逆合成孔径雷达中STRETCH信号畸变的分析

理想的STRETCH信号经过线性系统之后,再与理想的STREICH信号混频所得的中频信号中,包含了线性系统的幅相特性,本文分析指出,该中频信号的幅频特性被线性系统幅频特性所调制,其相频特性被线性系统相频特性中偏离直线部分所调制。

拉伸条件下聚二甲基硅氧烷表面粗糙度对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

背景:研究表明,机械刺激对骨髓间充质干细胞的谱系特异性分化至关重要。然而,机械拉伸条件下不同粗糙度表面的骨髓间充质干细胞成骨分化情况尚不清楚。目的:探讨拉伸条件下聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane,PDMS)表面粗糙度对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及作用机制。方法:通过不同目砂纸(120目、1 000目和10 000目)在PDMS表面构建3种不同粗糙度的形貌(PDMS-120M、PDMS-1000M和PDMS-10000M),与空气接触的PDMS表面作为对照组。采用RT-q PCR检测静态条件下和拉伸条件下(0%,2%,4%,6%拉伸幅度)不同粗糙度PDMS表面的骨髓间充质干细胞中成骨相关基因表达。采用RT-q PCR、Western blot检测2%拉伸条件下不同粗糙度表面骨髓间充质干细胞中SIRT1、成骨相关基因和蛋白表达,采用碱性磷酸酶染色、茜素红染色观察2%拉伸条件下不同粗糙度PDMS表面骨髓间充质干细胞的成骨分化能力。结果与结论:(1)静态条件下粗糙度为(13.51±2.11)μmPDMS-1000M表面的骨髓间充质干细胞成骨基因表达最高;(2)相对光滑PDMS表面的骨髓间充质干细胞在4%拉伸幅度条件下有更好的成骨分化效果,而PDMS-1000M表面的骨髓间充质干细胞在2%拉伸幅度条件下有更好的成骨分化效果;(3)在2%拉伸幅度条件下,粗糙度为(13.51±2.11)μm PDMS-1000M表面的骨髓间充质干细胞有更好的成骨分化效果,可能与激活SIRT1信号通路有关。

基于Stretch处理的毫米波调频步进雷达信号处理技术研究

研究了毫米波调频步进雷达Stretch(去斜率)处理中快速傅里叶变换(FFT)点数和采样间隔的选择原则。针对大带宽信号对大距离窗口的观测,提出了基于二维FFT的调频步进雷达高分辨距离像合成方法,考虑到对目标运动的敏感性问题,提出了基于帧间脉冲多普勒的速度补偿方法。利用较少的子脉冲和较低的系统采样率,该方法可实现大带宽信号对大距离窗口内静止和运动目标的观测。仿真结果表明了该方法的有效性。

