EAE大鼠SFO中NF-kB、HO-1蛋白表达的相关性

目的探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)时,大鼠核转录因子-κB(NF-κB)、血红素氧合酶-1(HO-1)在穹隆下器(SFO)中的变化,为证明SFO是感受外周信息物质的早期位点之一提供依据。方法分别用HE染色和免疫组化双色标记技术,观察了完全福氏佐剂+豚鼠脊髓匀浆(CFA-GPSCH)诱导大鼠EAE1d、7d、14d、21d时SFO部位HO-1、NF-κB蛋白表达的动态变化,并分析了与症状之间的相关性。结果对照组大鼠脑仅有少量HO-1、NF-κB蛋白表达;实验组大鼠诱导EAE后,伴随着大鼠EAE症状及脑组织病理损伤的出现和进行性加重,其HO-1、NF-κB蛋白表达量逐渐增高;在诱导后1d,SFO部位即出现HO-1/NF-κB阳性细胞表达,而其他脑区变化不明显;7d时进一步增多;14d时,HO-1+/NF-κB+细胞至高峰,主要位于脉络丛、穹隆下器、血管"套袖样"病灶的周围,与EAE病变部位一致,此时大鼠EAE病情最重、体重减轻最显著、脑组织病理改变最明显;21d时脑组织HO-1+/NF-κB+细胞逐渐下降,大鼠EAE症状也逐渐恢复。应用NF-κB特异性抑制剂PDTC后,HO-1+/NF-κB表达明显减少,大鼠EAE症状和脑组织病变明显减轻,说明NF-κB水平的高低可以调节HO-1的活性及其生物学作用。结论SFO可能是外周信息物质向中枢神经系统传递的重要而早期的位点之一。

析因设计DLLME-SFO同时萃取水中EDCs的应用

采用全析因设计对分散液液微萃取-上浮溶剂固化（DLLME-SFO）同时萃取水中五种环境内分泌干扰物包括雌酮（E1）、雌三醇（E3）、双酚A（BPA）、己烯雌酚（DES）和壬基酚（NP）的条件进行优化,建立了预测回归方程,并分析了因素对DLLME-SFO萃取回收率的影响。利用SAS软件分析得到的最优条件为盐浓度（m/v）15%、水样体积3 mL、分散剂（甲醇）体积0.5 mL以及萃取剂（十二醇）体积120μL。在优化萃取条件下,E1、E3、BPA、DES和NP萃取回收率的预测值分别为46.17%、74.38%、79.20%、69.62%和73.05%,实验验证值分别为44.15%、87.76%、77.83%、77.68%和70.01%,实验值与预测值的相对偏差小于10%。将建立的DLLME-SFO方法用于测定实际水样中的目标化合物,结果显示实际水样中E3、BPA、DES、E1和NP同时萃取回收率分别为64.81%~76.18%,88.09%~83.15%,68.38%~70.08%,66.37%~68.72%,68.35%~72.80%,相对标准偏差（n=3）在1.47%~8.09%之间。

杂色曲霉素对小鼠穹窿下器室管膜细胞超微结构的影响

目的:观察杂色曲霉素(ST)对小鼠穹隆下器(SFO)室管膜细胞超微结构的影响。方法:BALB／c小鼠,单次ST(3000 μg/kg) 灌胃,分别于灌胃后1、2、4、8、16 h处死动物,用扫描电镜观察SFO室管膜的结构变化。结果:ST灌胃后1 h部分SFO室管膜表面微绒毛结构消失、细胞破损,ST灌胃后2 h室管膜出现凹凸不平、损伤加重,ST灌胃后8 h室管膜凹凸不平和破损最为明显, ST灌胃后16 h逐渐恢复。结论:提示ST对小鼠SFO室管膜细胞有明显的损伤作用。

实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠发病中脑组织血红素氧合酶-1基因和蛋白表达的动态变化

