配体-受体分析法(RLBA)测定了日本血吸虫体内5-羟色胺(5-HT)受体及螺环哌啶酮(spiroperidol)对5-HT受体与3H-5-HT结合反应的影响。结果证实:日本血吸虫体内存在5-HT受体,与配体5-HT可进行饱和的、特异的结合,其Scatchard图呈下凹曲线,表明5-HT受体的复杂性和不均一性。其最大结合容量(Bmax)为210.4fmol/mgprotein,解离常数(Kd)为0.585pmol/L,螺环哌啶酮对3H-5-HT与受体的结合无影响,计算Bmax为270.3fmol/mgprotein,Kd为0.327pmol/L,与前值比较,差异不显著(P>0.05)。

神经受体显像剂溴（^（77）Br）代螺环哌啶醇前体合成及放射性标记研究

完成了一种七步化学合成得到前体螺环哌啶醇的方法，并用Ｈ２Ｏ２－冰醋酸氧化标记法和ＴＬＣ纸层析法分离合成了溴（~７７Ｂｒ）代螺环哌啶醇。标记率为９２％，放射化学产率为７８％，产品的放射化学纯度＞９５％。并对该放射性药物在小白鼠脑内的吸收分布作了初步研究，结果表明在大脑纹状体中的摄取率可高出小脑６倍．