国医大师杨春波辨治脾胃湿热证胃肠病经验

杨春波教授为全国第3届国医大师,擅长运用“脾胃湿热”理论诊治胃肠系统疾患。杨老认为,脾胃湿热由内外因素共同作用而成,应从“三因制宜”角度辨识脾胃湿热证胃肠病的个体化病因病机及临床特征。针对脾胃湿热证胃肠病的辨治用药,杨老以清化湿热、调气舒络为总治则,创制“清化饮”为基本方,并结合辨析寒热、分利三焦、顾护正气、扶正防邪等辨治心得立方。作者结合杨老临床验案,阐述杨老辨治脾胃湿热证胃肠病的临证经验,以期对指导临床诊治有所裨益。

从中焦湿热论治原发性干燥综合征

原发性干燥综合征(primary Sjogren's syndrome,pSS)是一种常见的慢性自身免疫性疾病,主要累及唾液腺和泪腺,临床表现为眼、口干燥以及疲劳、关节痛等全身症状。pSS患者的治疗涉及多个不同的专业领域,治疗复杂,且缺乏特异性药物,疗效欠佳。中医将pSS归属于“燥痹”范畴,多数医家认为该病基本病机为阴液亏损、津液枯涸,治疗亦多以滋阴润燥,养阴生津法为主,但部分患者疗效不尽如人意。笔者在此领域积累了丰富的临证经验,发现pSS属中焦湿热证者占较大比例,从中焦湿热论治,采用健脾化湿,清热润燥法取得了良好效果。

泻黄散加味治疗脾胃积热型小儿便秘疗效及对证候积分的影响

目的研究泻黄散加味与排便训练联合治疗脾胃积热型小儿便秘疗效以及对证候积分和复发的影响。方法将2019年7月—2021年7月共101例脾胃积热型便秘患儿纳入研究,采用随机数字表法将患儿分为两组,分别为对照组50例和观察组51例,对照组接受双歧杆菌三联活菌胶囊和排便训练,而观察组采用泻黄散加味颗粒和排便训练治疗。观察治疗后2组患儿用药前后便秘改善程度及临床疗效差异,比较治疗前后2组患儿中医证候积分、胃肠激素水平[血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胃饥饿素(GHR)]、血清学指标水平[血清P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)],统计2组不良反应以及半年内复发率并进行比较。结果治疗4周后,2组便秘患者症状自评量表(PAC-SYM)各项评分、大便干结、腹胀、舌红苔黄、口干口臭均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);2组患儿MTL、GAS、GHR、SP、VIP指标均较治疗前显著提升(P<0.05),且观察组比对照组更高(P<0.05),NO显著降低(P<0.05),且观察组比对照组更低(P<0.05)。2组患儿在治疗期间不良反应发生率相似,差异没有统计学意义(P>0.05)。所有患儿治疗2个月均已治愈,经过6个月的随访,观察组便秘复发率明显低于对照组(P<0.05)。结论泻黄散加味与排便训练联合治疗脾胃积热型患儿便秘表现出显著效果,使患儿便秘症状和胃肠激素表达均得到可观改善,纠正其消化系统的神经调节机制,有利于预防复发。

2型糖尿病湿热困脾证合并血脂紊乱胰岛功能变化及其影响因素分析

目的探讨2型糖尿病湿热困脾证合并血脂紊乱患者胰岛功能变化及其影响因素。方法选择2020年1月—2020年12月医院收治的2型糖尿病湿热困脾证患者100例,根据美国ATPIII评估标准将其分为血脂紊乱组62例与血脂正常组38例。比较各组SF-36积分、胰岛素分泌功能(Homeostasis model assessment-β,HOMA-β)、胰岛素抵抗水平(Homeostasis model assessment-IR,HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(Insulin sensitivity index,ISI)、空腹C肽和空腹胰岛素。应用单因素和多因素分析法研究血脂异常的相关因素。结果高甘油三酯组与混合型高脂组空腹胰岛素水平显著高于高胆固醇组与血脂正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。高甘油三酯组空腹C肽水平显著高于高胆固醇组,差异有统计学意义(P<0.05)。混合型高脂组与高甘油三酯组的ISI水平低于高胆固醇组(P<0.05)。高甘油三酯组HOMA-β水平明显高于高胆固醇组与血脂正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。高甘油三酯组及混合型高脂组HOMA-IR水平显著高于高胆固醇组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者在躯体疼痛、整体健康、活力、社会功能和精神健康维度方面比较,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素Logistic分析显示,喜食油腻、吸烟史、腰围和空腹胰岛素是2型糖尿病湿热困脾证患者血脂异常的危险因素,有氧运动是2型糖尿病湿热困脾证患者血脂异常的保护因素(P<0.05)。结论不同血脂紊乱类型对胰岛功能的影响并不相同,应针对相关因素积极预防,降低胰岛分泌负担,促使胰岛功能恢复。

