语音传输指数(STI)的测量和应用

语音传输指数(Speech Transmission Index,STI)是一个用于评估语音信号传输质量的指标,测量方法有完整STI法与公共广播系统语音传输指数(Speech Transmission Index for Public Address Systems,STIPA)法,使用AWA6292型多功能声级计与AWA5512型智能声源,介绍采用STIPA法所进行的无扩声时的测量、有扩声系统且含有传声器输入时的测量、有扩声系统且通过线路输入的测量,并详细介绍仪器的操作,可将其应用于会议室、教室、礼堂、体育馆、广播站,以及听力辅助系统的测试中,为相关领域的从业者提供有价值的参考。

聚甲基丙烯酸对STI CMP中SiO_(2)和Si_(3)N_(4)去除速率选择比的影响

在浅沟槽隔离(STI)化学机械抛光(CMP)中,需要保证极低的Si_(3)N_(4)去除速率,以及相对较高的SiO_(2)去除速率,并且要达到SiO_(2)与Si_(3)N_(4)的去除速率选择比大于30的要求。在CeO_(2)磨料质量分数为0.25%,抛光液pH=4的前提下,研究了聚甲基丙烯酸(PMAA)对SiO_(2)与Si_(3)N_(4)去除速率以及二者去除速率选择比的影响,分析了PMAA在影响SiO_(2)与Si_(3)N_(4)去除速率过程中的作用机理。结果表明,PMAA的加入可以降低SiO_(2)与Si_(3)N_(4)的去除速率,当PMAA的质量分数为120×10^(-6)时,SiO_(2)和Si_(3)N_(4)的去除速率分别为185.4 nm/min和3.0 nm/min,去除速率选择比为61。抛光后SiO_(2)与Si_(3)N_(4)晶圆表面有较好的表面粗糙度,分别为0.290 nm和0.233 nm。

DAB复用重配置时STI帧重配原理及实现方法

本文阐述了在数字声音广播DAB复用重配置时,STI(业务传输接口)帧重配置的原理、过程以及STI-D(LI)帧结构,并给出了STI-D(LI)帧重配置的软件实现方法。

黑体亮温TBB与风暴跟踪信息STI对应关系

为了更好地应用TBB及STI产品,文章使用卫星云图黑体亮温TBB资料、江西雷达拼图STI产品等资料,采用图像对比方法,探讨TBB与STI之间的关系。结果表明:1)黑体亮温TBB与风暴跟踪信息STI密集程度呈一定负相关,即雷达回波强度越大,TBB最低值越低。2)TBB与STI负相关负贡献情况可以分为2种,第1种情况为TBB密集强盛,但STI不密集,第2种情况为TBB稀疏值高,但STI相对密集。3)超级单体TBB冷云特征明显,外侧边缘亮温梯度加大;雷达拼图STI密集指向区也十分明显,TBB低值区与STI密集区移动方向一致。上述研究成果为TBB及STI相互印证和监测江西强天气过程提供了参考。

大肠杆菌肠毒素STI、STII、LTB融合基因植物表*达载体的构建

产肠毒素性大肠杆菌(ETEC)LT和ST是导致人和动物腹泻的主要病原菌。利用PCR方法分别从pGEM-5Zf(+)-STI、K88ab(LT+,ST+)质粒中扩增到了STI、STII基因,然后通过三引物PCR实现了STI、STII基因的融合,再与LTB基因融合,并置同一阅读框。LTB基因的5′位于STII基因的3′端,并在ST基因和LTB基因之间插入7个氨基酸的连接肽。将融合基因STI-STII-LTB构建到带有核基质结合区序列(MARs)的植物表达载体pBI121-MARs中,并通过冻融法导入根癌农杆菌EHA105。

DAB系统中STI协议的研究与实现

业务传输接口(STI)提供了一个标准的方式来传输DAB业务成分、业务信息以及控制消息。本文根据STI的分层结构,对STI的两个逻辑部分进行了详细的研究,并介绍了STI协议的软件实现。

