酪氨酸家族激酶在大鼠脊髓背角LTP中的作用及其机制

目的:探讨酪氨酸家族激酶(SFKs)在大鼠脊髓背角C纤维诱发电位的长时程增强(LTP)中的作用及其机制。方法:用在体电生理方法检测SFKs抑制剂对高频刺激坐骨神经诱导的脊髓背角LTP的影响;用Western blotting方法检测高频刺激诱导脊髓LTP的不同时点大鼠脊髓背角磷酸化SFKs的表达情况;用免疫荧光双染方法检测高频刺激诱导脊髓LTP后大鼠脊髓背角磷酸化SFKs表达的细胞学定位。结果:SFKs的抑制剂(PP2或SU6656)可以完全阻断LTP的诱导,甚至将LTP逆转为长时程抑制(LTD);高频电刺激大鼠坐骨神经诱导脊髓LTP后15min开始,刺激同侧的脊髓背角中磷酸化SFKs表达明显增加,并且这些高表达的磷酸化SFKs仅仅存在于脊髓小胶质细胞中。结论:在脊髓背角,小胶质细胞中的SFKs是诱导LTP的必要条件,抑制SFKs及其下游分子可能有助于治疗病理性疼痛。

小胶质细胞SFKs在ATP诱导的脊髓背角LTP中的作用(英文)

目的:研究Src家族激酶(SFKs)在5'-三磷酸腺苷(ATP)诱导的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法:雄性SD大鼠(250-280 g)。在体电生理记录脊髓腰膨大部背角浅层神经元C-纤维诱发电位,West-ern blotting和免疫组织化学观察脊髓背角SFKs的磷酸化水平和表达部位。结果:ATP应用后30 min和60 min,磷酸化的Src-家族激酶(p-SFKs)的水平明显升高;p-SFKs只表达于小胶质细胞中,星型胶质细胞和神经元中没有表达。脊髓表面应用SFKs抑制剂阻断ATP诱导的LTP。结论:小胶质细胞SFKs可能在ATP诱导的脊髓背角C-纤维诱发电位LTP中发挥重要作用。

缝隙连接蛋白43在脑缺血再灌注中的作用及其机制

在中枢神经系统中,神经元与胶质细胞之间存在缝隙连接.其中,缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）是中枢神经系统中含量最丰富的缝隙连接蛋白之一,参与细胞间物质交换的代谢偶联以及电信号传递的电偶联,对细胞新陈代谢、内环境稳态、细胞分化等生理过程具有重要调控作用.脑缺血后,缝隙连接失偶联及半通道活性异常引起细胞内外环境的稳态失衡,最终导致脑组织损伤.因此,维持Cx43的正常功能对于保护脑组织免受脑缺血再灌注诱导的神经元损伤至关重要.