为探讨脑组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)对实验性变态反应性脑脊髓炎(experimentalallergic encephalomyelitis,EAE)的作用, 分别应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化技术测定了豚鼠脊髓生理盐水匀浆+完全福氏佐剂诱导EAE大鼠1、7、14、21 d 时, 脑组织HO-1 基因和蛋白表达的动态变化, 并观察与症状之间的关系。结果显示: 对照组大鼠脑组织仅有少量HO-1 基因和蛋白表达; 诱导EAE 后, 伴随着大鼠EAE 症状及脑组织病理损伤的出现和进行性加重, 脑组织HO-1 基因和蛋白表达量逐渐增高。在豚鼠脊髓生理盐水匀浆+ 完全福氏佐剂诱导7 d 后, HO-1 mRNA上升至高峰。14 d 时, HO-1 蛋白表达至高峰, HO-1 阳性细胞主要位于脉络丛、穹隆下器、血管“套袖样”病灶的周围, 与 EAE 病变部位一致。此时大鼠的病情最重、体重减轻最显著、脑组织病理改变最明显。21 d 时脑组织HO-1 基因和蛋白表达量逐渐下降, 大鼠EAE 症状也逐渐减轻。应用HO-1 特异性抑制剂锡原卟啉-9 以抑制脑内HO-1 蛋白表达后, 大鼠EAE 症状和脑组织损伤明显减轻, 说明脑组织HO-1 的动态变化与EAE 症状及脑组织损伤密切相关。提示脑组织HO-1 基因和蛋白过表达对EAE 发病起着重要的作用, 应用 HO-1

不同免疫状态下穹窿下器的一氧化氮合酶细胞的变化

目的 :实验通过对不同免疫状态下的穹窿下器处的一氧化氮合酶细胞变化的研究 ,以期证明穹窿下器可能参与脑内的免疫调节。方法 :应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组化方法。结果 :(1 )穹窿下器的一氧化氮合酶阳性细胞的面密度值较高 ,明显高于一般脑区 ;(2 )一氧化氮合酶细胞的表达即可随着大肠杆菌内毒素剂量的增大而增多 ,也可随着地塞米松剂量的增大而增多。结论 :提示穹窿下器可能为血携免疫信息进入脑内的部位之一 ;

脑组织核因子-κB激活对实验性变态反应性脑脊髓炎的作用

为探讨脑组织核因子 κB(NF κB)对实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)的作用 ,分别用凝胶电泳迁移分析和NF κBp65免疫组化方法测定了CFA GPSCH诱导大鼠EAE 1、7、14和 2 1d时脑组织NF κB活性和蛋白表达的动态变化 ,并观察了这些变化与EAE症状之间的关系。结果显示 :对照组大鼠脑组织仅有少量NF κB蛋白表达 ,其活性也很低 ;诱导EAE后 ,伴随着大鼠EAE症状及脑组织病理损伤的出现和进行性加重 ,其NF κB活性和蛋白表达量逐渐增高 ;在免疫后 14d达到高峰 ,NF κB阳性细胞主要位于脉络丛、穹隆下器、血管“套袖样”病灶的周围 ,与EAE病变部位一致 ,此时大鼠EAE发病率最高、病情最重、体重减轻最显著、脑组织病理改变也最明显 ;2 1d脑组织NF κB活性和蛋白表达量逐渐下降 ,大鼠EAE症状也逐渐恢复。应用NF κB特异性抑制剂PDTC以抑制脑内NF κB蛋白表达后 ,大鼠EAE症状和脑组织损伤明显减轻 ,说明脑组织NF κB的动态变化与EAE症状及脑组织损伤程度密切相关。结论 :脑组织NF κB的激活对EAE的发病起着关键的作用 ,应用NF κB抑制剂可能是防治该病的有效方法之一。

外周给予内毒素后穹窿下器细胞凋亡的时程变化

目的:研究穹窿下器细胞在外周给予内毒素后的凋亡变化。材料和方法:实验动物用SD大鼠,应用扫描电镜和TUNEL检测方法,分别观察腹腔注射大肠杆菌内毒素2、6、8和16小时后穹窿下器的形态学改变。结果:穹窿下器处发现有TUNEL阳性细胞,扫描电镜观察室管膜细胞及膜上结构随着时间的变化而形态各异。结论:外周给予内毒素引起穹窿下器细胞调亡,而且作为感受性室周器官较其他脑区更早地发生了凋亡,提示穹窿下器很可能是优先感受血携免疫信息的窗口之一。