含有MAR序列的STI-STII-LTB融合基因在苜蓿中的表达

产肠毒素性大肠杆菌(ETEC)LT和ST是导致人和动物腹泻的主要病原菌。利用三引物PCR法和酶切实现了STI、STII、LTB基因的融合,LTB基因的5′位于STII基因的3′端,三者在同一阅读框。将融合基因STI-STII-LTB构建到带有核基质结合区序列(MARs)的植物表达载体pBI121-MARs中GUS基因的位置。同时构建不含MARs序列的重组质粒。重组质粒pBI121-MARs-STI-STII-LTB、pBI121-STI-STII-LTB通过冻融法转化根癌农杆菌,并通过农杆菌介导法转化杂花苜蓿。转基因苜蓿植株经PCR检测、Southern-blotting分析表明,转基因苜蓿植株基因组中可检测到STI-STII-LTB融合基因;提取转基因苜蓿植株总蛋白质,SDS-PAGE结果显示,转基因植株表达了重组抗原蛋白,且含MAR序列的蛋白表达量要高于不含MAR序列的表达量;Western-dotting免疫检测证实转基因植株表达的重组抗原具有免疫原性。

沈阳市西塔地区娱乐场所服务员预防AIDS/STI行为干预研究

目的 使目标人群预防艾滋病 /性传播感染 (AIDS/STI)相关知识水平提高 30 %以上 ,增强自我保护意识 ,进而改变高危行为 ,推广使用安全套 ,降低和减少AIDS/STI的危害。方法 按教育对象的年龄、教育程度、来源 ,随机分为教育组和对照组 ,教育组的干预方法采取同伴教育形式。干预前后通过问卷形式对各组进行干预效果评估。结果 教育组预防AIDS/STI知识知晓率提高 36 5 % ,而对照组无明显提高 ,安全套使用在干预前后未见差异。结论 同伴教育可以提高高危人群预防AIDS/STI知识的知晓率 ,但行为干预工作应在不同人群、从不同层面开展 ,以保证行为干预成果的持续性。

甲基莲心碱在K562/A02细胞对STI571敏感性中的作用

目的:研究甲基莲心碱(Nef)在多药耐药白血病细胞K562/A02对STI571敏感性中的作用,并探讨其逆转耐药的机制。方法:MTT法比较STI571单独或与Nef联合应用对K562/A02细胞的抑制作用;RT-PCR法检测mdr1mRNA转录水平及WesternBlot法检测P-gp表达水平。结果:Nef与STI571联合应用对K562/A02细胞增殖的抑制作用明显增强。单独应用STI571对K562/A02细胞的IC50为3.02μmol/L,加Nef后,IC50为0.689μmol/L,逆转倍数为4.38倍(P<0.05)。STI571与Nef联合应用使mdr1mRNA转录水平下调(45.4±2.5)%(P<0.01),使P-gp的表达下调40.58%(P<0.05)。结论:甲基莲心碱能增强K562/A02细胞对STI571的敏感性,下调其mdr1mRNA的转录和阻断P-gp的表达,从而逆转白血病的多药耐药性。

美国支撑决策的科学、技术和创新(STI)评价指标体系及启示

创新已成为当今世界各国的重要国策,为指导国家创新政策制定和评价实施效果,各国均加强了科技创新评价指标体系建设。自20世纪50年代以来,在美国国会的授权下,美国国家科学基金会(NSF)就通过其下属的美国国家科学与工程统计中心(NCSES)及其前身围绕美国研发支出、科学和工程领域的就业培训以及美国科学技术状况等定期提出科学、技术和创新(STI)指标制定或更新的对策措施,并在2013年底发布了最新的美国STI指标研究报告。系统分析了美国的STI指标体系,对美国STI指标的内涵、改进后新STI指标体系的特点以及NCSES的STI指标完善途径与步骤等进行归纳分析,最后结合我国国情提出了对我国科技创新评价指标体系制定的启示。

