链霉素和蛋白质结合对蛋白质构象的影响

利用波谱分析(DSC、紫外光谱、荧光光谱)的方法,证明SM和BSA的共价结合或非共价结合,都可使得BSA的构象发生改变。BSA中一些芳香族氨基酸由内部疏水区外露,使得BSA的紫外光谱蓝移、荧光光谱红移。SM对BSA构象的影响较双氢链霉素(DHS)强。根据实验结果,对SM分子在体内产生SM抗体的机制进行了讨论。

葡萄糖酸钙对链霉素过敏休克的保护作用及其机理

葡萄糖酸钙对链霉素—蛋白(ST-BSA)致敏豚鼠过敏休克的保护作用的实验研究,结果对照组一般过敏反应发生率为27%,休克率为53%,死亡率为20%;保护组一般过敏反应率为13%,无休克和死亡发生。致敏豚鼠离体回肠实验结果,对照组肠管收缩高度为48.7±10.8mm,保护组为2.2±4.1mm,两组差异显著(P<0.01);ST-BSA致敏家兔血清异种动物PCA实验结果,对照组抗体滴度为1:4096,原血清蓝斑直径为35.9±1.9mm,保护组抗体滴度为1:512,原血清蓝斑直径为25.2±0.8mm,两组抗体滴度及蓝斑直径差异显著(P<0.01);大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒实验结果,致敏对照组脱颗粒率为54.3±7.1%,保护组为17.5±6.8%,两组结果有明显差异(P<0.01)。提示葡萄糖酸钙对ST-BSA致敏豚鼠过敏休克有保护作用,其机理可能与抑制肥大细胞脱颗粒释放组胺等过敏介质有关。

Minocycline降低耳蜗毛细胞内蛋白质硝基反应拮抗链霉素耳毒性的研究

目的观察minocycline对链霉素诱导的耳毒性的拮抗作用。方法选用新生4天的Wistar大鼠60只，分离耳蜗进行离体培养。随机分为4组，包括正常培养的对照组，100μmol／L的minocycline作用组，500umol／L的硫酸链霉素作用组，100μmol／L的minocycline预处理6h然后500μmol／L的硫酸链霉素作用组。采用F-actin标记毛细胞纤毛观察毛细胞存活情况。免疫组织化学染色法检测耳蜗基底膜3一硝基酪氨酸的表达。Western Bloting检测耳蜗组织中iNos、3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine，3-NT）的表达。结果500umol／L的链霉素作用24h后毛细胞出现缺失，从顶回至底回逐渐严重。支持细胞未见异常。免疫组化结果显示3-NT在毛细胞区域呈阳性表达。Minocycline预处理组能够提高链霉素作用后的毛细胞存活率，并且minocycline显著降低耳蜗组织由链霉素引起的iNOSS和3-NT蛋白过表达。结论minocycline对链霉素所致的耳蜗毛细胞损伤有拮抗作用，其机制可能部分通过抑SrJNO的过度生成，以减少耳蜗细胞内过氧亚硝基阴离子（ONOO-）产生的蛋白质硝基化反应。