机械牵拉促进小鼠骨骼肌卫星细胞增殖并抑制成骨成脂分化的作用机制研究

目的:研究机械牵拉对小鼠骨骼肌卫星细胞增殖和成骨成脂分化的影响并明确其作用机制。方法:本实验共分为两大部分,第一部分在未进行成骨及成脂诱导条件下进行,主要对细胞增殖活性和迁移能力进行评估,并检测机械牵拉对Wnt通路和Notch信号通路的影响,实验共分为五组:(1)空白对照组;(2)机械牵拉组;(3)溶媒对照组(二甲基亚砜(DMSO)+机械牵拉);(4)Notch抑制剂(KY-02111)+机械牵拉组;(5)Wnt抑制剂(FLI-06)+机械牵拉组。第二部分在进行成骨及成脂诱导条件下进行,实验共分为六组:(1)空白对照组;(2)诱导分化组;(3)诱导分化+机械牵拉组;(4)诱导分化+DMSO+机械牵拉组;(5)诱导分化+Notch通路抑制剂(KY-02111)+机械牵拉组;(6)诱导分化+Wnt通路抑制剂(FLI-06)+机械牵拉组。空白对照组小鼠骨骼肌卫星细胞不做处理,诱导分化组分别使用成骨或成脂诱导培养基培养细胞,诱导分化+机械牵拉组在细胞诱导培养的同时对细胞基底膜施加牵拉应力,诱导分化+Notch通路抑制剂(KY-02111)/Wnt通路抑制剂(FLI-06)+机械牵拉组在诱导培养和机械牵拉的同时分别向细胞培养液中添加终浓度为5μM的KY-02111或者FLI-06,诱导分化+DMSO+机械牵拉组向细胞培养液中添加与通路抑制剂等体积的DMSO作为溶媒对照。于培养后的第7和14天,CCK-8法检测细胞增殖活性。培养后的第14天,划线法检测各组细胞迁移能力;对细胞进行碱性磷酸酶和油红染色;通过实时荧光定量检测成骨分化标志基因碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子(Runx)-2以及成脂分化标志基因脂肪酸结合蛋白(FABP)4和脂蛋白脂肪酶(LPL)的m RNA表达变化;免疫印迹检测c-Myc和细胞周期蛋白B (CCNB)1蛋白表达。结果:(1)细胞增殖活性检测结果表明,与对照组比较,机械牵拉组骨骼肌卫星细胞的增殖活性明显增强(P<0.01);与机械牵拉组比较,Notch和Wnt通路抑制剂+机械牵拉组细胞增殖活性明显降低(P<0.01);(2)细胞迁移分析结果表明,与对照组比较,机械牵拉组骨骼肌卫星细胞的迁移能力明显增强(P<0.01);与机械牵拉组比较,Notch和Wnt通路抑制剂+机械牵拉组骨骼肌卫星细胞迁移明显减弱(P<0.01)。(3)碱性磷酸酶和油红染色结果显示,与诱导分化组比较,诱导分化+机械牵拉组骨骼肌卫星细胞中ALP活性以及脂滴分泌明显降低;与诱导分化+机械牵拉组比较,诱导分化+Notch和Wnt通路抑制剂+机械牵拉组骨骼肌卫星细胞中ALP活性以及脂滴分泌明显增强;(4)实时荧光定量检测数据显示,与对照组比较,成骨诱导组骨骼肌卫星细胞中ALP和Runx-2 mRNA,成脂诱导组骨骼肌卫星细胞中FABP4和LPL mRNA表达均明显增强(P<0.05);与诱导组比较,诱导分化+机械牵拉组骨骼肌卫星细胞中上述基因表达明显减弱(P<0.05);与诱导分化+机械牵拉组比较,诱导分化+Notch和Wnt通路抑制剂+机械牵拉组细胞中上述基因mRNA表达明显增强(P<0.01);(5)免疫印迹检测结果表明,与对照组比较,机械牵拉组骨骼肌卫星细胞中c-Myc和CCNB1蛋白表达增加(P<0.01),与机械牵拉组比较,Notch和Wnt通路抑制+机械牵拉组骨骼肌卫星细胞中上述蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:机械牵拉能够促进小鼠骨骼肌卫星细胞增殖和迁移,并抑制小鼠骨骼肌卫星细胞成骨和成脂分化,且其作用途径与细胞内Notch和Wnt通路的活化有关。

宽带线性调频信号Stretch处理误差获取与补偿

宽带线性调频信号是宽带高分辨率雷达的一种信号形式,在实际应用中可采用Stretch处理来降低A/D采样速率的要求。先推导了系统有误差时线性调频信号Stretch处理的雷达接收回波数学模型,提出误差估计的方法,并针对Stretch处理的时变特性提出了线性调频信号Stretch处理的误差补偿方法。仿真实验表明该方法对宽带线性调频信号误差的估计与补偿是有效的。

牵张应力调控Notch1信号通路促进大鼠BMSCs增殖和成骨分化

目的 探讨牵张应力调控Notch1促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和成骨分化的机制。方法 制备并鉴定大鼠BMSCs。细胞分组设置为:0%拉伸幅度组、0%+DAPT组、5%拉伸幅度组、5%+DAPT组。运用CCK-8法测定BMSCs增殖;采用碱性磷酸酶、茜素红和油红O染色法检测细胞成骨和成脂分化;通过Western bloting检测Notch1和Jagged1蛋白表达。结果 5%拉伸幅度牵张应力可显著提高BMSCs增殖、碱性磷酸酶表达及钙化结节形成,抑制BMSCs成脂分化(P<0.05或P<0.01),同时显著提高Notch1和Jagged1蛋白表达(P<0.01);DAPT可显著逆转牵张应力对BMSCs增殖、碱性磷酸酶表达、钙化结节形成、成脂分化及Notch1和Jagged1蛋白表达的影响(P<0.05或P<0.01)。结论 5%拉伸幅度的牵张应力促进了BMSCs增殖和成骨分化,Notch1信号通路可能是牵张应力促进BMSCs增殖和成骨分化的靶点。