BCR-ABL抑制剂STI571对慢性髓系白血病细胞株K562中SARI基因表达影响的研究

为了探讨抑癌基因SARI(suppressor of AP-1regu lated by IFN)在慢性髓系白血病(CML)中表达调控可能的分子机制,收集了46名CML患者和40名健康志愿者外周血样品,使用实时定量PCR技术检测2组人群中SARI基因的相对表达水平。在体外以CML细胞株K562为研究模型,使用BCR-ABL抑制剂STI571(im atinib)处理K562细胞,用实时定量PCR技术检测SARI基因的相对表达水平。结果表明,CML患者外周血中SARImRNA相对表达量明显低于健康志愿者,2组间具有明显的统计学差异(p<0.001)。使用STI571(2.5μm o l/L)处理K562细胞24小时后SARImRNA相对表达量明显高于未处理K562细胞,两组间差异具有显著性(p<0.001)。结论:CML患者外周血SARImRNA表达水平降低可能与该疾病的发生发展过程相关联,而且SARI基因表达下调与BCR-ABL抑制作用有关。本研究为CML患者基因治疗的研究提供了新线索。

基于STi5518的机顶盒系统开发

介绍了STi5518的基本组成和数字电视机顶盒(STB)DVB-C的软硬件设计,并对STB设计中应该注意的一些关键问题进行了阐述。

可持续发展的技术创新(STI)体系整合与功能构建

本文在分析对传统技术创新整合思路的基础上 ,探讨面向可持续发展的可持续技术创新(STI)的促进功能构建和协调功能构建。在此基础上 ,本文给出STI的概念和四重价值实现 ,并探讨STI与经济、社会和自然复合系统 (ESN)的互动关系及其推动ESN可持续发展的作用。

STD/STI患者艾滋病防治健康教育效果比较

目的了解极高危人群STD/STI患者对艾滋病相关知识的掌握情况,评价艾滋病宣传教育的效果,探讨艾滋病宣传教育工作所能发挥的作用,为艾滋病防控提供理论依据。方法采用横断面调查、追踪调查相结合的方式,分析STD/STI患者干预前后艾滋病相关知识知晓率及其行为和态度的改变情况。结果干预后调查对象对艾滋病的含义、传播途径及预防措施有了更加正确的认识(P均<0.01),78.9%的人对安全套的使用形成正确认识(P<0.01),62.7%的人认为对艾滋病患者或艾滋病毒感染者应持关心的态度(P<0.01)。结论正确的干预活动可提高极高危人群STD/STI患者对艾滋病防治措施的认识及自我保护意识,从而降低艾滋病的发病率。

STI 571增强非小细胞肺癌对顺铂的敏感性

目的:比较STI 571单药及联合顺铂(DDP)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞株A549及其DDP耐药株(A549/DDP)的增殖、细胞周期和凋亡的影响以及STI 571相关受体在NSCLC组织中的表达。方法:体外培养A549和A549/DDP细胞,应用MTT法测定STI 571和(或)DDP对细胞的增殖作用;通过FCM法分析细胞周期和凋亡;应用免疫细胞化学和免疫组织化学染色分别测定A549细胞株和NSCLC组织中STI 571相关受体的表达。根据Kaplan-Meier生存曲线,比较血小板衍化生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)-α和-β的表达与NSCLC患者总体生存的关系。结果:STI 571单药对A549/DDP细胞有增殖抑制作用,能增强细胞对DDP的敏感性,增加A549/DDP细胞的G2/M期和S期的细胞数,诱导其凋亡。STI 571在<10μmol/L时,对A549细胞增殖无明显影响。A549细胞和A549/DDP细胞均表达PDGFR-α和-β,后者还表达c-KIT蛋白。在肺腺癌中,PDGFR-α和PDGFR-β的表达率分别为65.5%和69.0%,与肺鳞癌的70.4%和74.1%相似,仅1例肺鳞癌表达c-KIT(3.7%)。表达PDGFR-α和-β的患者3年生存率和总体生存与不表达患者相似。结论:STI 571可以抑制DDP耐药的NSCLC细胞株的增殖,诱导其凋亡,并能增加DDP耐药细胞对DDP的敏感性。在NSCLC患者中,PDGFR-α和-β的表达水平与预后无关。

CO_2在H-STI分子筛中吸附的分子模拟研究

采用巨正则蒙特卡罗方法(GCMC)研究了CO2分子在H-STI分子筛中的吸附.计算得到的吸附热和实验温度下吸附等温曲线与实验结果吻合较好.在此基础上,进一步预测了CO2分子在H-STI分子筛中的吸附性质.