白藜芦醇抑制大鼠穹隆下器神经元放电(英文)

应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠穹隆下器脑片上观察了白藜芦醇(resveratrol)对穹隆下器神经元放电的影响。实验结果如下:(1)给予白藜芦醇(1、5、10μmol/L)2min后,大多数穹隆下器神经元(60/65,92.3%)的自发性放电频率呈剂量依赖性降低;(2)预先用0.3mmol/L的L-glutamate灌流穹隆下器脑片,全部放电单位(12/12,100%)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,大多数脑片(10/12,83.3%)的癫痫样放电被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂BayK8644灌流,全部(8/8,100%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,其放电全部被抑制;(4)灌流一氧化氮合酶抑制剂NG-nitro-L-argininemethylester(L-NAME)50μmol/L,多数脑片(11/14,78.6%)放电明显增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,大部分神经元(9/11,81.8%)放电被抑制;(5)灌流大电导钙激活性钾通道阻断剂tetraethylammoniumchloride(TEA)1mmol/L后,大多数神经元(10/12,83.3%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,(9/10,90%)放电频率明显减低。以上结果提示:白藜芦醇能抑制大鼠穹隆下器神经元自发放电以及由L-glutamate、L-NAME、BayK8644和TEA诱发的放电,可能与白藜芦醇抑制L型钙通道以及促进一氧化氮的释放有关;似乎与大电导钙激活性钾通道无关。

杂色曲霉素对小鼠穹隆下器官TNFα和TGFβ_2的mRNA表达的影响

目的观察杂色曲霉素(ST)损伤脑组织时有无肿瘤坏死因子(TNF)α和转化生长因子(TGF)β2的mRNA表达的改变。方法用BALB/c小鼠,ST3mg.kg-1灌胃,分别于灌胃后0.5,1,2,4,8和16h处死动物,用原位杂交方法观察穹隆下器官(SFO)细胞TNFα mRNA和TGFβ2 mRNA的表达。结果TNFα mRNA和TGFβ2 mRNA阳性细胞广泛分布在SFO。ST处理组从0.5h开始TNFα mRNA阳性表达细胞数缓慢上升,4h达到顶点,之后缓慢下降;TGFβ2 mRNA阳性表达细胞数从0.5h缓慢持续上升,16h达到顶点。ST组各时间点TNFα mRNA和TGFβ2 mRNA阳性细胞数均明显高于对照组。结论TNFα和TGFβ2在ST对SFO细胞损伤和修复中可能起着重要的作用。

糖尿病大鼠穹窿下器室管膜细胞的形态学变化

目的：观察糖尿病大鼠不同时期穹窿下器的室管膜细胞的形态学变化。方法：雄性Wistar大鼠，每只大鼠给予链脲佐菌素60mg／kg，腹腔一次性注射，建立I型糖尿病大鼠模型。造模成功后分别于2、4及8周，扫描电镜和透射电镜观察穹窿下器不同时期室管膜细胞的形态学变化。结果：扫描电镜观察，对照组细胞膨隆，表面光滑，有清晰的微绒毛。2周组细胞扁平、塌陷，细胞表面可见到圆形小破孔。4周组室管膜细胞表面凹凸不平，出现皱褶，细胞膜可见大小不一的多个小破孔，并可见细胞膜缺失、细胞器裸露的细胞。8周组室管膜细胞表面皱褶明显，可见大量的球形分泌颗粒。透射电镜观察显示，对照组穹窿下器室管膜细胞脑室面完整，有少量的微绒毛和乳头状微突起，模型组室管膜面可见大量分泌颗粒。结论：糖尿病可导致大鼠穹窿下器室管膜细胞破损及分泌大量的分泌颗粒。