拔伸松动手法对兔膝关节骨性关节炎早中晚期P38MAPK信号通路及相关因子的影响

目的研究拔伸松动手法对膝关节骨性关节炎模型兔早中晚期关节软骨中分子量为p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路及相关因子的影响,从细胞分子水平研究推拿手法对早中晚期膝关节骨性关节炎的作用机制。方法健康成年白兔90只,体质量1.8~2.5 kg,雌雄不限,重量分布均一。随机分为3组,每组10只:拔伸松动法组、模型组、空白组。采用Videman T造模方法,管型石膏伸直位固定兔右后肢膝关节2、4、6周,复制膝关节骨性关节炎早期、中期和晚期的模型。造模完成后3 d,治疗组以拔伸松动手法干预,治疗20次后取标本,采用反转录·聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western Blot)、免疫组织化学(IHC)法检测P38MAPK信号通路及相关因子的表达水平。结果经过治疗后早期治疗组关节软骨和模型组比较基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、前列腺素E受体2(PTGER2)、环氧化酶2(COX2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、P38MAPK的mRNA表达、蛋白表达水平以及平均光密度值(IOD)略有降低,MMP13的mRNA表达水平和PTGER2蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。经过治疗后中期治疗组关节软骨和模型组比较MMP1、MMP13、COX2、PTGER2、P38MAPK的蛋白表达水平以及平均光密度值(IOD)明显降低,MMP1、MMP13、PTGER2、P38MAPK的蛋白表达水平组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。经过治疗后晚期治疗组关节软骨和模型组比较MMP1、MMP13、PTGER2、COX2、iNOS、P38MAPK的mRNA表达、蛋白表达水平以及平均光密度值(IOD)显著降低,MMP1、MMP13、COX2、P38MAPK的mRNA表达、蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05),PTGER2和iNOS蛋白表达水平无差异。结论拔伸松动法可通过下调兔KOA早中期P38MAPK信号通路的表达,影响MMP1、MMP13、iNOS、COX2、PTGER2等相关因子的表达水平,改善KOA软骨细胞功能,有利于损伤软骨组织的修复。

强地杂波背景下的低空飞行目标成像

该文中提出了在强地杂波背景下对运动目标的成像方法,在对拉伸(stretch)信号的处理时,采用了前后两次回波使用同一拉伸延时量进行处理的方法,然后使用一次相消器滤除杂波,利用测距用的常载频信号完成精确运动参数的估计并完成运动补偿,经过理论分析和仿真实验验证了该方法的有效性。

基于拉伸信号的ISAR成像运动补偿新方法

在逆合成孔径雷达成像的拉伸信号处理方法中 ,采用辅助的常载频脉冲信号对目标实时测距 ,以确定本振信号的延时量 .研究利用常载频窄脉冲信号通过时频分析精确估计出目标的运动参数 ,并对回波信号进行补偿 ,使之在形成一维距离像的同时完成包络对齐和聚焦处理 .对该方法的仿真结果表明 。

交通控制中展宽段设计与信号配时的优化

针对展宽段设计与信号配时之间互相影响和制约的问题,本文提出了优化配时依据和相位相序的解决方法.分析了展宽段设计与信号控制之间的内在联系;提出了交叉口无空间限制条件下展宽段的设计思想,既应满足信号控制需求又要保证排队车辆不发生溢出,且要尽量减少对对向出口道车辆通行的影响,基于此思想综合运用交通控制理论及交通流理论建立了展宽段长度的计算模型;当交叉口空间受限制时,针对直左车流间无相互干扰的情况,提出了以当量饱和流率作为信号配时依据的控制思路,而对于直左车流间存在相互干扰较严重的情况,提出了优化相位相序的控制策略,结合韦伯斯特理论建立了以延误最小为目标的非线性优化模型,并采用遗传算法求解相关参数.最后利用VISSIM仿真软件对提出的方法和模型进行了模拟验证.

TGF-β/Smad信号通路在大鼠间充质干细胞机械牵张中的表达

目的:了解TGF-β/Smad信号通路在大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)加载牵张中的作用。方法:分离培养大鼠骨髓MSCs,应用四点弯曲加力系统对细胞施加单一周期的机械张应力刺激(2000με,60min)。用实时荧光定量RT-PCR与western blot检测TGF-β、Smad4的表达,同时检测MSCs细胞增殖及骨向分化标志物ALP的变化情况。结果:在张应力的作用下,TGF-β,Smad4的表达显著增强(P<0.01)。MSCs的增殖、ALP活性也在加力后增强(P<0.01)。结论:TGF-β/Smad信号通路的激活与细胞受张应力刺激密切相关,并与MSCs增殖与骨向分化趋势一致。表明TGF-β/Smad通路参与了细胞力学信号向生物化学信号的转化。

