从痰壅胞宫探讨启宫丸治疗痰湿型多囊卵巢综合征机制

痰湿型是多囊卵巢综合征最常见的证型之一,其发病机制符合“脾虚失运,痰壅胞宫”的病机理论。启宫丸是治疗体肥、子宫脂满不能孕育之良方,启宫丸的方药配伍规律和现代药理研究皆证明,应用启宫丸治疗痰湿型多囊卵巢综合征切中“痰壅胞宫”病机理论,方证相应,且有显著的治疗优势。在临床实际治疗中,应坚持整体观念,临证多用燥湿化痰、理气活血之品,并根据患者的证候特征适量加减,方可发挥其良好效果。

从“谷气过旺”到“热郁痰瘀”论非酒精性脂肪性肝炎的病机演变

从血脂代谢紊乱起始到非酒精性脂肪性肝炎的进展中存在着一定的病机演变规律,即谷气过旺,消耗不足,是血脂增高及脂质代谢紊乱形成的始动病机环节;气化失司,膏脂凝结,是胰岛素抵抗、高脂血症及单纯性非酒精性脂肪肝形成的病理基础;脂浊壅滞,聚结肝胞,是高脂血症及单纯性非酒精性脂肪肝形成主要病机;脾运失健,痰瘀互结,是非酒精性脂肪性肝炎形成的病理基础和病机关键;痰瘀郁热,积损肝络,是非酒精性脂肪性肝炎形成病理关键及其预后转折点。其中脾失运化是非酒精性脂肪肝病程进展的关键因素,而气化失司则贯穿与整个疾病过程。

从脾主运化水湿角度论胸痹心痛的发病

探析胸痹心痛的病因病机与脾失运化水湿的关系。在病因中,认为寒邪内侵,困脾生湿;饮食失调,伤脾聚湿;情志失节,脾虚生湿;劳倦内伤,脾不化湿;年老体虚,脾虚湿停。在病机中,认为湿为阴邪,损伤心阳;湿邪弥漫,阻滞上焦;湿盛困脾,累及心络;湿阻经络,心脉滞涩。为临床从脾从痰湿论治胸痹心痛提供重要的理论依据。

金橘开胃颗粒剂治疗小儿厌食脾失健运证临床研究

目的:验证金橘开胃颗粒剂治疗小儿厌食脾失健运证的有效性与安全性。方法:采用随机分组、平行对照的方法进行临床对照研究。结果:试验组的愈显率为76.86%,明显高于对照组(P<0.001)。试验组食欲不振、食量减少、异常舌脉的消失率,以及治疗前后证候积分总值差值,均明显高或大于对照组(P<0.01～0.001)。治疗后,两组周围血HB含量和RBC数均较治疗前明显升高(P<0.001～0.05),且试验组HB的治疗前后差值明显大于对照组(P<0.05);两组患儿尿D-木糖排泄率均值与治疗前比较均有明显提高(P<0.001和P<0.05)。安全性指标观测未发现除轻度腹泻外的其他毒副反应。结论:金橘开胃颗粒剂对小儿脾失健运型厌食症具有较好的治疗作用,且临床应用比较安全。

健脾降脂中药对脾失健运膏脂转输障碍大鼠肝脏胆固醇代谢相关基因表达的影响

目的:观察健脾降脂中药对脾失健运膏脂转输障碍大鼠肝脏胆固醇代谢相关基因表达的影响,探讨健脾降脂中药干预胆固醇代谢的作用机制。方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、健脾降脂治疗组。采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模法,治疗组予健脾降脂中药日一次灌胃,空白对照组、模型组给予等体积的生理盐水灌胃。全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。油红O染色观察肝脏脂质沉积。采用实时定量RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠肝组织B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、肝低密度脂蛋白受体(LDL-R)、卵磷脂胆固醇酯酰基转移酶(LCAT)等基因mRNA和蛋白水平。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠血清TC、LDL-C水平显著升高(P<0.05),HDL-C水平显著降低(P<0.05),肝细胞中见大量脂质沉积,肝脏LDL-R、SR-BⅠ、LCAT基因表达显著下调。与模型组相比,健脾降脂治疗组大鼠TC、LDL-C显著下降,HDL-C显著升高,肝细胞中脂质沉积明显减少,肝脏LDL-R、SR-BⅠ、LCAT基因表达显著上调。结论:健脾降脂中药具有调节血脂的作用,其作用机制可能与调控肝组织胆固醇代谢相关基因表达有关。