田耀洲教授辨治慢性萎缩性胃炎经验采撷

慢性萎缩性胃炎(CAG)是消化系统常见病,具有病情反复、缠绵难愈的特点。病理主要以胃腺体的萎缩、伴或不伴有肠上皮化生或异型增生为特征。肠上皮化生和异型增生属于癌前病变,与胃癌的发生关系密切,积极控制CAG患者的临床症状,延缓其病理进展或逆转其病理变化,有利于改善患者的生活质量、减轻经济负担及预防胃癌发生。田耀洲教授认为此病属本虚标实,脾胃虚弱是本,气滞、湿郁、瘀血为标,虚、滞、湿、瘀相互胶结推动着疾病的进展,在辨证上推崇微观与宏观相结合,用药上推崇中西医结合,并擅用经方与药对,精准辨治与用药。田教授开创的自拟方剂芪芝方,疗效显著,可有效改善脾胃湿热型CAG的临床症状。今将田教授辨治CAG之经验及自拟方剂分享给大家,以期为临床辨治CAG提供参考借鉴。

单味中药有效成分治疗溃疡性结肠炎研究进展

研究表明,中药治疗溃疡性结肠炎不良反应少且复发率低,临床常用益气健脾、清热祛湿、活血化瘀、补血养阴类中药组方治疗,其主要药物的有效成分具有减轻炎症反应、修复黏膜损伤、调节肠道微生态、调节免疫反应等作用。本文对常用单味中药有效成分治疗溃疡性结肠炎的作用机制进行综述,为其临床治疗与中药新药研发提供参考。

王有鹏教授治疗寒地儿童荨麻疹的临证经验

王有鹏教授基于对寒地地域特点及小儿生理病理特点认识,立足临床实践,对寒地儿童荨麻疹的诊疗具有独到见解。王有鹏教授从发病邪气、脏腑、体质三个层面总结其病因病机为风邪主导,寒、热、湿邪兼杂为患;肺脾肾三脏虚损,心肝亢盛为本;同时受先天禀赋及体质因素的影响。根据寒地儿童荨麻疹发病特点将其分为风邪袭表证、湿热蕴肤证、肺脾气虚证,治疗以调和脏腑为本,祛除病邪为标,运用合方随证施治,同时兼顾调体养护,防患于未然,可取得较好疗效。

半夏泻心汤加味联合四联疗法对脾胃湿热型Hp相关慢性胃炎患者Hp清除率及胃肠黏膜功能的影响

[目的]探究半夏泻心汤加味联合四联疗法对脾胃湿热型幽门螺杆菌(Hp)相关慢性胃炎患者Hp清除率及胃肠黏膜功能的影响。[方法]收集2020年3月-2022年3月在本院收治的92例脾胃湿热型Hp相关慢性胃炎患者,将患者按照随机法分为对照组45例、研究组47例。对照组患者采用四联疗法予以治疗,而研究组患者则是在对照组的基础上联合半夏泻心汤加味进行治疗,比较两组患者的Hp清除率、胃肠黏膜功能、中医证候积分、胃肠道激素、临床疗效的情况变化。[结果]治疗后两组患者主症、次症积分、丙二醛(MDA)、血管活性肠肽(VIP)表达水平降低,胃泌素-17(GAS-17)、血清胃蛋白酶原I(PGI)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))、胃动素、瘦素表达水平升高,且研究组较对照组有所改善(P<0.05)。与对照组比较,研究组的Hp清除率、临床总有效率升高(P<0.05)。研究组的临床总有效率比对照组高(P<0.05)。[结论]半夏泻心汤加味联合四联疗法对治疗脾胃湿热型Hp相关慢性胃炎患者效果显著,可有效减轻患者的中医症状,提升Hp清除率,调节体内的肠道菌群,改善胃肠黏膜功能,值得临床应用。