悬浮固化分散液液微萃取-高效液相色谱法测定水体中邻苯二甲酸酯

建立了悬浮固化分散液液微萃取(SFO-DLLME)结合高效液相色谱(HPLC)快速测定水样中6种邻苯二甲酸酯(PAEs)的分析方法。通过对影响萃取效率因素的优化,确定了最佳萃取条件:十二烷醇萃取剂20μL、萃取温度60℃、离子强度20 g/L、萃取时间1 min。6种PAEs在2~2 000μg/L范围内呈良好的线性关系,相关系数(r)为0.999 5~0.999 9,检出限(S/N=3)为0.3~0.6μg/L。对自来水、湖水、江水、污水、海水、市售塑料瓶装纯净水和矿泉水进行测定,能检测到部分PAEs。对加标水样进行回收率试验(10、100和1 000μg/L),6种PAEs的回收率为84.9%~94.5%,相对标准偏差为4.1%~6.8%(n=5)。该法环保、简单,可用于实际水样中6种PAEs的检测分析。

漂浮固化分散液液微萃取/气相色谱法测定化妆水中4种增塑剂

建立了漂浮固化分散液液微萃取(DLLME-SFO)-气相色谱法(GC)同时测定化妆水中4种邻苯二甲酸酯类增塑剂(PAEs)的分析方法,并对萃取剂体积、分散剂种类、分散剂体积、萃取时间、水相pH值、盐浓度等参数进行优化。向样品溶液(化妆水和水的体积比为1∶10,pH 3.0)中快速加入15μL 1-十二醇(萃取剂)和1 300μL乙醇(分散剂),涡旋1 min,4 000 r.min-1离心5 min后,于冰浴中浸泡,待1-十二醇凝固后转移,融化后进行气相色谱分析。结果表明,该方法对4种目标化合物的线性范围为5.0～500.0μg.L-1,检出限为0.001～1.0μg.L-1,回收率为88%～108%,相对标准偏差为1.6%～3.3%。4种目标化合物的富集倍数为800～1 578倍。将该方法与其它测定邻苯二甲酸酯类增塑剂的前处理方法进行对比。该方法操作简单快速、灵敏度高,可满足化妆水中邻苯二甲酸酯类增塑剂的分析要求。

悬浮固化分散液液微萃取-毛细管电泳法测定水中磺酰脲类除草剂

建立了悬浮固化分散液液微萃取-毛细管电泳法同时测定水中磺酰脲类除草剂残留的方法.以十二醇为萃 取剂、甲醇为分散剂,采用悬浮固化分散液液微萃取技术对水样进行分离提取,并结合毛细管电泳法进行测定.该 方法可以有效提取、分离、检测水中残留的微量苯磺隆、吡嘧磺隆、苄嘧磺隆等9种磺酰脲类除草剂,各待测物在 10. 0～1 000 μg/L 范围内线性关系良好,相关系数r≥0. 992,方法检出限为2. 40～7. 50 μg/L,方法精密度为6. 55% ～13. 9%.将该方法用于实际水样的测定,取得了较满意的结果,加标回收率为82. 0%～104%.该方法简便快速, 适合水中磺酰脲类除草剂的同时测定.

实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠穹窿下器室管膜细胞的形态学改变

目的:观察穹隆下器(SFO)室管膜细胞在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)时的形态学变化,探讨其病变的意义。方法:建立Wistar大鼠EAE模型,应用光镜、扫描电镜、透射电镜方法,动态观察EAE发病的潜伏期、发病期、恢复期SFO室管膜细胞的形态学改变。结果:(1)SFO室管膜细胞病变早于.EAE发病,且与:EAE病情明显正相关。(2)恢复期室管膜下层出现密集排列的染色质浓染的新生细胞。结论:(1)SFO参与了EAE时脑内的免疫反应;而且是EAE发病的早期病变之一,可能是外周免疫介质优先入脑位点。(2)室管膜下神经干细胞可被激活,对室管膜进行修复。