调脂宜从肝脾入手

中医学认为血脂异常在病机方面属“痰浊”、“血瘀”范畴,生理上与中医之膏脂相类似,属津液之范畴,肝脾功能的正常是血脂正常代谢的重要条件,脾“化”的相对不足是血脂代谢异常的根本原因;肝失疏泄是血脂代谢失常的重要因素,治疗的根本在于截断血脂失调的源头,或者扭转已有的病理趋势,使其不再发生代谢紊乱。

基于AA-I代谢中oatp2b1动态表达探讨脾虚证湿浊转运的机制

目的:通过观察脾虚大鼠马兜铃酸(Aristolochic acid-I,AA-I)的代谢与肺、肝、脾、胃、肾、小肠、大肠7种组织中有机阴离子转运肽oatp2b1基因及蛋白表达的关系探讨中医湿浊转运的内涵。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、脾虚组、空白+AA-I组、脾虚+AA-I组。脾虚组及空白组分别做AAI药代动力学检测,并分别取肺、肝、脾、胃、肾、小肠、大肠组织;空白+AA-I组及脾虚+AA-I组予AA-I灌胃后5、60分钟两个时间点取上述组织,采用RT-PCR、Western blot及免疫组化的方法检测各组织中oatp2b1的基因及蛋白表达情况。结果:空白组与脾虚组AA-I血药浓度出现明显差异(P<0.05)。oatp2b1 mRNA表达:脾虚组中脾组织表达量较空白组降低(P<0.05);空白+AA-I组5分钟时与空白组比较各组织表达无差异,60分钟小肠组织表达量较空白组降低(P<0.05);脾虚+AA-I组5分钟时胃、肝组织表达量较脾虚组降低(P<0.05),60分钟时肾、大肠组织表达量较脾虚组升高(P<0.05)。oatp2b1蛋白表达变化趋势同基因表达改变基本一致;oatp2b1蛋白分布:肝组织中肝血窦周边的肝细胞及巨噬细胞的细胞膜染色阳性,胃组织中消化腺的胞质染色阳性,肾组织中肾小管包膜及胞浆染色阳性,小肠组织消化腺中胞质及包膜染色阳性,大肠组织胞膜染色阳性。结论:AA-I代谢与肝、胃、肾、小肠、大肠组织oatp2b1表达相关,提示湿浊代谢以脾为枢纽,肝、胃、肾、大肠、小肠共同参与并发挥相应协调作用。

调脾合剂治疗小儿厌食症脾失健运证90例临床观察

目的观察调脾合剂治疗小儿厌食症脾失健运证的有效性。方法将180例小儿厌食症脾失健运证患儿随机分成治疗组和对照组,两组各90例。治疗组口服调脾合剂,对照组口服葡萄糖酸锌口服液,两组均4周为1个疗程,1～2个疗程后统计疗效。结果两组食欲、食量及精神状况有不同程度的改善,治疗组痊愈率及总有效率高于对照组,经统计学处理,两者差异有统计意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组。结论调脾合剂治疗小儿厌食症脾失健运证临床疗效确切。

脾阳虚大鼠脾失健运相关蛋白mRNA表达差异的研究

目的:研究脾阳虚大鼠脾失健运相关蛋白mRNA表达差异。方法:利用现代分子生物学RT-PCR的实验方法,运用蛋白组学技术鉴定大鼠回肠组织中与脾阳虚相关的2个蛋白,即结蛋白(Desmin)、甘油醛三磷酸脱氢酶(glycer-aldehyde-3 phosphate dehydrogenase,GAPDH),从基因水平检测蛋白质mRNA的差异性表达。结果:Desmin的mRNA表达在正常组和脾阳虚组没有明显差异,GAPDH的mRNA表达在正常组和脾阳虚组有明显差异。结论:GAPDH可作为脾阳虚证的辅助检测指标之一。用分子生物学RT-PCR检测方法检验了两个蛋白mRNA在转录过程中是否发生变化,从结果中看到了蛋白组学筛选的GAPDH在转录过程中发生变化,充分证明了GAPDH与脾阳虚证有关。Desmin的mRNA表达在脾阳虚大鼠中与正常组没有明显差异,还需要进一步进行验证。