STI571诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡信号通路的研究

本研究应用基因芯片探讨酪氨酸激酶抑制剂(STI571)对K562细胞生长、增殖的影响,研究STI571诱导细胞凋亡过程中基因表达的变化及STI571诱导K562细胞凋亡的机制。用RD-PCR技术制备基因芯片探针,然后制成K562细胞表达谱芯片;用相差显微镜观察K562细胞在STI571处理前后的形态变化;用MTT法检测K562细胞的凋亡,用制备的K562细胞表达谱芯片分析基因表达水平。结果表明,在体外培养条件下用1.0μmol/L的STI571处理K562细胞达到一定时间(24小时)后,K562细胞生长明显变缓,出现凋亡细胞的特征。用自制的K562细胞基因表达谱芯片检测显示,STI571诱导K562细胞凋亡前后的基因表达有差异。杂交检测后发现,经STI571诱导后基因表达下调的基因有9个,表达上调的基因有4个。这些表达变化的基因主要包括细胞周期相关基因、细胞代谢通路相关基因、信号转导和转录调节相关基因及抗凋亡基因。结论:STI571能有效抑制K562细胞生长,诱导K562细胞凋亡;筛选获得的靶基因在K562细胞恶性转化过程中发挥了重要作用,这为药物靶基因的筛选提供了理论基础。

CXN天然沸石的研究Ⅲ．新型LiCl／H—STI主／客体固体电解质的制备与表征

利用自发热扩散法,将易潮解流失的LiCl(客体)固定到CXN沸石改性所得的H-STI沸石(主体)上,形成新型主/客体材料.粉末XRD,SEM,FT-IR和TG/DTA等方法表征显示LiCl已经分散到H-STI孔道中,实现了客体的稳定化,其分散阈值为0.14g/g.负载量为阈值的样品在绝湿条件下的电导率比主体H-STI提高了四个数量级,是一种良好的固体电解质.

慢性粒细胞性白血病患者骨髓源bcr/abl融合基因阳性Flk1^+CD31^-CD34^-干细胞体外抗STI571机制的初步研究

为进一步了解STI571对慢性粒细胞性白血病(CML)患者体内bcr/abl融合基因阳性的原始及定向白血病干/祖细胞分化及增殖的影响,更深入阐明部分CML患者在经历一段血液学甚至是细胞遗传学水平上的完全缓解后复发及对STI571的耐药机制,利用从CML患者骨髓分离到的具有血管母细胞特性、bcr/abl融合基因阳性、免疫表型为Flk1+CD31-CD34-细胞,体外检测了STI571对其在造血集落培养基中的分化及处于分化阶段时的增殖抑制作用。结果显示:浓度为5μmol/LSTI571,维持作用96小时(病人体内维持96小时的STI571浓度只可能达到1-2μmol/L),即可有效抑制定向造血祖细胞的增殖。没有充分的证据显示,相对原始的bcr/abl融合基因阳性、免疫表型为Flk1+CD31-CD34-细胞的分化及增殖受到明显的抑制作用。结论:CML患者体内的原始白血病干/祖细胞对STI571具有一定的抗性,临床上所观察到的CML患者在运用STI571一段时间后出现正常的造血恢复现象,可能仅仅是因为STI571杀死或抑制了定向恶性白血病祖细胞的增殖,但随着时间的推移,在经历了短暂的血液学甚至是细胞遗传学水平上的缓解后,对STI571耐药的原始白血病干/祖细胞终究会再次导致CML的复发。