脑内血管紧张素Ⅱ系统在穹窿下器升压反应中的作用

文献报道脑内存在血管紧张素Ⅱ系统。与此一致，本工作用氨基甲酸乙脂麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠观察到：（１）穹窿下器（ＳＦＯ）、室旁核（ＮＰＶ）或ＮＰＶ的投射区：延髓头端腹外侧区（ＲＶＬＭ）、导水管周围灰质（ＰＡＧ）、蓝斑（ＬＣ）内注入血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）均引起升压反应；（２）ＳＦＯ升压反应可被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬＭ内预先注入［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］ＡⅡ（ＳＴＡⅡ，ＡⅡ拮抗剂）明显衰减，ＮＰＶ升压反应也可被ＲＶＬＭ内注入ＳＴＡⅡ削弱；（３）双侧ＰＡＧ用ＳＴＡⅡ预处理后，ＡⅡ引起的ＮＰＶ或ＳＦＯ升压反应均明显减小；（４）ＮＰＶ升压反应还可被双侧ＬＣ内预先注射ＳＴＡⅡ衰减，但ＳＦＯ升压反应不受影响。结合我们以往工作曾显示兴奋ＰＡＧ或ＬＣ均可作用于ＲＶＬＭ引起升压反应，目前的结果表明：ＳＦＯ内的ＡⅡ能神经元通过ＮＰＶ内ＡⅡ能神经元，不仅可直接作用于ＲＶＬＭ引起升压反应，而且还可间接通过ＰＡＧ作用于ＲＶＬＭ起升压作用，但ＬＣ不参与ＳＦＯ升压反应。

伽玛刀照射后胶质瘤大鼠穹隆下器的扫描电镜观察

目的:探讨伽玛刀照射大鼠脑胶质瘤前后,穹隆下器(subfornical organ,SFO)室管膜面发生的微观变化。方法:建立C6大鼠脑胶质瘤模型,以胶质瘤为靶区对大鼠行伽玛刀照射,用扫描电镜观察伽玛刀照射前后SFO的形态学变化。结果:在胶质瘤生长期,SFO室管膜细胞出现胞体固缩、胞膜凹陷,细胞表面微绒毛、微突起和单根纤毛减少,室管膜面纤维网发生缠结、断裂;伽玛刀照射后上述变化进一步加重,除胞膜凹陷外,SFO室管膜细胞还出现胞膜破裂,胞核裸露,室管膜面纤维网完全脱落。结论:在胶质瘤生长和伽玛刀照射后肿瘤坏死过程中,SFO室管膜细胞的形态出现明显变化,可能与SFO参与神经免疫调节机制有关。

穹窿海马伞切断与卵巢切除大鼠脑内β淀粉样肽1-40的变化

目的观察穹窿海马伞切断与卵巢切除大鼠脑内不同部位β淀粉样肽1-40(Aβ1-40)表达的变化,探讨模拟实验性Alzheimer病(AD)动物模型的方法。方法成年健康雌性Wistar大鼠28只,按2×2方差分析的方法随机分为4组:穹窿海马伞切断组(FF组)、卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除加穹窿海马伞切断组(OF组)、对照组,每组7只。穹窿海马伞切断参照Klein等的方法进行。卵巢切除参照Singh等的方法进行。对照组除不切除卵巢和不切断穹窿海马伞外,其余步骤同模型组。免疫细胞化学染色观察皮质区、海马CA1区、杏仁复合体区、基底前脑Mey-nert核等部位Aβ1-40阳性细胞表达变化。结果经F分析,双侧卵巢切除和双侧穹窿海马伞切断存在显著的主效应和交互效应(P<0.001)。双侧穹窿海马伞切断或双侧卵巢切除主效应均可导致各脑区Aβ1-40阳性细胞表达与对照组比较显著增多(P<0.01)。穹窿海马伞切断加卵巢切除二者共同作用在海马CA1区、杏仁核复合体区、Meynert核区具有显著的交互效应,表现为OF组Aβ1-40阳性细胞表达与FF组和OVX组比较显著增多(P<0.05)。结论双侧穹窿海马伞切断与卵巢切除存在显著的交互效应,表现为大鼠多个脑内Aβ1-40表达显著增多,可以作为模拟实验性AD动物模型的方法。