基于“脾主运化”探讨IBS内脏高敏感性的临床辨证分型及治疗

基于"脾主运化"理论的论述,结合现代医学研究和临床实践,探讨肠易激综合征的内脏高敏感性的中医临床辨证分型治疗,其着眼点主要定位在疏肝解郁和健运脾胃为主。

从脾失升清浅析脾实证的病理机制

脾主升清在脾运化中发挥着重要作用,可通过化生气血使脾气充足而能统血。在脾病的辨证中以食积蕴脾、痰湿困脾和瘀血积脾为主要临床表现者为实证。该文试从脾失升清导致食积实证、痰湿实证、瘀血实证3个方面来分析脾失升清与脾实证的关系,这对于脾实证的病机认识和治疗具有一定的指导意义。

从三焦论治多囊卵巢综合征理论探析

探讨分析临床从三焦论治多囊卵巢综合征的理论依据。从中医整体观出发,分析三焦功能异常与多囊卵巢综合征的关系,以三焦的功能为依据,分析多囊卵巢综合征的病机。多囊卵巢综合征发病与肺失宣降、脾失运化、肝失疏泄等密切相关,但根本在于肾阳的虚损,气化不及。故治疗多囊卵巢综合征,宜从阴阳的互根互用出发,通调三焦。

中医之脾与《古今医统大全》脾病证治

明代祁门徐春甫先生编纂的《古今医统大全》被称为融古通今的巨著,先生借鉴诸书,总结百方治疗脾胃系统疾病。通过对其文章中"脾"文献的整理和学习,对中医之脾的相关理论进行了初步探讨,突出脾作为后天之本、气血生化之源的重要性。根据中医学的"辨证论治",临床上脾病均需结合脾的生理特性、生理功能等不同角度进行辨证。脾胃同居中焦,以"平"为安,而脾主升、胃主降,故在脾病的防治过程中需要配合和降胃气等方法以提高临床疗效。

酒泉地区小儿厌食脾失健运证发生因素调查分析

目的调查与探讨酒泉地区小儿厌食脾失健运证的发生因素。方法选择2016年8月至2019年3月在酒泉市中医院进行体检的酒泉地区小儿436例,调查小儿厌食脾失健运证的发生情况及发生因素。结果在436例患儿中,发生厌食脾失健运证47例,发生率为10.8%。小儿厌食脾失健运证与分娩方式、围产期窒息、血红蛋白、血锌、血铁、幽门螺杆菌感染、辅食添加、强迫进食、喂养方式等因素有一定相关性(P<0.05)。多因素二元logistic回归分析结果显示血锌、血铁、幽门螺杆菌感染、强迫进食为导致小儿厌食脾失健运证发生的主要因素(P<0.05)。结论酒泉地区小儿厌食脾失健运证比较常见,血锌、血铁、幽门螺杆菌感染、强迫进食为导致小儿厌食脾失健运证发生的主要因素。

从脾论治腹泻型肠易激综合征浅析

中医学认为腹泻型肠易激综合征属于“腹痛”“泄泻”范畴,目前研究认为此病主要病机为肝郁脾虚,治法以疏肝为本。但此研究认为此病与脾密切相关,过思伤脾导致脾功能失调是此病发病的关键,对其论治应着重恢复脾功能,以益气健脾、行气化湿为主。同时现代研究认为肠道菌群是中医脾主运化的生物学物质基础,而此病发病与肠道菌群密切相关,故通过恢复脾功能,调节肠道菌群稳态而干预此疾病,是从脾论治腹泻型肠易激综合征的科学理论依据。应对其进行相应试验研究,进一步揭示脾主运化功能的现代科学内涵。