李新民教授辨治小儿单纯性血尿之经验

李新民教授临证治疗小儿单纯性血尿,在中医传统理法方药的指导下,立足于卫气营血辨证、脏腑辨证、三焦辨证,以多维辨证作为证治思路,从多辨证体系交汇共通之处求得共通点。其认为热邪致病贯穿小儿血尿的全过程,将本病分为风热侵袭,扰动肾络;脾虚肝热,血不循经;脾失健运,统摄失司;热淫于内,迫血妄行4个证候类型。针对不同的证候类型提出了相应的治法:疏风宣肺、清解上焦、清络凉血;疏肝理脾、宣化中焦、清热凉血;疏运调中,辛开苦降,健脾摄血;清热泻火,和络化瘀,凉血止血。结合小儿特有体质在选方用药上多以微苦微辛之品,疏解外散时邪;辛开苦降之味,调畅周身气机;寒温燥润相伍,顺应脏腑特性。立足于病机四要素,灵活应用药物性味,巧妙协调脏腑功能,调畅脏腑气机,不拘泥于疾病当前的证候状态,而是以动态的辨证思路,从治法搭配,药物配伍方面得出治疗该病的较为优势的治疗方案。验于临床,疗效明显,附典型医案一则加以佐证。

加味导赤散联合沙利度胺片治疗心脾积热型复发性阿弗他溃疡的疗效评价

目的:研究加味导赤散联合沙利度胺片治疗心脾积热型复发性阿弗他溃疡的疗效。方法:在本文研究将2022年1月—2023年6月上海中医药大学附属普陀医院收治的88例心脾积热型复发性阿弗他溃疡患者作为研究主要对象,随机分组为两组,各44例,对照组实施沙利度胺片治疗,观察组实施加味导赤散联合沙利度胺片治疗,分析并对比两组发作间歇时间、总有效率、溃疡复发率、炎症因子水平。结果:观察组发作间歇时间优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗4周的总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组溃疡复发率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后炎症因子低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:通过对心脾积热型复发性阿弗他溃疡患者开展联合治疗(加味导赤散、沙利度胺片),能显著提高疗效。

从脾论治脂肪组织参与肥胖型胰岛素抵抗

肥胖及中心性肥胖的发病率逐年增高,较明显的体征为脂肪累积、脂质含量增加,脂肪细胞肥大增生,进而产生一系列代谢异常,可致胰岛素抵抗。本文分析脂肪细胞参与胰岛素抵抗机制,从脾论治肥胖患者的病因病机,基于肥胖与脂肪组织的密切关系,阐释脾主运化与胰岛素抵抗联系。采用清热利湿法治疗肥胖型胰岛素抵抗患者疗效显著,可为减缓与逆转肥胖型胰岛素抵抗发展至糖尿病、改善临床症状提供帮助。

清化饮对脾胃湿热证抑郁大鼠血清5-HT与海马组织的影响

目的探究清化饮对脾胃湿热证抑郁大鼠血清5-羟色胺(5-HT)与海马组织的影响。方法取30只SPF级SD雄性大鼠,随机选择其中5只作为空白组,其余25只采用高脂高糖饮食和慢性不可预知温和应激方法建立脾胃湿热证抑郁模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组6只、清化饮组6只、舍曲林组6只、清化饮+舍曲林组7只。清化饮组给予清化饮27.5 g/kg灌胃,舍曲林组给予舍曲林片5.21 mg/kg灌胃,清化饮+舍曲林组给予清化饮27.5 g/kg和舍曲林片5.21 mg/kg灌胃,模型组给予等体积的生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃28 d。末次灌胃结束后,应用强迫游泳实验评价大鼠的抑郁状态,记录大鼠灌胃前后的体重,ELISA法检测血清5-HT水平,HE染色观察海马组织病理形态。结果模型组大鼠的强迫游泳静止时间明显长于空白组(P<0.05),清化饮组、舍曲林组、清化饮+舍曲林组均明显短于模型组(P均<0.05);各组间大鼠体重比较差异无统计学意义(P>0.05),但清化饮组大鼠体重变化量明显低于舍曲林组(P<0.05);模型组大鼠血清5-HT水平与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05),舍曲林组和清化饮+舍曲林组均明显高于模型组(P均<0.05),清化饮+舍曲林组明显高于清化饮组(P<0.05)。模型组大鼠海马体积减小,CA2~CA3区神经元细胞减少,沟回带厚度变薄;各药物组大鼠海马组织CA1~CA3区神经元细胞紧密排列,细胞形态未见异常,沟回带厚度较模型组厚;其中清化饮组、清化饮+舍曲林组海马组织CA1~CA3区神经元细胞紧密均匀排列优于舍曲林组。结论清化饮可改善脾胃湿热证大鼠抑郁样行为,其机制可能与提高血清5-HT水平,恢复海马组织病理形态有关。