牵张负荷对豚鼠膀胱ICCs细胞内钙波的影响

目的探讨牵张负荷对豚鼠膀胱起搏细胞（interstitial cells of Cajal，ICCs）兴奋性的影响。方法胶原酶消化豚鼠膀胱，于特制的牵张培养皿中体外培养膀胱起搏细胞，激光共聚焦技术检测Fluo-4负载的起搏细胞在牵张负荷下Ca^2＋信号的变化。结果以豚鼠膀胱组织铺片及体外培养细胞中观察到c—kit染色阳性及长梭形有突起的细胞鉴定为膀胱起搏细胞，即ICCs细胞。细胞于牵张膜上培养4～5d后，予Fluo-4钙负载染色，激光共聚焦下检测，无应力状态时，ICCs细胞可观察到周期性的“钙波”，且其平均荧光强度显著强于平滑肌细胞（P〈0．05）。当牵张膜被动拉伸延长20％时，ICCs细胞先于平滑肌细胞发生钙波增强现象。结论静息状态下ICCs细胞可出现周期性钙波，牵张负荷可兴奋ICCs细胞。

Wnt/β-catenin信号通路在大鼠骨髓间充质干细胞牵张中的表达

目的:了解经典Wnt信号通路在骨髓间充质干细胞(BMSCs)加载牵张中的作用。方法:分离培养大鼠BMSCs,通过自行研制的细胞加载装置,对BMSCs施加机械张应力刺激。用实时荧光定量RT-PCR与Western印迹检测Wnt3A、β-catenin与Lef-1的表达,同时检测BMSCs细胞增殖及骨向分化转录因子Runx2与成骨因子碱性磷酸酶(ALP)的变化情况。所得数据应用SPSS19.0软件包进行配对t检验。结果:在牵张力刺激下,经典Wnt信号通路的3个关键分子Wnt3A、β-catenin与Lef-1基因表达显著增强(P<0.05)。BMSCs的增殖、Runx2表达以及ALP活性也在加力后增强(P<0.05)。结论:张应力加载激活了经典Wnt信号通路,并刺激BMSCs增殖与骨向分化,提示Wnt/β-catenin参与了牵张成骨的分子调控过程。

基于改进样本熵的牵张反射起始点检测研究

针对痉挛状态患者表面肌电(sEMG)信号质量差、易出现尖锐毛刺噪声且信号时序较短的问题,提出基于改进样本熵的牵张反射起始点(SRO)判定方法,利用固定长度的滑动窗对sEMG信号进行分帧,计算每帧信号改进样本熵,设定自适应阈值确定SRO,并分析对比了基于标准样本熵的SRO检测性能。实验结果表明,基于改进样本熵SRO最大识别率为89.06%,SRO识别能力优于标准样本熵(最大识别率为48.18%),且数据长度依赖性优于标准样本熵,在短时序列与含尖锐毛刺噪声sEMG信号处理上表现出更好的鲁棒性,为定量与细化上肢痉挛状态提供了基础。

去斜调频步进信号合成原理及应用技术研究

研究了去斜调频步进信号合成原理及其应用技术,分析了宽带去斜信号步进频合成原理,着重研究了该技术在实际应用中可能遇到的问题,借鉴ISAR成像原理与算法给出了残余相位补偿和系统跟踪误差补偿的解决方案,提出了系统参数设计约束和回波信噪比等系统设计要求,梳理了去斜步进频合成处理流程。仿真分析表明,提出的算法和流程正确有效,解决了去斜调频步进信号合成从理论论证到实际应用的问题,可用于宽带/超宽带信号产生与处理。

光子时间拉伸相干雷达技术研究进展

雷达是实现目标探测与识别的主要手段。多功能、高精度、可重构和实时探测一直是雷达应用的发展趋势。电子技术的“带宽瓶颈”严重制约了雷达系统工作频率和带宽的提升,光子技术与生俱来的大带宽、低传输损耗、抗电磁干扰等特性,使其成为突破电子“带宽瓶颈”和“照亮雷达未来”的关键使能技术。本文总结了国内外微波光子雷达系统的主要研究进展,介绍了光子时间拉伸相干雷达系统(PTS-CR)中的关键技术,并展望了光子雷达及其关键技术的发展趋势。