凝固漂浮有机液滴-分散液液微萃取-高效液相色谱-串联质谱法测定海水中苯并三唑类紫外线过滤剂

建立了海水中7种苯并三唑类紫外线过滤剂的凝固漂浮有机液滴-分散液液微萃取-高效液相色谱-串联质谱分析方法。优化后的萃取实验条件：20μL十二醇为萃取溶剂,400μL甲醇为分散溶剂,NaCl质量分数为8%,pH小于6,涡旋振荡时间2 min。目标化合物经Hypersil GOLD色谱柱（150 mm×2.1 mm,5μm）结合甲醇-水梯度洗脱分离后,用正离子多反应监测模式进行质谱分析。在较宽的线性范围内,7种化合物的线性相关系数（r2）均大于0.99;基质加标回收率为68.3%-127.5%,相对标准偏差为0.9%-15.2%,方法的检出限为0.001-0.090μg/L,定量限为0.003-0.300μg/L。将建立的方法用于大连8个海滨浴场海水中苯并三唑类紫外线过滤剂的测定,部分浴场海水有不同程度的检出。该方法简便、快速、环境友好、灵敏度高,可用于海水中苯并三唑类紫外线过滤剂的分析检测。

17β-雌二醇对大鼠脑片穹隆下器神经元放电活动的调变作用

用细胞外记录技术 ,在大鼠脑片穹隆下器 (subfornicalorgan ,SFO)上观察了 17β 雌二醇 (17β estradiol,E2 )对SFO神经元放电的影响 ,并进而分析其作用机制。实验结果如下 :(1) 15个SFO神经元在给予小剂量E2(0 1nmol/L)时 ,放电频率由 3 2 1± 0 37增至 6 79± 0 71Hz(P <0 0 0 1) ;而在给予大剂量E2 (10 0nmol/L)时 ,则放电频率由 3 44± 0 40Hz降至 1 44± 0 36Hz (P <0 0 1) ;(2 )在 7个SFO神经元应用谷氨酸NMDA受体阻断剂MK 80 1(5 0pmol/L) ,可阻断小剂量E2 (0 1nmol/L)对SFO神经元的兴奋效应 ;(3)在 7个SFO神经元应用NO生理性前体L 精氨酸 (L arginine ,1mmol/L)时 ,SFO神经元放电减少 ,且可阻断小剂量E2 (0 1nmol/L)对神经元的兴奋效应 ;(4 )在 6个SFO神经元应用NOS抑制剂L NG 硝基精氨酸甲酯 (L NAME ,10mmol)引起SFO神经元放电增加 ,并阻断大剂量E2 (10 0nmol/L)对SFO神经元的抑制效应。结果提示 :E2 对SFO神经元有双重作用。小剂量E2 使SFO神经元放电增加 ,这一效应可能与谷氨酸受体激活有关 ;而大剂量E2 则导致神经元放电减少 ,此效应可归因于NOS激活而引发NO生成。

胍丁胺对大鼠穹隆下器神经元电活动的影响(英文)

应用细胞外记录单位放电技术,在73个大鼠穹隆下器脑片上观察了胍丁胺(agmatine,Agm)对神经元电活动的影响。实验结果如下:(1)在28个穹隆下器脑片上灌流Agm(1.0 μmol/L)2 min,有24个单位(85.7％)自发放电频率明显降低,4个单位(14.3%)无明显变化;(2)预先用L-谷氨酸(0-3 mmol/L)灌流,24个放电单位中有19个单位(79.2％)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,5个单位(20.8％)的变化不明显,在此基础上灌流Agm(1.0 μmol/L)2 min,有15个单位(78.9％)的癫痫样放电被抑制,另外4个单位(21.1％)无明显变化;(3)灌流L型钙通道激动剂Bay K-8644(0.1 μmol/L),在12个神经元放电单位中有10个单位(83.3%)的放电频率明显增加,另外2个单位(16.7％)变化不明显,然后灌流Agm(1.0 μmol/L)2 min,有8个单位(80％)的放电频率被抑制,其余无明显变化;(4)9个单位在灌流一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-nitro-L-arginine-methyl estel(L-NAME,50μmol/L)后,其中6个单位(66.7％)放电频率明显增加,另外3个单位(33.3％)放电频率变化不明显,在此基础上再给予Agm(1.0μmol/L)2 min,增加的放电频率被抑制。上述结果提示:胍丁胺可抑制大鼠穹隆下器神经元自发放电以及由L-谷氨酸,Bay K-8644和L-NAME诱发的放电。