基于“湿热蕴毒”探讨宫颈高危型人乳头瘤病毒感染“炎-癌转化”的中医药干预思路

“炎-癌转化”是宫颈由高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,HR-HPV)感染发展至宫颈癌的重要机制之一。持续性宫颈HR-HPV感染作为宫颈癌的重要诱因,其引起的局部非可控性炎症微环境是宫颈癌发生的内在机制。“炎-癌转化”的宏观及微观病理过程均与中医“湿热蕴毒”的病机演变相契合,湿热聚结为“炎-癌转化”的驱动因素;湿热久蕴致脾虚肝郁为其病机演变特征;湿热久稽,肝脾失调,瘀滞蕴结胞门,终成“癌毒”。持续性宫颈HR-HPV感染所致的“炎-癌转化”进程主要责之于中医的湿、热、虚、毒病理因素。调控持续性宫颈HR-HPV感染炎性微环境为宫颈癌防治的重要途径。临证时以清热燥湿、健脾疏肝为核心治法,攻伐有道、内外同调,以截断“炎-癌转化”的进程。基于“湿热蕴毒”探讨持续性宫颈HR-HPV感染“炎-癌转化”进程,可为中医防治宫颈癌及中医药干预“炎-癌转化”提供思路。

慢性萎缩性胃炎及其中医寒、热证尿液代谢组学研究

目的:通过尿液代谢组学分析慢性萎缩性胃炎患者与健康人群的差异代谢物及代谢通路,继而阐述尿液代谢组学未能佐证慢性萎缩性胃炎中医寒、热辨证存在差异物质基础的原因。本研究收集慢性萎缩性胃炎患者以及健康志愿者的尿液样本,使用核磁共振氢谱技术定量检测其代谢物的含量,运用PCA、PLS-DA以及OPLS-DA进行多元统计分析。结果显示:1.慢性萎缩性胃炎患者与健康对照组相比较:尿液中黄嘌呤、马尿酸、柠檬酸含量升高,肌酐、组胺酸、肌酸、鸟氨酸、磷酸肌酸的含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);2.慢性萎缩性胃炎寒、热证尿液中未找到具有明显差异的代谢物。结论:1.与健康人群相比,慢性萎缩性胃炎患者尿液中差异代谢物主要与氨基酸代谢、三羧酸循环、尿素循环等代谢途径相关;2.慢性萎缩性胃炎寒、热证之间未找到明显差异的代谢物,原因可能与慢性萎缩性胃炎疾病与证候的特点、尿液样本的选取和处理、辨证诊断和实验过程中的误差相关。

参苓薏苡三七方联合止血生肌汤灌肠对脾虚湿热证溃疡性结肠炎患者的临床疗效

目的考察参苓薏苡三七方联合止血生肌汤灌肠对脾虚湿热证溃疡性结肠炎患者的临床疗效。方法114例患者随机分为对照组和观察组,每组57例,对照组给予止血生肌汤灌肠,观察组在对照组基础上加用参苓薏苡三七方,疗程4周。检测临床疗效、中医证候评分、Baron内镜评分、改良Mayo评分、VAS评分、肠道菌群(肠球菌、乳酸杆菌、肠杆菌、双歧杆菌)、相关因子(FCP、ESR、IL-10、TNF-α、TLR4、PGE2)、肠道屏障功能因子(L/M、DAO、D-乳酸)、安全性指标变化。结果观察组完全缓解率、总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候评分、Baron内镜评分、改良Mayo评分、VAS评分、FCP、ESR、TNF-α、TLR4、PGE2、肠道屏障功能因子降低(P<0.05),IL-10升高(P<0.05),肠球菌、肠杆菌减少(P<0.05),乳酸杆菌、双歧杆菌增加(P<0.05),以观察组更明显(肠球菌除外)(P<0.05)。2组均未见明显不良反应。结论参苓薏苡三七方联合止血生肌汤灌肠可安全有效地调节脾虚湿热证溃疡性结肠炎患者肠道菌群,改善肠道屏障功能,提高镇痛、消炎效果。

运脾和胃、辛开苦降法治疗脾虚湿热型胃食管反流病

胃食管反流病是由多种致病因素共同作用引起的一种消化道疾病,以反酸、烧心为主症,发病机制较为复杂,病程缠绵难愈,治疗难度较大。脾虚湿热型作为本病常见的证候类型,病因病机复杂,总体以脾胃虚弱为根本原因,湿热内蕴为标。发病的病机关键为气机失调、胃失和降,脾气不升,胃气不降,日久脾虚,湿热内生。临床上常以中西医结合共治此病,可获得较显著疗效。中医治疗常以调畅气机、运脾和胃、辛开苦降为主,用药大多以补气药、理气药及清热药为主,通补兼施,补而不滞,和法缓治,总体以调畅气机为要,以四君子汤合清胃散为基本方进行加减。本研究从脾虚湿热型胃食管反流病的病因病机、辨证要点、治法方药等方面进行总结,并附验案1则佐证,以期为中医药治疗该病提供临床经验及参考。