JNK通路对周期性机械牵拉刺激人肺泡上皮A549细胞ICAM-1表达的影响

目的探讨c-Jun氨端激酶(JNK)信号通路在周期性机械牵拉刺激人肺泡上皮A549细胞表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)中的作用。方法建立离体A549细胞机械牵拉刺激模型:以大小为1 000μstrain的牵拉力刺激细胞,机械牵拉刺激前(0 min)和机械牵拉刺激后5、15、30、60 min时间点进行观察。选用JNK特异性阻断剂SP600125,实验分空白对照组(0 min),机械牵拉5、15、30、60 min组,阻断剂预处理组,阻断剂预处理+机械牵拉5、15、30、60 min组,共10组,每组3皿细胞。采用Western blot检测细胞内JNK、磷酸化JNK、ICAM-1蛋白的表达变化。采用RT-PCR检测ICAM-1的mRNA表达变化。结果与空白对照组比较,A549细胞经单纯机械牵拉刺激后,磷酸化JNK蛋白水平增加,以30 min时间点最为明显(P<0.05);随着机械牵拉刺激时间的延长,在60 min时间点磷酸化JNK蛋白水平下降至约基线水平,与基线水平差异无统计学意义(P>0.05)。单纯机械力作用后,ICAM-1蛋白及其mRNA水平在60 min时间点有较明显增加(P<0.05)。阻断剂SP600125预处理后再经机械刺激磷酸化JNK蛋白的表达水平升高不明显(P>0.05),同时ICAM-1蛋白及mRNA水平在60 min时间点增加亦不明显(P>0.05)。结论机械牵拉刺激通过激活A549细胞JNK蛋白信号通路,从而引起细胞ICAM-1的表达变化,提示JNK信号通路有可能参与了A549细胞的机械力信号转导过程。

机械牵张力促进小鼠骨髓间充质干细胞的成骨向分化

目的旨在研究p38分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路和转录因子Osterix在间断性机械牵张力刺激下促进小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)成骨向分化的作用机制。方法将C57BL/6J小鼠BMSC分为空白对照组、牵张力组和牵张力阻断组(p38MAPK通路抑制剂SB203580+牵张力),采用Flexercell体外细胞力学加载装置,施加频率为0.5 Hz、形变率为0.8%的牵张力,每天2次,每次30 min,分别在实验第1、3、5 d收获BMSC。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测成骨基因ALP、COL I、OCN的m RNA水平变化情况,Western blot检测P-p38-MAPK蛋白的表达情况。通过小干扰核糖核酸(si RNA)技术沉默小鼠BMSC的osterix基因,Western blot检测Osterix蛋白的表达情况,RT-PCR检测成骨相关基因ALP、COL I、OCN的mRNA水平变化情况。结果牵张力作用后,可观察到成骨相关基因ALP、COL I、OCN及转录因子Osterix的m RNA水平增高。沉默osterix后,小鼠BMSC成骨相关基因ALP、COL I、OCN的m RNA水平也随之降低。Western blot结果显示,牵张力组小鼠BMSC中Osterix和P-p38-MAPK的蛋白质水平明显高于对照组(P<0.05)。SB203580作用后,小鼠BMSC成骨相关基因ALP、COL I、OCN和osterix的m RNA水平降低。结论间断性牵张力可通过活化p38MAPK-Osterix通路促进小鼠BMSC成骨分化。

调频脉冲雷达信号的伸缩处理方法与DDR技术

宽带线性调频信号 ,是一种高分辨雷达信号。用伸缩处理方法可以获得目标高分辨距离像 ,并能够对静止目标实现精确测距。本文分析了速度对这种波形的测距精度和成像质量的影响。在分析三角波调制的线性调频信号的基础上 ,提出了用DDR技术消除速度对测距的影响方法。同时 ,提出了将两步伸缩处理方法用于处理宽带线性调频脉冲雷达信号。通过理论推导和仿真 ,证明了这种方法的可行性。

急性机械牵张对正常和肥厚心脏p38激酶活性的影响

目的:探讨急性机械牵张对正常心脏和压力超负荷致心肌肥厚心脏的p38激酶活性的影响。方法:40只雌性SD大鼠随机分成4组各10只。其中C、D组行腹主动脉环扎术,造成左心室肥厚的动物模型。用Westernblot方法测定各组大鼠左心室肌的p38激酶活性。结果:术后4周C、D组大鼠有明显的心肌肥厚,心功能处于代偿期。A组即假手术不行急性机械牵张的大鼠左心室肌未见明显的p38激酶活化;而B组即假手术行急性机械牵张、C组术后不行急性机械牵张、D组术后行急性机械牵张的大鼠左心室肌中p38激酶均发生明显活化(P<0.01);其中与C组比较D组p38激酶并未进一步活化。结论:p38激酶信号转导途径是机械牵张导致心肌肥厚的重要环节;但在已肥厚的心脏,p38激酶活性的改变可能能够阻止心脏再受额外刺激而发展为失代偿性肥厚。