苦荞饮食对自发性高血压大鼠肠道菌群的影响

[目的]研究苦荞饮食对自发性高血压大鼠肠道菌群的影响。[方法]将10只自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)随机分成常规饮食对照组和苦荞饮食组,对照SHR(SHR-C)正常饮食,苦荞饮食组SHR(SHR-TBW)全荞麦饮食,第3、6和12周无菌收集SHR粪便样本,16S rDNA V3-V4区扩增,Hiseq高通量测序后进行比对和分类。[结果]SHR-C和SHR-TBW大鼠肠道菌群结构及组成多样性有显著性的差异。随时间厚壁菌门/拟杆菌门(Firmicutes/Bacteriodetes,F/B)值从0.22增加到1.89;未知不可分类的菌群从16.52%增加到50.65%;Allobaculum、丁酸弧菌属、毛螺菌属和变形菌菌属是SHR-TBW饮食的优势菌群。[结论]苦荞饮食能重构高血压肠道菌群,饮食干预可有效改善血压。

高盐饮食对自发性高血压大鼠肾脏的影响及左旋氨氯地平的作用

目的观察高盐饮食对自发性高血压大鼠肾脏的影响及左旋氨氯地平的干预作用。方法自发性高血压大鼠30只,随机分为3组:正常盐组(含0.4%NaCl饲料喂养,n=10)、高盐组(含4%NaCl饲料喂养,n=10)、高盐+左旋氨氯地平干预组(含4%NaCl饲料喂养+左旋氨氯地平灌胃,n=10),喂养14周。尾动脉测压仪测量尾动脉收缩压。14周时摘取双层肾脏计算双肾肥大指数,HE、Masson染色观察肾脏形态学改变,免疫组化法检测肾脏组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达。结果与正常盐组相比,高盐组大鼠收缩压第6周时明显升高(P<0.05),高盐+左旋氨氯地平干预组收缩压低于正常盐组和高盐组(P<0.05)。与正常盐组相比,高盐组、高盐+左旋氨氯地平组的双肾肥大指数显著增高(P<0.05)。高盐组肾小球球囊黏连、肾小管间质纤维化。免疫组化结果显示,高盐组肾脏组织TGF-β1的表达高于正常盐组,而高盐+氨氯地平组肾脏组织TGF-β1表达较另外两组低。结论长期高盐饮食可引起自发性高血压大鼠血压升高、肾小球球囊黏连、肾小管间质纤维化。高盐饮食所致自发性高血压大鼠肾纤维化可能与TGF-β1的过表达有关。左旋氨氯地平能有效降压、减少肾纤维化,可能与降低TGF-β1的过表达有关。

高钾饮食对自发性高血压大鼠血压的调节作用研究

目的探究高钾饮食对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rat,SHR)血压的调节作用及机制。方法对照组(Wistar kyoto,WKY)大鼠与SHR进行高钾饮食1周。Western-blot法检测高钾对SHR肾脏远曲小管(Distal convoluted tubule,DCT)钠-氯同向转运体(Sodium chloride cotransporter,NCC)、内向整流性钾通道4.1(Inwardly rectifying potassium,Kir 4.1)、无赖氨酸激酶4(With no lysine kinase 4,WNK4)、STE20相关脯氨酸/丙氨酸丰富激酶(Ste20-related proline/alanine-rich kinase,SPAK)蛋白表达的影响,并观察高钾饮食时SHR的尿钠、尿钾的变化情况。结果SHR血压及肾脏组织NCC、Kir 4.1、WNK4、SPAK蛋白表达较WKY明显升高(P<0.05),高钾饮食干预后相关指标的表达明显下降(P<0.05),同时高钾使SHR尿钠、尿钾排泄增加。结论高钾饮食可能通过抑制Kir 4.1-WNK4-SPAK-NCC途径,降低NaCl在肾脏中的重吸收,增加尿钠排泄,降低SHR血压。

淫羊藿苷通过上调PPARα/γ信号通路改善无高脂饮食SHR单纯性脂肪肝

目的探讨淫羊藿苷(ICA)对无高脂饮食自发性高血压大鼠(SHR)单纯性脂肪肝的影响,并基于过氧化物酶体增殖物激活受体α/γ(PPARα/γ)信号通路研究其可能的作用机制。方法将SPF级28只14周龄雄性SHR随机均分为模型组(SHR组)和ICA低剂量组(10 mg/kg,ICA-L组)、中剂量组(20 mg/kg,ICA-M组)、高剂量组(40 mg/kg,ICA-H组),经灌胃(Irrigation,ig)给予ICA混悬液每日一次至26周龄。此外,SPF级7只14周龄的雄性魏-凯二氏大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)作为空白对照组(WKY组)。WKY组和SHR组大鼠均ig等体积双蒸水。HE染色观察每组大鼠肝脏病理变化、脂肪染色观察每组大鼠肝脏脂滴变化;蛋白质印迹法检测肝组织PPARα、PPARγ蛋白的表达。结果与WKY组相比,SHR组可见部分肝细胞水肿,胞浆疏松化,肝血窦狭窄,胞浆中存在大小不等染成桔黄色的脂肪滴,以中央静脉周围的细胞最为明显;PPARα、PPARγ蛋白表达明显下调(P<0.05)。与SHR组比较,ICA-M、ICA-H组大鼠肝脏组织上述病理变化均有所改善;ICA-M、ICA-H组PPARα、PPARγ蛋白表达均明显上调(P<0.05)。结论ICA具有改善无高脂饮食SHR单纯性脂肪肝的作用,其机制至少可能与抑制肝脏PPARα/γ的表达有关。

高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠腹主动脉舒张功能及VCAM-1和ICAM-1mRNA表达的影响

目的:探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)腹主动脉血管舒张功能及血管间粘附分子-1(vascular adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA表达的影响。方法:将24只6周龄雄性SHR大鼠随机分成高脂高糖饲料组(实验组,n=12)和普通饲料组(对照组,n=12)。每3周测量其空腹体重,12周后处死大鼠,分别取两组动物的腹主动脉做离体血管环对乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)的舒张功能实验,并提取主动脉总RNA,通过实时定量RT-PCR实验检测其VCAM-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果:从第6周开始,实验组SHR的体重较对照组明显增加(P<0.01)。12周时,实验组血管环对Ach的最大舒张率较对照组明显降低(69.20±5.25 vs.79.10±3.84,P<0.01);实验组动脉VCAM-1 mRNA的相对表达量是对照组的1.97倍,差异有统计学意义(197.91±22.16 vs.100.33±11.44,P<0.01),而两组ICAM-1mRNA表达的比较差异无统计学意义(97.75±8.05 vs.100.25±10.83,P>0.05)。结论:高脂高糖饮食能致SHR腹主动脉血管舒张功能明显降低,可能与其显著增加其主动脉VCAM-1 mRNA的表达有关。