从“脾瘅——糖尿病前期”辨治谈中医经典的传承与发展

“圣贤所以教人之法,俱存于经”,中医经典是承载中医文化和理法方药体系的重要载体,是中医药创新发展的源泉。为适应医疗需求的改变与人类疾病谱的扩增,中医经典也亟需传承发展,其核心原则在于指导临床,解决实际问题。从“脾瘅”理论发展成熟,到糖尿病前期现代防治体系的构建,中医经典理论得到了生动的传承,实现了中西医诊疗体系的优势对接。

脾虚湿热型难治性痛风患者的血清代谢组学分析

目的采用基于1 H-NMR的代谢组学方法分析脾虚湿热型难治性痛风患者的血清差异代谢物及代谢通路。方法选取40例脾虚湿热型难治性痛风急性发作患者作为痛风组,20例健康体检者作为健康组。以血沉及血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清脂联素及肌酐水平作为观察指标。采用^(1)H-NMR法进行血清代谢组学分析,所得数据进行主成分分析(PCA)及正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA),确定相对应的代谢产物并对差异代谢物进行潜在代谢通路分析。结果与健康组比较,痛风组患者的血沉及血清CRP、IL-6、TNF-α等各项炎症指标及细胞趋化因子水平显著升高(P<0.01);血清脂联素水平显著降低(P<0.01),血清肌酐水平显著升高(P<0.01)。健康组与痛风组的血清代谢物的成分含量有明显差异,共得到44种差异代谢物,涉及氨酰tRNA生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,糖酵解/糖异生,酮体的合成与降解,柠檬酸循环(TCA循环),谷胱甘肽代谢及甘油酯代谢等12条潜在代谢通路。结论脾虚湿热型难治性痛风急性发作可能与线粒体能量代谢紊乱,导致糖代谢、脂代谢及氨基酸代谢异常有关。

基于解痉多肽表达化生病证结合的小鼠模型探讨胃癌前病变脾胃虚实证候的本质

目的为了构建病证结合的小鼠模型及进行胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)脾胃虚实证候的本质研究。方法采用他莫昔芬(tamoxifen,TMXFR)诱导构建解痉多肽表达化生(spasmolytic peptide expression metagenesis,SPEM)小鼠模型,并在SPEM模型基础上分别模拟构建脾胃湿热证、脾气虚证模型,结合TMXFR诱导的SPEM模型具有自恢复的特性,以TMXFR组及生理盐水处理组作为对照组,监测小鼠一般情况,HE染色检测SPEM模型的构建及恢复情况,ELISA检测小鼠血清胃泌素水平,PCR检测各组小鼠胃黏膜中miR-7a-5p含量,免疫组化检测各组小鼠胃黏膜中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)表达。结果病证结合的脾胃湿热证、脾气虚证组较TMXFR组、SPEM组织恢复明显延迟;脾胃湿热证较对照组及TMXFR组的胃泌素表达异常升高(P<0.05),SPEM模型组小鼠胃黏膜中miR-7a-5p较对照组水平降低(P<0.05),病证结合的脾胃虚实组miR-7a-5p表达较TMXFR有下降趋势;病证结合的脾胃虚实组IL-1β表达较TMXFR组、对照组升高(P<0.05),脾胃湿热证、脾气虚证组中IL-13表达有升高趋。结论此项研究结果侧面证实了在癌前病灶已形成的前提下,虽无幽门螺杆菌感染,在外感湿热之邪、进食肥甘厚腻、饥饱失常、过劳伤脾等诱因下,机体可突破自身代偿修复能力,延缓SPEM恢复甚至使GPL进一步进展。这可能跟miR-7a-5p介导炎症因子IL-1β使得Th1/Th2细胞失衡相关,但具体机制尚待进一步研究。

马云枝诊治运动神经元病经验介绍

介绍马云枝教授诊治运动神经元病的临床经验。马云枝教授认为,运动神经元病主要由先天禀赋不足,后天失养所致。其病位在肌肉筋脉,与脾胃、肝、肾相关,病性以虚证为多,虚实夹杂者亦不少见。诊治运动神经元病通过辨别疾病病程分期、脏腑病位、标本虚实、病情轻重,以及常证变证,进而分别从湿热、脾胃、肝肾及痰瘀诸方面对运动神经元病进行辨证论治,治法分别有清化湿热、通利筋脉,补脾益胃、健运升清,滋补肝肾、滋阴清热,温补脾肾、强壮筋骨,益气养营、活血化瘀。