中西医结合治疗小儿厌食症疗效观察

目的:观察中西医结合治疗小儿厌食症的临床效果。方法:纳入100例脾失健运证厌食症患儿,随机分为2组各50例,对照组口服葡萄糖酸锌口服液治疗,观察组在对照组的基础上使用自拟小儿厌食方治疗。2组均治疗12周。统计治疗4周、8周、12周的体质量增加、喂养、睡眠与间断性腹痛等情况。结果:治疗后,总有效率观察组为98.0%,对照组为82.0%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗4、8、12周的体质量增加、喂养情况、睡眠情况、间断性腹痛情况均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗小儿厌食症有助于增加患儿体质量,改善患儿的食欲和睡眠情况,疗效优于单纯服用葡萄糖酸锌口服液治疗。

基于脾虚大鼠有机阴离子转运肽2a1动态表达的脾主运化内涵探讨

目的:通过观察脾虚大鼠马兜铃酸-Ⅰ(AA-Ⅰ)的代谢与肺、肝、胃、小肠组织有机阴离子转运肽2a1(oatp2a1)表达的关系探讨脾主运化的内涵。方法:SD大鼠随机分为空白组、脾虚组、空白+AA-Ⅰ组、脾虚+AA-Ⅰ组。脾虚组、空白组做AA-Ⅰ药代动力学,并取肺、胃、肝、小肠组织;空白+AA-Ⅰ组、脾虚+AA-Ⅰ组予AA-Ⅰ灌胃后5、60m in分别取上述组织,检测各组织中o a tp2a1表达情况。结果:脾虚组与空白组的AA-Ⅰ代谢出现差异。oatp2a1 mRNA表达:脾虚组中肺、肝、胃组织表达量较空白组升高(P<0.01,P<0.05),空白+AA-Ⅰ组60m in中小肠组织表达量较空白组降低(P<0.01),脾虚+A A-Ⅰ组中5min肺、肝组织表达量较脾虚组降低(P<0.05)。结论:脾虚状态下,AA-Ⅰ代谢差异与肺、肝、胃、小肠组织oatp2a1表达改变相关,提示肝、胃、小肠在脾主运化中发挥重要作用,肺发挥协调作用。

从脾主运化水湿理论探讨冠心病的发病机制

脾主运化水湿,维持着人体津液正常的生成、转运与输布。脾运水湿功能失调,可致水饮停聚于内而生水湿痰饮,其可进一步化瘀,痰湿瘀血互结,痹阻血脉,导致冠心病的发生。从水湿痰饮与血脂异常、纤溶凝血功能异常、炎症反应角度综合分析水湿痰饮与冠心病发病机制的关系,并结合冠心病痰浊证基因组学、蛋白质组学、代谢组学研究结果,阐释脾失健运、水湿痰饮停聚为冠心病发病机制,为从脾论治冠心病的中医临床治疗提供理论支持。

加强胰岛素抵抗时脾虚不化证的研究

现有关于脾主运化的认识只强调了脾的消化吸收功能,而脾转化散精的功能研究甚少。随着生活方式和疾病谱改变,作为脾虚证特殊表现形式的脾虚不化证日益增多,其典型病症就是目前发病率不断上升的代谢综合征(MS)及其因子疾病。文章系统整理有关脾主运化理论的论述,结合现代医学研究和临床实践,提出完整脾主运化的功能应包括消化、吸收、输布和气化4个方面,脾主运和脾主化是2个不同概念;从发病的社会背景、证候属性以及治则治法对脾虚不运证和脾虚不化证加以区分;提出将MS作为脾虚不化证的代表病种、以胰岛素抵抗(IR)为切入点,阐明IR状态下脾虚不化的证候特点,丰富脾主运化的脏象学说理论,为防治MS及其因子疾病提供科学依据。

江育仁教授学术思想简介

江育仁教授在临证时注意顾护阳气并提出了"复感儿不在邪多而在正虚"的观点;他提出的"脾健不在补贵在运"的思想,使儿科同行们脱出了因"脾常不足"而一味补脾的窠臼;运用"热、痰、风"理论指导乙脑的辨证论治;他创立的疳证证治新分类及倡导的麻疹肺炎辨证分类新方案,更加契合临床实际;"上病下取"救治急重症、"回阳救逆"抢救危重症,体现了中医学辨证论治的精髓。